Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.

Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.

Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.

Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.

Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.

Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.

Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.

Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.

Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.

Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czasem kupuję bardzo stare wydawnictwa z lat 60tych i gdybym nie wiedział, że to współczesny tekst, to równie dobrze mógłbym go przeczytać w tych starociach.  To straszenie jest dość stare i wraca regularnie.

3 hours ago, KopalniaWiedzy.pl said:

Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. ...

....  Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Samo rozumowanie tu zaprezentowane jest błędne: gdy niszczymy kolejne habitaty to nie narażamy sie na kontakt z wybitymi zwierzętami. Ich już tam nie ma. Tam już nawet owadów nie ma. Prędzej każdy z nas zlapie "syfa" od latającego szczura (gołębia miejskiego) niż od czegokolwiek dzikiego. 

Infekcje od gryzoni stały się sporadyczne, od psów, krów, świń, kaczek to też już margines.  Ale kojelne pokolenia już tego nie wiedzą, że dawne gospodynie od dojenia krowy (z gruźlicą) szły do karmienia dziecka, po drodze myjąc ręce we wspólnej misce.  Wtedy były zoonozy.  Teraz jest straszenie.

A druga sprawa:

3 hours ago, KopalniaWiedzy.pl said:

Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza.

To jest totalna bzdura. Wirus nie musi zarazić w tym samym czasie, on może w nas egzystować od lat.   

W szczególnym przypadku może też dojść do krzyżówki wirusa załapanego z  wirusem "uśpionym" podanym nam w szczepionce.  Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć (z wyjątkiem braku badań w tym kierunku oraz zapewnien medialnych, że to "niemożliwe"). Z tego (i wielu innych) powodu odradza sie szczepienia osobom z aktywną chorobą wirusową.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 22.05.2020 o 17:56, Jarosław Bakalarz napisał:

W szczególnym przypadku może też dojść do krzyżówki wirusa załapanego z  wirusem "uśpionym" podanym nam w szczepionce.  Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć

Mogę prosić o jakieś źródła? 

W dniu 22.05.2020 o 14:47, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnione ze zwierząt hodowlanych – świnie.

Nie siedzę tak głęboko w temacie, ale właśnie chętnie bym zobaczył jakieś opracowania gdzie są jakieś szacunkowe wyliczenia dotyczące tego np. o ile należałoby zmniejszyć konsumpcję/hodowle jakich gatunków aby zredukować o jakiś procent ryzyko zoonoz. Jakie jest faktycznie to ryzyko , jak się zmienia w czasie etc. Jak ktoś dysponuje takimi badaniami/przeglądami to będę zobowiązany. 

Share this post


Link to post
Share on other sites
11 hours ago, Warai Otoko said:

Mogę prosić o jakieś źródła? 

Źródło poniżej, przeczytaj do końca moją wypowiedź:

On 5/22/2020 at 5:56 PM, Jarosław Bakalarz said:

Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć (z wyjątkiem braku badań w tym kierunku [...]

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Źródło poniżej, przeczytaj do końca moją wypowiedź:

nie wiem czy robisz sobie jaja ze mnie czy to na poważnie ? Jeśli na poważnie to (dziwnie się czuje wyjaśniając to), ale pisząc "źródło" mam na myśli pracę naukową, podręcznik lub inną książkę lub chociaż opinię specjalisty.

Share this post


Link to post
Share on other sites
23 hours ago, Warai Otoko said:

nie wiem czy robisz sobie jaja ze mnie czy to na poważnie

Piszę bardzo na poważnie, bo mam wrażenie, że nie przeczytałeś wytłuszczenia, w którym piszę (po raz trzeci teraz), że brak badań, a Ty mimo wszystko sie ich domagasz. Ale skoro nalegasz: kilka tygodni temu M Błoński umiescił tu art o szczepionce na polio. Tam jest wyjaśnione jak ożywają wirusy atenuowane.  Nie szukaj podręczników (nazywają się np "Wakcynologia", Wirusologia, itp), ale zwyczajnie połącz kropki.

Jeśli ten art mówi, że wirusy mogą rekombinować interferencyjnie, a np poprzedni mówi, że wirus w szczepionce może ożyć, to po prostu połącz kropki. Używaj czasem swojego aparatu poznawczego. Jeśli będziesz bazował na linkach, to będziesz tylko zbierał informacje, a nie umiał ich agregować.

Agreguj: jeśli masz dwa wirusy tej samej grupy i oba są w ciele aktywne w tym samym czasie, to mogą interferować. To znajdziesz w każdym podręczniku. Dokladnie o tym jest ten artykuł: dwa wirusy np w świni mogą interferować. A skoro mogą w świni, to mogą w Tobie. Dlatego nie ma znaczenia czy oba złapałeś na raz. Znaczenie ma czy oba są aktywne.

Weź choćby  HPV i EBV  (albo co tam zechcesz) - one są aktywne dziesiątki lat (w rzutach). No i mając je w miliardzie chorych, wszczep tej populacji szczepionke na brodawczaka (zakładam w celach dydaktycznych, że to wirus atenuowany). Będzie jak z tymi świniami - w końcu u kogoś interferują.

Potrzebujesz opinii jakiegoś papieża, by to rozumieć?

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Piszę bardzo na poważnie, bo mam wrażenie, że nie przeczytałeś wytłuszczenia, w którym piszę (po raz trzeci teraz), że brak badań

Również wytłuszcze, napisałem: "..pracę naukową, podręcznik lub inną książkę lub chociaż opinię specjalisty."

Jasne jest chyba, ze nie chodzi mi nawet o badanie naukowe, a o JAKIEKOLWIEK źródło. Bo chyba nie myślisz, że uwierzę Tobie "na słowo". 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

M Błoński umiescił tu art o szczepionce na polio. Tam jest wyjaśnione jak ożywają wirusy atenuowane.

O! W końcu jakiś konret. Ale co, mam teraz szukać tego artykułu? Nie możesz po prostu podać linka, żebym mógł zweryfikować czy to co pisałeś wcześniej ma sens czy nie ma? utrudniasz ludziom robotę ;P

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Jeśli ten art mówi, że wirusy mogą rekombinować interferencyjnie, a np poprzedni mówi, że wirus w szczepionce może ożyć

Na razie jest mowa tylko o tym, ze wirusy mogą się w śwni mieszać, a to że wirus ze szczepionki może "ożyć" i się zmieszać to dopiero próbuje ustalić czy ta rewelacja ma jakies podstawy, ale skutecznie mi to utrudniasz. Sądzisz chyba, ze Twoja dedukcja o nazwie "połącz kropki" powinna być wystarczającym dowodem dla innych. Niestety, tak nie jest. 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Używaj czasem swojego aparatu poznawczego. Jeśli będziesz bazował na linkach, to będziesz tylko zbierał informacje, a nie umiał ich agregować.

Po pierwsze, wypraszam sobie, nie obrażaj mnie i nie ucz mnie o przetwarzaniu informacji bo mało o mnie wiesz. A po drugie tutaj mamy dowód, kto od kogo powinien się uczyć: 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Weź choćby  HPV i EBV  (albo co tam zechcesz) - one są aktywne dziesiątki lat (w rzutach). No i mając je w miliardzie chorych, wszczep tej populacji szczepionke na brodawczaka (zakładam w celach dydaktycznych, że to wirus atenuowany). Będzie jak z tymi świniami - w końcu u kogoś interferują.

Wymyśliłeś sobie to? Znów mam wierzyć Twojej dedukcji? Skąd to wiesz człowieku? Nie twierdzę, że tak nie może być. Ale od teoretycznej możliwości do rzeczywistego efektu dlaeka droga. I ty śmiesz mnie uczyć jak weryfikować informacje? Śmieszne. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pojawienie się zjawiska opieki ojcowskiej u człowieka od dawna intrygowało biologów ewolucyjnych. Samce innych ssaków naczelnych albo w ogóle nie opiekują się swoim potomstwem, albo też wkładają w to znacznie mniej wysiłku niż człowiek. Przez długi czas dominował pogląd, że samce rodzaju Homo opiekują się swoim potomstwem, gdyż samice zaczęły wymieniać seks za dostarczane pożywienie.
      Nowa teoria, opracowana przez francusko-amerykański zespół naukowy, mówi, że to zmiany warunków środowiskowych sprzed 5–8 milionów lat zaczęły promować partnerstwo pomiędzy płciami i skłoniły samców do opiekowania się potomstwem. Teoria ta została opracowana za pomocą narzędzi z dziedziny ekonomii oraz wiedzy na temat ekonomicznego i reprodukcyjnego zachowania społeczności zbieraczy.
      Od dawna próbowano wyjaśnić korzyści ewolucyjne, jakie doprowadziły do pojawienia się opieki ojcowskiej u ludzi. Ssaki rzadko tak się zachowują, a u ludzi jest to rozpowszechnione. Większość wysiłku kierowana jest na zapewnienie potomstwu pożywienia przez bardzo długi czas. U współczesnych łowców-zbieraczy taka opieka trwa nawet przez 20 lat.
      Dyskusja wokół tematu opieki ojcowskiej toczyła się wokół dwóch grup mężczyzn, nazwanych „tatuśkami” i „łobuziakami”. „Tatuś”, który dostarcza kobiecie i swojemu potomstwu pożywienie, bez poszukiwania kolejnych partnerek, ryzykuje, że przegra wyścig ewolucyjny z „łobuziakiem”, który nie inwestuje w potomstwo, a zainteresowany jest tylko nawiązywaniem kontaktów seksualnych.
      Taka sytuacja powoduje, że gdy wokół są „łobuziaki”, jest mało prawdopodobne, by w toku ewolucji pojawili się „tatuśkowie”. Dlatego też pojawiła się teoria, że bycie „tatuśkiem” stało się opłacalne z ewolucyjnego punktu widzenia, gdyż w zamian za dostarczanie pożywienia kobiety/samice oferowały wierność seksualną.
      Jednak teraz na łamach PNAS naukowcy z Boston College, Chapman University, University of New Mexico i Uniwersytetu w Tuluzie twierdzą, że teoria taka ma wiele słabości. Zdaniem badaczy to zmiany środowiskowe spowodowały, że opłacało się być „tatuśkiem”, nawet w obliczu niewierności seksualnej samic.
      Według nowej teorii elementem napędowym tej zmiany była komplementarność czyli współpraca pomiędzy kobietami a mężczyznami oraz pomiędzy mężczyznami. Komplementarność wywiera efekt synergiczny, zwiększając indywidualne korzyści dzięki podziałowi pracy i wspólnemu gromadzeniu zasobów. Proces ten rozpoczął się przed kilkoma milionami lat, gdy w wyniku zmian klimatycznych Afryka zaczęła wysychać i coraz trudniej było o żywność, której źródła stawały się coraz bardziej rozproszone i trudniejsze do zdobycia.
      Homininy, adaptując się do tych zmian, zaczęły wykorzystywać narzędzia oraz postawę dwunożną, zaadaptowały bardziej elastyczną dietę. I tutaj dochodzimy do kwestii komplementarności. W nowych okolicznościach współpraca pomiędzy płciami stała się zjawiskiem korzystnym, gdyż obie specjalizowały się w pozyskiwaniu innego rodzaju pożywienia. Samce bardziej efektywnie zdobywały proteiny i tłuszcze, a samice lepiej radziły sobie ze zdobywaniem węglowodanów. Dzięki wymianie różnych rodzajów pożywienia łatwiej było zaś zapewnić organizmowi potrzebne składniki odżywcze i zmniejszało się ryzyko głodu. To zaś prowadziło do oczywistej korzyści z postawy „tatuśka”, który dostarczając swojemu potomstwu pożywienie i zwiększając w ten sposób szanse na jego przeżycie, sam mógł liczyć na otrzymanie pożywienia od samicy.
      Autorzy badań wykorzystali ewolucyjną teorię gier do wykazania, że w ten sposób "tatuśkowie" zyskiwali przewagę ewolucyjną nad „łobuziakami”, chociaż w pewnych warunkach „łobuziacy” nadal mogli dobrze sobie radzić. Jeśli więc synowie dziedziczyli po „tatuśkach” ich postawę opieki nad swoim potomstwem, to z czasem liczebność „tatuśków” rosła.
      Ze szczegółami badań możemy zapoznać się na łamach PNAS w artykule Paternal provisioning results from ecological change, którego autorami są Ingela Alger, Paul L. Hooper, Conadl Cox, Jonathan Stieglitz i Hillard S. Kaplan.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie.
      Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony.
      Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę.
      Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%.
      Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu.
      Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19.
      Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy.
      Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications.
      SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego.
      Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki.
      Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom.
      Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym.
      To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus.
      Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki.
      To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa.
      Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii.
      Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID).
      Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują.
      Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa.
      Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19.
      W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro.
      Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec.
      Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków.
      A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr.
      Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu.
      Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania.
      Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem.
      SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji.
      Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem.
      Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online.
      Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia).

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...