Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.

Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.

Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.

Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.

Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.

Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.

Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.

Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.

Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.

Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czasem kupuję bardzo stare wydawnictwa z lat 60tych i gdybym nie wiedział, że to współczesny tekst, to równie dobrze mógłbym go przeczytać w tych starociach.  To straszenie jest dość stare i wraca regularnie.

3 hours ago, KopalniaWiedzy.pl said:

Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. ...

....  Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Samo rozumowanie tu zaprezentowane jest błędne: gdy niszczymy kolejne habitaty to nie narażamy sie na kontakt z wybitymi zwierzętami. Ich już tam nie ma. Tam już nawet owadów nie ma. Prędzej każdy z nas zlapie "syfa" od latającego szczura (gołębia miejskiego) niż od czegokolwiek dzikiego. 

Infekcje od gryzoni stały się sporadyczne, od psów, krów, świń, kaczek to też już margines.  Ale kojelne pokolenia już tego nie wiedzą, że dawne gospodynie od dojenia krowy (z gruźlicą) szły do karmienia dziecka, po drodze myjąc ręce we wspólnej misce.  Wtedy były zoonozy.  Teraz jest straszenie.

A druga sprawa:

3 hours ago, KopalniaWiedzy.pl said:

Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza.

To jest totalna bzdura. Wirus nie musi zarazić w tym samym czasie, on może w nas egzystować od lat.   

W szczególnym przypadku może też dojść do krzyżówki wirusa załapanego z  wirusem "uśpionym" podanym nam w szczepionce.  Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć (z wyjątkiem braku badań w tym kierunku oraz zapewnien medialnych, że to "niemożliwe"). Z tego (i wielu innych) powodu odradza sie szczepienia osobom z aktywną chorobą wirusową.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 22.05.2020 o 17:56, Jarosław Bakalarz napisał:

W szczególnym przypadku może też dojść do krzyżówki wirusa załapanego z  wirusem "uśpionym" podanym nam w szczepionce.  Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć

Mogę prosić o jakieś źródła? 

W dniu 22.05.2020 o 14:47, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnione ze zwierząt hodowlanych – świnie.

Nie siedzę tak głęboko w temacie, ale właśnie chętnie bym zobaczył jakieś opracowania gdzie są jakieś szacunkowe wyliczenia dotyczące tego np. o ile należałoby zmniejszyć konsumpcję/hodowle jakich gatunków aby zredukować o jakiś procent ryzyko zoonoz. Jakie jest faktycznie to ryzyko , jak się zmienia w czasie etc. Jak ktoś dysponuje takimi badaniami/przeglądami to będę zobowiązany. 

Share this post


Link to post
Share on other sites
11 hours ago, Warai Otoko said:

Mogę prosić o jakieś źródła? 

Źródło poniżej, przeczytaj do końca moją wypowiedź:

On 5/22/2020 at 5:56 PM, Jarosław Bakalarz said:

Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć (z wyjątkiem braku badań w tym kierunku [...]

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Źródło poniżej, przeczytaj do końca moją wypowiedź:

nie wiem czy robisz sobie jaja ze mnie czy to na poważnie ? Jeśli na poważnie to (dziwnie się czuje wyjaśniając to), ale pisząc "źródło" mam na myśli pracę naukową, podręcznik lub inną książkę lub chociaż opinię specjalisty.

Share this post


Link to post
Share on other sites
23 hours ago, Warai Otoko said:

nie wiem czy robisz sobie jaja ze mnie czy to na poważnie

Piszę bardzo na poważnie, bo mam wrażenie, że nie przeczytałeś wytłuszczenia, w którym piszę (po raz trzeci teraz), że brak badań, a Ty mimo wszystko sie ich domagasz. Ale skoro nalegasz: kilka tygodni temu M Błoński umiescił tu art o szczepionce na polio. Tam jest wyjaśnione jak ożywają wirusy atenuowane.  Nie szukaj podręczników (nazywają się np "Wakcynologia", Wirusologia, itp), ale zwyczajnie połącz kropki.

Jeśli ten art mówi, że wirusy mogą rekombinować interferencyjnie, a np poprzedni mówi, że wirus w szczepionce może ożyć, to po prostu połącz kropki. Używaj czasem swojego aparatu poznawczego. Jeśli będziesz bazował na linkach, to będziesz tylko zbierał informacje, a nie umiał ich agregować.

Agreguj: jeśli masz dwa wirusy tej samej grupy i oba są w ciele aktywne w tym samym czasie, to mogą interferować. To znajdziesz w każdym podręczniku. Dokladnie o tym jest ten artykuł: dwa wirusy np w świni mogą interferować. A skoro mogą w świni, to mogą w Tobie. Dlatego nie ma znaczenia czy oba złapałeś na raz. Znaczenie ma czy oba są aktywne.

Weź choćby  HPV i EBV  (albo co tam zechcesz) - one są aktywne dziesiątki lat (w rzutach). No i mając je w miliardzie chorych, wszczep tej populacji szczepionke na brodawczaka (zakładam w celach dydaktycznych, że to wirus atenuowany). Będzie jak z tymi świniami - w końcu u kogoś interferują.

Potrzebujesz opinii jakiegoś papieża, by to rozumieć?

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Piszę bardzo na poważnie, bo mam wrażenie, że nie przeczytałeś wytłuszczenia, w którym piszę (po raz trzeci teraz), że brak badań

Również wytłuszcze, napisałem: "..pracę naukową, podręcznik lub inną książkę lub chociaż opinię specjalisty."

Jasne jest chyba, ze nie chodzi mi nawet o badanie naukowe, a o JAKIEKOLWIEK źródło. Bo chyba nie myślisz, że uwierzę Tobie "na słowo". 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

M Błoński umiescił tu art o szczepionce na polio. Tam jest wyjaśnione jak ożywają wirusy atenuowane.

O! W końcu jakiś konret. Ale co, mam teraz szukać tego artykułu? Nie możesz po prostu podać linka, żebym mógł zweryfikować czy to co pisałeś wcześniej ma sens czy nie ma? utrudniasz ludziom robotę ;P

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Jeśli ten art mówi, że wirusy mogą rekombinować interferencyjnie, a np poprzedni mówi, że wirus w szczepionce może ożyć

Na razie jest mowa tylko o tym, ze wirusy mogą się w śwni mieszać, a to że wirus ze szczepionki może "ożyć" i się zmieszać to dopiero próbuje ustalić czy ta rewelacja ma jakies podstawy, ale skutecznie mi to utrudniasz. Sądzisz chyba, ze Twoja dedukcja o nazwie "połącz kropki" powinna być wystarczającym dowodem dla innych. Niestety, tak nie jest. 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Używaj czasem swojego aparatu poznawczego. Jeśli będziesz bazował na linkach, to będziesz tylko zbierał informacje, a nie umiał ich agregować.

Po pierwsze, wypraszam sobie, nie obrażaj mnie i nie ucz mnie o przetwarzaniu informacji bo mało o mnie wiesz. A po drugie tutaj mamy dowód, kto od kogo powinien się uczyć: 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Weź choćby  HPV i EBV  (albo co tam zechcesz) - one są aktywne dziesiątki lat (w rzutach). No i mając je w miliardzie chorych, wszczep tej populacji szczepionke na brodawczaka (zakładam w celach dydaktycznych, że to wirus atenuowany). Będzie jak z tymi świniami - w końcu u kogoś interferują.

Wymyśliłeś sobie to? Znów mam wierzyć Twojej dedukcji? Skąd to wiesz człowieku? Nie twierdzę, że tak nie może być. Ale od teoretycznej możliwości do rzeczywistego efektu dlaeka droga. I ty śmiesz mnie uczyć jak weryfikować informacje? Śmieszne. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem.
      Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2.
      Nieco historii
      W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures).
      W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię.
      Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów.
      W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii.
      Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli.
      Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi.
      Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku.
      Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie.
      Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób.
      Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej.
      Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali.
      Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych.
      Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie.
      Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach.
      W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu.
      Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów.
      Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray.
      Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych.
      "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszej kulturze mocno zakorzeniony jest wizerunek pomocnego psa. Nie brakuje książek czy filmów, w których pojawia się taki motyw. Amerykańscy specjaliści postanowili więc sprawdzić, czy jest w tych historiach ziarenko prawdy. Okazało się, że jak najbardziej: pies chce pomóc właścicielowi w tarapatach, tylko nie zawsze wie jak...
      Student Joshua Van Bourg i Clive Wynne, profesor psychologii na Uniwersytecie Stanowym Arizony (ASU) i dyrektor Canine Science Collaboratory na ASU, podkreślają, że dotąd przeprowadzono niewiele badań dot. zainteresowania psów ratowaniem ludzi, ale zdecydowanie jest to coś, czego ludzie spodziewają się po swoich czworonogach.
      Jak podkreśla Van Bourg, samo obserwowanie psów, które kogoś ratują, nie powie nam zbyt dużo. Prawdziwym wyzwaniem jest stwierdzenie, czemu to robią.
      Naukowcy zorganizowali więc eksperyment, w którym wzięło udział 60 psów. Oceniano ich skłonność do uratowania właściciela z opresji. Żaden z psów nie był trenowany do takiego zadania.
      Podczas głównego testu właściciel ukrywał się w dużej skrzyni z lekkimi drzwiczkami, które pies mógł łatwo odsunąć. Właściciel miał wyrażać zaniepokojenie, nawołując "pomocy" albo "pomóż mi".
      Wcześniej akademicy przećwiczyli z ludźmi nawoływanie, by brzmiało autentycznie. Nie wolno było używać imienia psa, by nie zachęcać go, żeby działał, wyrażając posłuszeństwo, a nie zatroskanie losem właściciela.
      Właścicieli uratowała jedna trzecia czworonogów [20]. Gdy uwzględni się czyste liczby, nie brzmi to imponująco, ale przy bliższym przyjrzeniu wszystko się zmienia.
      W grę wchodzą bowiem dwa czynniki. Jeden to chęć psa, by pomóc człowiekowi. Drugi to natomiast zrozumienie, jakiego rodzaju działań to wymaga. Naukowcy zbadali tę kwestię w czasie testów kontrolnych.
      W jednym z kontrolnych testów pies widział, jak w skrzyni umieszczano jedzenie. By pies nie był zaniepokojony, właściciel przebywał w tym samym pomieszczeniu. Siedział na tym samym krześle, co podczas przyzwyczajania (habituacji). Był zwrócony twarzą do ściany i ignorował psa. Okazało się, że by uzyskać smakowity kąsek, skrzynię otworzyło 19 czworonogów, co oznacza, że nieco większa liczba psów ratowała "cierpiącego" właściciela.
      Naukowcy podkreślają, że jeśli nie weźmie się pod uwagę tego, czy pies wie, jak otworzyć skrzynię, nie doszacowuje się proporcji psów, które chciały pomóc właścicielom. Fakt, że 2/3 psów nie otworzyły skrzyni z jedzeniem, jest silną wskazówką, że ratowanie wymaga czegoś więcej niż tylko motywacji i że w grę wchodzi [także] element umiejętności. Jeśli spojrzy się wyłącznie na podgrupę 19 psów, które były w stanie otworzyć skrzynię dla jedzenia w teście kontrolnym, to aż 84% z nich uratowało swoich właścicieli. Jednym słowem, większość psów chce ci pomóc, tylko nie wie jak.
      W następnym teście kontrolnym właściciel również siedział w skrzyni, ale tym razem czytał spokojnie na głos gazetę. W takim wariancie stwierdzono, że skrzynię otworzyło 16 psów.
      Po uwzględnieniu umiejętności psa w zakresie otwierania zauważono, że czworonogi częściej uwalniały właściciela, gdy wołał o pomoc niż podczas czytania na głos. Dodatkowo czas latencji (czas reakcji) spadał wraz z liczbą prób w teście z nawoływaniem, ale nie w teście z czytaniem. To zaś oznacza, że ratowania właściciela nie można przypisywać wyłącznie facylitacji społecznej, wzmocnieniu związanemu z bodźcem (ang. stimulus enhacement) czy zachowaniom związanym z poszukiwaniem kontaktu społecznego.
      Autorzy raportu z pisma PLoS ONE obserwowali też zachowanie psa podczas wszystkich 3 scenariuszy. Odnotowywali zachowania wskazujące na stres, np. skowyczenie, chodzenie, szczekanie i ziewanie.
      Podczas testu z zaniepokojonym właścicielem psy były o wiele bardziej zestresowane. Gdy ich właściciel był bardziej zdenerwowany, więcej szczekały i skowyczały.
      Podczas drugiej i trzeciej próby otwarcia skrzyni z zaniepokojonym właścicielem psy nie były wcale mniej zdenerwowane niż przy pierwszym podejściu. Przy teście z czytaniem działo się zaś zupełnie inaczej. Psy, które zetknęły się już z takim scenariuszem, wydawały się przy powtórkach mniej zestresowane. Zaaklimatyzowały się. Gdy jednak właściciel prosi o pomoc, w jego nawoływaniu musi być coś takiego, że przy kolejnych ekspozycjach psy się nie uspokajają.
      Van Bourg uważa, że w grę wchodzi zarażanie afektywne. Fascynujące w tym badaniu jest to, że pokazuje, że psy naprawdę troszczą się o swoich ludzi. Nawet bez treningu wiele z nich podejmie próbę i uratuje człowieka, który wydaje się mieć kłopoty. Gdy im się nie uda, widać będzie, jak bardzo są nieszczęśliwe. Wyniki testów kontrolnych pokazują, że psy, którym nie udaje się uratować człowieka, nie są w stanie zrozumieć, jak wykonać to zadanie; to nie znaczy, że nie zależy im na ludziach.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pojawienie się zjawiska opieki ojcowskiej u człowieka od dawna intrygowało biologów ewolucyjnych. Samce innych ssaków naczelnych albo w ogóle nie opiekują się swoim potomstwem, albo też wkładają w to znacznie mniej wysiłku niż człowiek. Przez długi czas dominował pogląd, że samce rodzaju Homo opiekują się swoim potomstwem, gdyż samice zaczęły wymieniać seks za dostarczane pożywienie.
      Nowa teoria, opracowana przez francusko-amerykański zespół naukowy, mówi, że to zmiany warunków środowiskowych sprzed 5–8 milionów lat zaczęły promować partnerstwo pomiędzy płciami i skłoniły samców do opiekowania się potomstwem. Teoria ta została opracowana za pomocą narzędzi z dziedziny ekonomii oraz wiedzy na temat ekonomicznego i reprodukcyjnego zachowania społeczności zbieraczy.
      Od dawna próbowano wyjaśnić korzyści ewolucyjne, jakie doprowadziły do pojawienia się opieki ojcowskiej u ludzi. Ssaki rzadko tak się zachowują, a u ludzi jest to rozpowszechnione. Większość wysiłku kierowana jest na zapewnienie potomstwu pożywienia przez bardzo długi czas. U współczesnych łowców-zbieraczy taka opieka trwa nawet przez 20 lat.
      Dyskusja wokół tematu opieki ojcowskiej toczyła się wokół dwóch grup mężczyzn, nazwanych „tatuśkami” i „łobuziakami”. „Tatuś”, który dostarcza kobiecie i swojemu potomstwu pożywienie, bez poszukiwania kolejnych partnerek, ryzykuje, że przegra wyścig ewolucyjny z „łobuziakiem”, który nie inwestuje w potomstwo, a zainteresowany jest tylko nawiązywaniem kontaktów seksualnych.
      Taka sytuacja powoduje, że gdy wokół są „łobuziaki”, jest mało prawdopodobne, by w toku ewolucji pojawili się „tatuśkowie”. Dlatego też pojawiła się teoria, że bycie „tatuśkiem” stało się opłacalne z ewolucyjnego punktu widzenia, gdyż w zamian za dostarczanie pożywienia kobiety/samice oferowały wierność seksualną.
      Jednak teraz na łamach PNAS naukowcy z Boston College, Chapman University, University of New Mexico i Uniwersytetu w Tuluzie twierdzą, że teoria taka ma wiele słabości. Zdaniem badaczy to zmiany środowiskowe spowodowały, że opłacało się być „tatuśkiem”, nawet w obliczu niewierności seksualnej samic.
      Według nowej teorii elementem napędowym tej zmiany była komplementarność czyli współpraca pomiędzy kobietami a mężczyznami oraz pomiędzy mężczyznami. Komplementarność wywiera efekt synergiczny, zwiększając indywidualne korzyści dzięki podziałowi pracy i wspólnemu gromadzeniu zasobów. Proces ten rozpoczął się przed kilkoma milionami lat, gdy w wyniku zmian klimatycznych Afryka zaczęła wysychać i coraz trudniej było o żywność, której źródła stawały się coraz bardziej rozproszone i trudniejsze do zdobycia.
      Homininy, adaptując się do tych zmian, zaczęły wykorzystywać narzędzia oraz postawę dwunożną, zaadaptowały bardziej elastyczną dietę. I tutaj dochodzimy do kwestii komplementarności. W nowych okolicznościach współpraca pomiędzy płciami stała się zjawiskiem korzystnym, gdyż obie specjalizowały się w pozyskiwaniu innego rodzaju pożywienia. Samce bardziej efektywnie zdobywały proteiny i tłuszcze, a samice lepiej radziły sobie ze zdobywaniem węglowodanów. Dzięki wymianie różnych rodzajów pożywienia łatwiej było zaś zapewnić organizmowi potrzebne składniki odżywcze i zmniejszało się ryzyko głodu. To zaś prowadziło do oczywistej korzyści z postawy „tatuśka”, który dostarczając swojemu potomstwu pożywienie i zwiększając w ten sposób szanse na jego przeżycie, sam mógł liczyć na otrzymanie pożywienia od samicy.
      Autorzy badań wykorzystali ewolucyjną teorię gier do wykazania, że w ten sposób "tatuśkowie" zyskiwali przewagę ewolucyjną nad „łobuziakami”, chociaż w pewnych warunkach „łobuziacy” nadal mogli dobrze sobie radzić. Jeśli więc synowie dziedziczyli po „tatuśkach” ich postawę opieki nad swoim potomstwem, to z czasem liczebność „tatuśków” rosła.
      Ze szczegółami badań możemy zapoznać się na łamach PNAS w artykule Paternal provisioning results from ecological change, którego autorami są Ingela Alger, Paul L. Hooper, Conadl Cox, Jonathan Stieglitz i Hillard S. Kaplan.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...