-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie mają do czynienia z wieloma czynnikami chorobotwórczymi, a choroby zakaźne stanowią poważny problem. I mowa tutaj nie tylko o SARS, Eboli czy ptasiej grypie, ale również o znacznie bardziej powszechnych chorobach, które mogą być równie niebezpieczne, a przy tym są poważnym obciążeniem dla całych społeczeństw. Na całym świecie na grypę zapada rocznie około miliarda osób, z czego umiera od 290 do 650 tysięcy. Innym szeroko rozpowszechnionym patogenem jest wirus opryszczki pospolitej HSV-1, którego nosicielem jest 3,8 miliarda ludzi.
Niewiele osób szczepi się przeciwko grypie, a przeciwko HSV szczepionki w ogóle nie istnieją. Dlatego naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii i Uniwersytetu w Helsinkach postanowili zaatakować patogeny tam, gdzie występują – w jamie ustnej. Uczeni stworzyli gumę do żucia zawierającą wspięgę pospolitą (fasolnik egipski). W skład tej rośliny wchodzi białko antywirusowe (FRIL). Guma ma neutralizować wirusy opryszczki HSV-1 i HSV-2 oraz wirusy grypy H1N1 i H3N2. Badacze wykazali, że 40 miligramów FRIL zawarte w ważącej 2 gramy gumie, zmniejsza liczbę wirionów o ponad 95%.
Twórcy gumy rozpoczęli swoje badania już w czasie pandemii koronawirusa. Wynikiem ich pracy jest guma atakująca wirusa SARS-CoV-2 w jamie ustnej.
Guma zwalczająca wirusy grypy i HPV także została przygotowana z myślą o uznaniu jej za produkt medyczny. Spełnia wszystkie wytyczne FDA, a jej twórcy będą starali się o zgodę na rozpoczęcie badań klinicznych.
Kontrolowanie rozprzestrzeniania się wirusów to poważne wyzwanie na skalę światową. W naturalnych produktach znajduje się wiele białek antywirusowych, które można wykorzystać do neutralizowania nie tylko ludzkich, ale i ptasich wirusów grypy, mówi główny autor badań, profesor Henry Daniell z Uniwersytetu Pensylwanii.
KOREKTA: We wcześniejszej wersji tekstu była informacja o badaniach klinicznych, jakie przechodzi podobna guma pod kątem zwalczania SARS-CoV-2. Z przyczyn administracyjnych badania te nie zostały zrealizowane.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przenoszony przez komary wirus Zika powoduje infekcje w obu Amerykach, Afryce i Azji, a świat szerzej o nim usłyszał przed 10 laty, gdy wywołał epidemię w Ameryce Południowej. Zwykle Zika nie daje objawów lub przypominają one lekkie przeziębienie. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do pojawienia się zespołu Guillaina-Barrégo. Dlatego też głównym zagrożeniem wiążącym się z infekcją jest zarażenie ciężarnej kobiety. Zika powoduje bowiem małogłowie u dzieci zarażonych matek.
Naukowcy z uniwersytetów w Kalifornii, Nowym Jorku i Nevadzie właśnie odkryli mechanizm wywoływania małogłowia u noworodków przez Zikę.
W artykule Microcephaly protein ANKLE2 promotes Zika virus replication donoszą, że Zika przejmuje proteinę ANKLE2, która jest niezbędna do prawidłowego rozwoju mózgu, i wykorzystuje ją podczas replikacji. Również spokrewnione z Ziką wirusy, jak wirus dengi i wirus żółtej gorączki, również korzystają z ANKLE2. Jednak Zika, w przeciwieństwie do większości spokrewnionych z nim wirusów, jest w stanie przedostać się do łożyska. A to ma katastrofalne skutki dla rozwijającego się dziecka. W przypadku Ziki mamy do czynienia z wirusem, który dostaje się w złe miejsce, w złym czasie, mówi doktor Priya Shah z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Zika należy do rodzaju ortoflawiwirusów. Posiadają one jednoniciowe RNA i, podobnie jak inne wirusy, niosą ze sobą ograniczony zestaw instrukcji we własnym kodzie genetycznym. By się replikować, muszą skorzystać z materiału dostępnego w zarażonej komórce gospodarza. Już wcześniej autorzy obecnych badań zauważyli, że wchodząca w skład wirusa proteina NS4A wchodzi w interakcje z ANKLE2 w zarażonych komórkach. ANKLE2 jest zaangażowana w rozwój mózgu u płodu, ale występuje w komórkach całego ciała.
Podczas najnowszych badan uczeni wykazali, że usunięcie z komórek genu kodującego ANKLE2 zmniejsza zdolność wirusa do namnażania się. Stwierdzili też, że w wyniku interakcji NS4A z ANLKE2 proteina ANKLE2 gromadzi się wokół siateczki śródplazmatycznej zarażonych komórek, tworząc „kieszonkę”, w której replikacja wirusa jest znacznie bardziej efektywna. Ponadto „kieszonka” ukrywa patogen przed układem odpornościowym. Nasz organizm potrafi efektywnie zwalczać wirusy, pod warunkiem jednak, że jest w stanie je znaleźć. Zika i spokrewnione wirusy wyewoluowały efektywne strategie pozwalające ukryć im się w tych „kieszonkach”, by uniknąć wykrycia, stwierdzają autorzy badań. Bez kieszonek wirusy są narażone na atak ze strony układu odpornościowego, który dobrze sobie radzi z utrzymywaniem ich pod kontrolą.
Co więcej, okazało się, że wirus przechwytuje też proteinę ANKLE2 u komarów, co oznacza, że odgrywa ona dla niego ważną rolę, zarówno u gospodarzy ludzkich, jak i zwierzęcych. Uczeni wykazali też, że do interakcji NS4A i ANKLE2 dochodzi również w przypadku innych wirusów przenoszonych przez komary. To zaś sugeruje, że interakcja ta odgrywa duża rolę w rozprzestrzenianiu się wielu chorób, zatem jej mechanizm można wziąć na cel opracowując nowe leki i szczepionki.
Wirus Zika jest jednak o tyle unikatowy, że przenika do łożyska i powoduje nieodwracalne szkody u płodu. Większość innych wirusów nie ma, na szczęście, takich możliwości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ryż jest podstawowym produktem spożywczym dla ponad 4 miliardów ludzi. Zawiera dużo węglowodanów, ale mało białka. W Azji, gdzie ryż się głownie spożywa, żyje ponad połowa wszystkich cukrzyków na świecie, a wielu z nich cierpi też na niedobór białka. Naukowcy z Międzynarodowego Instytutu Badań nad Ryżem na Filipinach oraz Instytutu Molekularnej Fizjologii Roślin im. Maxa Plancka w Niemczech, zidentyfikowali geny ryżu, które kontrolują zawartość węglowodanów i białek w roślinie. Następnie wyhodowali nowe odmiany, zawierające mało cukrów, a dużo białka. Wykorzystali przy tym zarówno tradycyjne metody, jak i modyfikacje genetyczne. Odmiana powstała w wyniku krzyżowania dwóch gatunków nie jest uznawana za roślinę GMO, w związku z tym można ją będzie uprawiać i sprzedawać w Unii Europejskiej.
Tradycyjne kultywary ryżu zawierają głównie węglowodany w postaci łatwo przyswajalnej skrobi. Może ona stanowić aż 90% węglowodanów. Taka skrobia ma wysoki indeks glikemiczny, co oznacza, że jej spożycie powoduje gwałtowny skok poziomu cukru, więc nie jest to pożywienie odpowiednie dla osób z cukrzycą. Nowe odmiany ryżu dają więc nadzieję, na poprawienie stanu zdrowia setek milionów mieszkańców Azji i Afryki, którzy dzięki nim powinni zyskać dostęp do żywności o niższym indeksie glikemicznym i zawierającej więcej białka.
Naukowcy skrzyżowali odmiany Samba Mahsuri oraz IR36ae, uzyskując nowy kultywar o 16-procentowej zawartości białka. To od 2 do 8 razy więcej, niż odmiany standardowe. Uzyskana odmiana zawiera wiele aminokwasów egzogennych, takich jak histydyna, izoleucyna, lizyna, metionina, fenyloalanina i walina. Zawiera ich tyle, że zapewnia rekomendowane dziennie spożycie tych aminokwasów dla osób powyżej 9. roku życia. Jednocześnie ma niski indeks glikemiczny, dzięki któremu poziom cukru we krwi nie rośnie tak gwałtownie, jak w przypadku tradycyjnych odmian.
Jakby tych zalet było mało, okazuje się, że nowe odmiany dają podobne plony jak obecnie uprawiane odmiany wysokowydajne. Zatem lepsza zawartość składników odżywczych nie będzie wiązała się z niższą produktywnością.
Dodatkową korzyścią jest fakt, że wspomniane odmiany można uzyskać zarówno metodami edycji genów, jak i poprzez tradycyjne krzyżowanie, zatem można je będzie uprawiać i sprzedawać nawet tam, gdzie odmiany GMO nie są dopuszczane na rynek.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.