Odwrotne zoonozy coraz bardziej martwią epidemiologów
By
KopalniaWiedzy.pl, in Zdrowie i uroda
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Macierzyste komórki mózgu Homo sapiens popełniają mniej błędów niż komórki neandertalczyka w przekazywaniu chromosomów komórkom potomnym. To jeden z elementów, które mogą wyjaśniać, dlaczego obecnie jesteśmy jedynym gatunkiem rodzaju Homo, który chodzi po Ziemi.
U ssaków wyższych, w tym u człowieka, kora nowa stanowi największą część kory mózgowej. Ta występująca wyłącznie u ssaków struktura jest odpowiedzialna m.in. za procesy poznawcze, jak pamięć, myślenie czy funkcje językowe. Naukowcy z Instytutu Molekularnej Biologii Komórki i Genetyki im. Maxa Plancka w Dreźnie oraz Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka w Lipsku donieśli, że u H. sapiens komórki macierzyste tej kory dłużej niż u neandertalczyków przygotowują chromosomy do podziału komórkowego. Dzięki tym dłuższym przygotowaniom w komórkach pojawia się mniej błędów. To zaś mogło mieć swoje konsekwencje dla rozwoju i funkcjonowania mózgu.
Gdy w wyniku ewolucji naszych przodków na Ziemi pojawił się człowiek współczesny, neandertalczyk i denisowianin, u jednego z nich – człowieka współczesnego – doszło do zmian w około 100 aminokwasach. Nauka nie opisała jeszcze znaczenia większości tych zmian. Jednak sześć z nich zaszło w dwóch proteinach, które odgrywają kluczową rolę w rozkładzie chromosomów podczas podziału komórkowego.
Naukowcy z Drezna i Lipska postanowili przyjrzeć się znaczeniu tych zmian dla rozwoju kory nowej. Wykorzystali w tym celu myszy, u których pozycja wspominanych aminokwasów jest identyczna, jak u neandertalczyków. Wprowadzili do organizmów zwierząt warianty aminokwasów spotykane u H. sapiens, tworząc w ten sposób model rozwoju mózgu współczesnego człowieka. Zauważyliśmy, że te trzy aminokwasy w dwóch proteinach wydłużyły metafazę, fazę podczas której chromosomy są przygotowywane do podziału komórki. W wyniku tego w komórkach potomnych występowało mniej błędów w chromosomach, podobnie jak u człowieka.
Uczeni chcieli jednak się upewnić, czy zestaw aminokwasów, jaki mieli neandertalczycy, działa odwrotnie niż aminokwasów H. sapiens. Użyli więc organoidów ludzkiego mózgu. Organoidy to rodzaj wyhodowanych w laboratorium miniaturowych wersji organów, które chcielibyśmy badać. Do takich miniaturowych organów wprowadzili zrekonstruowane sekwencje aminokwasów neandertalczyków. Okazało się wówczas, że metafaza uległa skróceniu, a w chromosomach pojawiło się więcej błędów.
Zdaniem głównego autora badań, Felipe Mory-Bermúdeza, eksperyment dowodzi, że te zmiany w aminokwasach występujących w proteinach KIF18a oraz KNL1 powodują, że u H. sapiens pojawia się mniej błędów podczas podziałek komórek mózgu niż u neandertalczyka czy szympansa. Musimy bowiem pamiętać, że błędy w rozkładzie chromosomów to zwykle nie jest dobra wiadomość. Obserwujemy je np. w takich schorzeniach jak trisomie czy nowotwory.
Nasze badania pokazują, że niektóre aspekty ewolucji i funkcjonowania ludzkiego mózgu mogą być niezależne od jego wielkości. Rozmiar mózgu neandertalczyka był podobny do naszego. Odkrycie pokazuje też, że błędy w chromosomach mogły mieć większy wpływ na funkcjonowanie mózgu neandertalczyka niż na funkcjonowanie mózgu człowieka współczesnego, stwierdził nadzorujący badania Wieland Huttner. Svante Pääbo, który również nadzorował badania zauważa, że potrzebne są kolejne prace, które wykażą, czy mniejsza liczba błędów w naszych mózgach miała wpływ na ich funkcjonowanie.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Tajlandii opisali przypadek weterynarza, który zaraził się COVID-19 od swojego pacjenta. Tym samym dostarczyli pierwszego dowodu, że kot przekazał człowiekowi SARS-CoV-2. Zaznaczają przy tym, że tego typu przypadki są prawdopodobnie niezwykle rzadkie.
Eksperci mówią, że przypadek jest bardzo dobrze udokumentowany. Są jednocześnie zdziwieni, że zdobycie dowodu trwało tak długo. Biorąc pod uwagę rozmiary pandemii, zdolność SARS-CoV-2 do przeskakiwania pomiędzy gatunkami oraz bliskie kontakty ludzi z kotami można było przypuszczać, że znacznie szybciej naukowcy znajdą przykład transmisji pomiędzy ludźmi a ich domowymi pupilami.
Badania przeprowadzone już na początku pandemii wykazały, że koty mogą rozprzestrzeniać wirusa i zarażać inne koty. Z czasem zaczęły napływać raporty, w których przedstawiciele poszczególnych krajów informowali o dziesiątkach zarażonych kotów. Jednak udowodnienie, że kot zaraził człowieka lub człowiek kota jest trudne. Dlatego też Marion Koopmans, wirolog z Uniwersytetu Erazma w Rotterdamie mówi, że badania z Tajlandii to interesujące studium przypadku i dobry przykład tego, jak powinno wyglądać śledzenie drogi rozprzestrzeniania się wirusa.
Dowód, że kot zaraził człowieka zdobyto w dość przypadkowy sposób. W sierpniu ubiegłego roku do jednego ze szpitali przyjęto ojca i syna, u których test wykazał obecność SARS-CoV-2. Zbadano też ich kota. Podczas pobierania próbek od zwierzęcia, kot kichnął w twarz pani weterynarz. Miała ona co prawda maseczkę oraz rękawiczki, ale oczy nie były chronione. Trzy dni później u weterynarz pojawiły się objawy COVID-19. Potwierdzono u niej infekcję. Tymczasem nikt z jej bliskich kontaktów nie był zarażony. Przeprowadzono więc badania genetyczne wirusa obecnego u weterynarz i u kota, który na nią kichnął. Sekwencja RNA była identyczna. Specjaliści podkreślają, że do zarażenia ludzi przez koty dochodzi prawdopodobnie rzadko. Koty rozprzestrzeniają niewiele wirionów i robią to tylko przez kilka dni.
Naukowcy dodają, że przypadki przekazania SARS-CoV-2 ludziom przez zwierzęta są niezwykle rzadkie i nie odgrywają żadnej roli w rozprzestrzenianiu się pandemii. Ludzie są największym źródłem wirusa.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Yale University sądzą, że możliwe byłoby wykorzystanie roślin do... badaniach chorób psychicznych u ludzi. I nie tylko tak sądzą, ale nawet poczynili pierwszy ważny krok w kierunku takich badań. Na łamach Cellular and Molecular Life Sciences opisali gen, który jest bardzo podobny u roślin oraz ssaków i który w obu grupach wpływa na zachowanie.
Wiele lat temu zainteresowałem się ideą mówiącą, że w każdym żywym organizmie musi do pewnego stopnia istnieć jakaś homologia, jakieś podobieństwo w tym, czym są i co robią, mówi profesor medycyny porównawczej Tamas Horvath. Gdy z czasem zaczął badać zachowanie i mitochondria, przypomniał sobie o swoich dawnych zainteresowaniach. Pomyślał, że gdyby zmienić pewne geny mitochondriów u zwierząt i zobaczyć, jak wpłynęło to na zachowanie, a następnie dokonać podobnych zmian w roślinach i porównać ich zachowanie, to być może udałoby się lepiej zrozumieć ludzkie zachowanie na podstawie badań roślin. A jeśli byłoby to możliwe, to być może w kolejnym kroku udałoby się stworzyć np. roślinny model schizofrenii.
Stworzenie takiego modelu oznaczałoby, że mielibyśmy alternatywną grupę organizmów żywych – nie tylko ssaki – na której można by badać podstawy ludzkiego zachowania, mówi Horvath, przypominając, że celem medycyny porównawczej jest właśnie badanie, jak modele tworzone na podstawie innych gatunków mogą być użyte do badania ludzi.
Horvath i jego zespół zaczęli więc badać gen FMT (Friendly Mitochondria) w rzodkiewniku pospolitym oraz bardzo podobny gen myszy, CLUH (Clustered mitochondria homolog).
Mitochondria regulują ważne funkcje życiowe, jak metabolizm, i są kluczowe dla zdrowia. Zarówno u roślin, jak i u ludzi, źle funkcjonujące mitochondria mogą wpłynąć na rozwój i pojawienie się licznych chorób. U ludzi mają wpływ na rozwój m.in. chorób neurodegeneracyjnych.
Grupa Horvatha zbadała rośliny z prawidłowo funkcjonującym FMT, rośliny pozbawione FMT oraz rośliny z nadaktywnym FMT. Okazało się, że gen ten wpływa na wiele elementów rośliny, w tym na kiełkowanie, długość systemu korzeniowego, czas kwitnienia czy wzrost liści. Jednak nie tylko. Naukowcy przeanalizowali również dwie ważne reakcje badanych roślin.
Pierwszą z nich była reakcja na obecność nadmiernej ilości soli. Zbyt dużo soli może zabić roślinę, więc rośliny rozwinęły zachowania pomagające jej unikać. Gdy w środowisku pojawia się nadmiar soli, rośliny zatrzymują kiełkowanie, opóźniają kwitnienie, zatrzymują rozrastanie się systemu korzeniowego. Okazało się, że FMT jest krytycznym elementem regulującym te zachowania.
Drugi typ zachowania roślin, jaki został zbadany, to ich ruchy bazujące na rytmie dobowym. "Rośliny są niezwykle wrażliwe na rytm dobowy, gdyż światło jest krytycznym źródłem energii, wyjaśnia Horvath. W przypadku rzodkiewnika rytm dobowy decyduje o poruszaniu się liści za dnia i w nocy. W ciągu dnia liście są bardziej płaskie i bardziej wystawione na słońce. Nocą liście się unoszą. Badania wykazały, że FMT reguluje zarówno zakres, jak i tempo ruchu liści.
Następnie uczeni, chcąc przełożyć swoje spostrzeżenia na świat zwierząt, badali cały szereg zachowań myszy, obserwując m.in. zwierzęta ze zredukowaną aktywnością CLUH. Okazało się, że myszy, u których CLUH było mniej aktywne, przebywały krótsze odcinki i poruszały się wolniej.
Reakcja myszy była podobna do reakcji roślin. Doszło do zmiany tempa i ogólnej lokomocji. To bardzo proste porównanie, ale pokazuje, że mamy tutaj do czynienia z obecnym w mitochondriach mechanizmem, który odpowiada za podobne funkcje u zwierząt i roślin, wyjaśnia Horvath.
Naukowcy mówią, że to ekscytujący pierwszy krok, gdyż rośliny takie jak rzodkiewnik mają bardzo wiele genów i procesów komórkowych, które są podobne do genów i procesów komórkowych u ssaków.
Naszym długoterminowym celem jest stworzenie katalogu podobieństw pomiędzy roślinami a zwierzętami i wykorzystanie go do szukania odpowiedzi na pytania naukowe. Być może w przyszłości rośliny będą służyły jako organizmy modelowe w badaniach behawioralnych, stwierdza Horvath.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.