Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.

Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.

Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.

Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.

Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.

Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.

Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.

Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.

Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.

Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czasem kupuję bardzo stare wydawnictwa z lat 60tych i gdybym nie wiedział, że to współczesny tekst, to równie dobrze mógłbym go przeczytać w tych starociach.  To straszenie jest dość stare i wraca regularnie.

3 hours ago, KopalniaWiedzy.pl said:

Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. ...

....  Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.

Samo rozumowanie tu zaprezentowane jest błędne: gdy niszczymy kolejne habitaty to nie narażamy sie na kontakt z wybitymi zwierzętami. Ich już tam nie ma. Tam już nawet owadów nie ma. Prędzej każdy z nas zlapie "syfa" od latającego szczura (gołębia miejskiego) niż od czegokolwiek dzikiego. 

Infekcje od gryzoni stały się sporadyczne, od psów, krów, świń, kaczek to też już margines.  Ale kojelne pokolenia już tego nie wiedzą, że dawne gospodynie od dojenia krowy (z gruźlicą) szły do karmienia dziecka, po drodze myjąc ręce we wspólnej misce.  Wtedy były zoonozy.  Teraz jest straszenie.

A druga sprawa:

3 hours ago, KopalniaWiedzy.pl said:

Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza.

To jest totalna bzdura. Wirus nie musi zarazić w tym samym czasie, on może w nas egzystować od lat.   

W szczególnym przypadku może też dojść do krzyżówki wirusa załapanego z  wirusem "uśpionym" podanym nam w szczepionce.  Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć (z wyjątkiem braku badań w tym kierunku oraz zapewnien medialnych, że to "niemożliwe"). Z tego (i wielu innych) powodu odradza sie szczepienia osobom z aktywną chorobą wirusową.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
W dniu 22.05.2020 o 17:56, Jarosław Bakalarz napisał:

W szczególnym przypadku może też dojść do krzyżówki wirusa załapanego z  wirusem "uśpionym" podanym nam w szczepionce.  Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć

Mogę prosić o jakieś źródła? 

W dniu 22.05.2020 o 14:47, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnione ze zwierząt hodowlanych – świnie.

Nie siedzę tak głęboko w temacie, ale właśnie chętnie bym zobaczył jakieś opracowania gdzie są jakieś szacunkowe wyliczenia dotyczące tego np. o ile należałoby zmniejszyć konsumpcję/hodowle jakich gatunków aby zredukować o jakiś procent ryzyko zoonoz. Jakie jest faktycznie to ryzyko , jak się zmienia w czasie etc. Jak ktoś dysponuje takimi badaniami/przeglądami to będę zobowiązany. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
11 hours ago, Warai Otoko said:

Mogę prosić o jakieś źródła? 

Źródło poniżej, przeczytaj do końca moją wypowiedź:

On 5/22/2020 at 5:56 PM, Jarosław Bakalarz said:

Nie ma żadnego sensownego argumentu, by taki mechanizm wykluczyć (z wyjątkiem braku badań w tym kierunku [...]

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Godzinę temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Źródło poniżej, przeczytaj do końca moją wypowiedź:

nie wiem czy robisz sobie jaja ze mnie czy to na poważnie ? Jeśli na poważnie to (dziwnie się czuje wyjaśniając to), ale pisząc "źródło" mam na myśli pracę naukową, podręcznik lub inną książkę lub chociaż opinię specjalisty.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
23 hours ago, Warai Otoko said:

nie wiem czy robisz sobie jaja ze mnie czy to na poważnie

Piszę bardzo na poważnie, bo mam wrażenie, że nie przeczytałeś wytłuszczenia, w którym piszę (po raz trzeci teraz), że brak badań, a Ty mimo wszystko sie ich domagasz. Ale skoro nalegasz: kilka tygodni temu M Błoński umiescił tu art o szczepionce na polio. Tam jest wyjaśnione jak ożywają wirusy atenuowane.  Nie szukaj podręczników (nazywają się np "Wakcynologia", Wirusologia, itp), ale zwyczajnie połącz kropki.

Jeśli ten art mówi, że wirusy mogą rekombinować interferencyjnie, a np poprzedni mówi, że wirus w szczepionce może ożyć, to po prostu połącz kropki. Używaj czasem swojego aparatu poznawczego. Jeśli będziesz bazował na linkach, to będziesz tylko zbierał informacje, a nie umiał ich agregować.

Agreguj: jeśli masz dwa wirusy tej samej grupy i oba są w ciele aktywne w tym samym czasie, to mogą interferować. To znajdziesz w każdym podręczniku. Dokladnie o tym jest ten artykuł: dwa wirusy np w świni mogą interferować. A skoro mogą w świni, to mogą w Tobie. Dlatego nie ma znaczenia czy oba złapałeś na raz. Znaczenie ma czy oba są aktywne.

Weź choćby  HPV i EBV  (albo co tam zechcesz) - one są aktywne dziesiątki lat (w rzutach). No i mając je w miliardzie chorych, wszczep tej populacji szczepionke na brodawczaka (zakładam w celach dydaktycznych, że to wirus atenuowany). Będzie jak z tymi świniami - w końcu u kogoś interferują.

Potrzebujesz opinii jakiegoś papieża, by to rozumieć?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Piszę bardzo na poważnie, bo mam wrażenie, że nie przeczytałeś wytłuszczenia, w którym piszę (po raz trzeci teraz), że brak badań

Również wytłuszcze, napisałem: "..pracę naukową, podręcznik lub inną książkę lub chociaż opinię specjalisty."

Jasne jest chyba, ze nie chodzi mi nawet o badanie naukowe, a o JAKIEKOLWIEK źródło. Bo chyba nie myślisz, że uwierzę Tobie "na słowo". 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

M Błoński umiescił tu art o szczepionce na polio. Tam jest wyjaśnione jak ożywają wirusy atenuowane.

O! W końcu jakiś konret. Ale co, mam teraz szukać tego artykułu? Nie możesz po prostu podać linka, żebym mógł zweryfikować czy to co pisałeś wcześniej ma sens czy nie ma? utrudniasz ludziom robotę ;P

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Jeśli ten art mówi, że wirusy mogą rekombinować interferencyjnie, a np poprzedni mówi, że wirus w szczepionce może ożyć

Na razie jest mowa tylko o tym, ze wirusy mogą się w śwni mieszać, a to że wirus ze szczepionki może "ożyć" i się zmieszać to dopiero próbuje ustalić czy ta rewelacja ma jakies podstawy, ale skutecznie mi to utrudniasz. Sądzisz chyba, ze Twoja dedukcja o nazwie "połącz kropki" powinna być wystarczającym dowodem dla innych. Niestety, tak nie jest. 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Używaj czasem swojego aparatu poznawczego. Jeśli będziesz bazował na linkach, to będziesz tylko zbierał informacje, a nie umiał ich agregować.

Po pierwsze, wypraszam sobie, nie obrażaj mnie i nie ucz mnie o przetwarzaniu informacji bo mało o mnie wiesz. A po drugie tutaj mamy dowód, kto od kogo powinien się uczyć: 

W dniu 26.05.2020 o 23:10, Szkoda Mojego Czasu napisał:

Weź choćby  HPV i EBV  (albo co tam zechcesz) - one są aktywne dziesiątki lat (w rzutach). No i mając je w miliardzie chorych, wszczep tej populacji szczepionke na brodawczaka (zakładam w celach dydaktycznych, że to wirus atenuowany). Będzie jak z tymi świniami - w końcu u kogoś interferują.

Wymyśliłeś sobie to? Znów mam wierzyć Twojej dedukcji? Skąd to wiesz człowieku? Nie twierdzę, że tak nie może być. Ale od teoretycznej możliwości do rzeczywistego efektu dlaeka droga. I ty śmiesz mnie uczyć jak weryfikować informacje? Śmieszne. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zobaczcie, co wirus opryszczki typu I (HSV-1) robi z komórkami. Po lewej jądro komórkowe przed atakiem wirusa, po prawej – 8 godzin po infekcji. Wirusy są w pełni uzależnione od gospodarzy. Przejmują maszynerię komórek gospodarza, by się namnażać. Okazuje się, że HSV-1 w znaczącym stopniu przebudowuje też wnętrze komórki.
      Badacze z hiszpańskiego Narodowego Centrum Biotechnologii zarejestrowali, w jaki sposób wirus przeorganizowuje materiał genetyczny w komórce, zmieniając jego kształt tak, by zyskać najlepszy dostęp do genów, których potrzebuje do optymalnej reprodukcji. HSV-1 to oportunistyczny projektant wnętrz, którzy niezwykle precyzyjnie przebudowuje ludzki genom i wybiera, z którymi jego fragmentami wchodzi w interakcje. To nowatorski mechanizm manipulacji, o którym nie wiedzieliśmy, stwierdziła główna autorka najnowszych badań, doktor Esther González Almela.
      Już wcześniej wiedziano, że inne herpeswirusy ścieśniają i zmieniają kształt chromosomów gospodarza. Nie było jednak wiadomo, czy jest to działanie celowe, czy też skutek uboczny zakażenia komórki wirusem. Teraz naukowcy zdobyli pierwszy dowód, że HSV-1 celowo zmienia genom w komórce. Robi to zaledwie w ciągu kilku godzin. Jednak najbardziej obiecującym aspektem tych badań jest spostrzeżenie, że blokując pojedynczy enzym gospodarza – topoizomerazę typu I – można całkowicie zablokować zdolność HSV-1 to reorganizacji materiału genetycznego komórki i tym samym powstrzymać infekcję. Być może uda się w ten sposób kontrolować uciążliwego wirusa, którego nosicielami są niemal 4 miliardy ludzi.
      Proces przejmowania komórki przez wirusa rozpoczyna się w ciągu godziny od infekcji. Patogen przejmuje kontrolę nad polimerazą RNA II oraz topoizomerazą I i wykorzystuje je do syntezy własnych białek. Wirus tak intensywnie przejmuje kontrolę, że po około 3 godzinach polimeraza RNA II i inne białka przestają obsługiwać ludzkie geny, w komórce niemal całkowicie ustaje transkrypcja, a to prowadzi do fizycznych zmian w strukturze genomu. Występująca w jądrze komórkowym chromatyna ulega silnemu skondensowaniu i po 3 godzinach zajmuje jedynie 30% pierwotnej objętości. Ten bardzo brutalny atak zaskoczył naukowców. Zawsze sądziliśmy, że gęsta chromatyna blokuje aktywność genów. Tutaj widzimy mechanizm działający w drugą stronę – najpierw dochodzi do dezaktywacji genów, a potem to zagęszczenia chromatyny, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nieznane wcześniej organellum, odkryte wewnątrz ludzkich komórek, może zostać wykorzystane do leczenia ciężkich chorób dziedzicznych. Taką nadzieję mają jego odkrywcy, naukowcy z Wydziału Medycyny University of Virginia (UVA) oraz amerykańskich Narodowych Instytutów zdrowia (NIH). Nową strukturę nazwali „hemifuzomem”.
      Hemifuzom odgrywa duża rolę w sortowaniu, przetwarzaniu i pozbywaniu się niepotrzebnego materiału. To jak odkrycie nowego centrum recyklingu wewnątrz komórki. Sądzimy, że hemifuzom pomaga w zarządzaniu przetwarzaniem materiału przez komórkę i jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do chorób, które wpływają na wiele układów w organizmie, mówi doktor Seham Ebrahim. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak to nowe organellum wpisuje się w szerszy obraz chorób i zdrowia. To bardzo ekscytujące badania, gdyż odkrycie czegoś zupełnie nowego w komórce to rzadkość, dodaje uczona.
      Odkrycia dokonano dzięki doświadczeniu zespołu z UVA w tomografii krioelektronowej, która umożliwia „zamrożenie” komórki w czasie i dokładne przyjrzenie się jej. Uczeni sądzą, że hemifuzomy ułatwiają tworzenie się pęcherzyków wewnątrz komórki oraz organelli utworzonych z wielu pęcherzyków.
      Pęcherzyki są jak niewielkie ciężarówki wewnątrz komórki. Hemifuzom to rodzaj doku, w którym ciężarówki się łączą i przewożą swój ładunek. To etap pracy, o którym dotychczas nie mieliśmy pojęcia, dodaje Ebrahim. Mimo, że hemifuzomy dotychczas umykały uwadze naukowców, ich odkrywcy mówią, że w pewnych częściach komórki występują one zaskakująco powszechnie. Teraz uczeni chcą lepiej poznać ich rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek. Gdy już wiemy, że hemifuzomy istnieją, możemy badać, jak zachowują się one w zdrowych komórkach, a co się dzieje, gdy coś pójdzie nie tak. To może prowadzić do opracowania strategii leczenia złożonych chorób genetycznych, cieszy się Ebrahim.
      Źródło: Hemifusomes and interacting proteolipid nanodroplets mediate multi-vesicular body formation, https://www.nature.com/articles/s41467-025-59887-9

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ośrodek Broki to obszar ludzkiego mózgu odpowiedzialny za generowanie mowy, ośrodek Wernickego jest obszarem, dzięki którym rozpoznajemy głoski, wyrazy i zdania. W mózgach szympansów istnieją homologiczne struktury, odziedziczone po wspólnym przodku. Teraz odkryto w nich istnienie pęczka łukowatego, wiązki włókien, łączących u ludzi ośrodki Broki i Wernickego. Nasze odkrycie pokazuje, że architektura mózgu niezbędna do pojawienia się mowy, nie powstała u ludzi. Prawdopodobnie wyewoluowała ona z wcześniej istniejącej struktury. Pęczek łukowaty u szympansów jest zdecydowanie mniej rozbudowany niż u ludzi i być może nie umożliwia generowanie złożonego ludzkiego języka, mówi główny autor badań Yannick Becker z Instytutu im. Maxa Plancka.
      Odkrycie u szympansów struktury homologicznej do pęczka łukowatego rzuca wyzwanie obecnemu rozumieniu ewolucji języka i pokazuje, że struktury potrzebne do jego wytwarzania nie pojawiły się dopiero u rodzaju Homo.
      Autorzy badań, naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych, Taï Chimpanzee Project na Wybrzeżu Kości Słoniowej oraz Ozouga Chimpanzee Project z Gabonu, użyli rezonansu magnetycznego z wykorzystaniem dyfuzji (dMRI) do obrazowania mózgów szympansów, które z przyczyn naturalnych zmarły w niewoli i na wolności.
      We wszystkich 20 przebadanych mózgach wyraźnie było widać pęczek łukowaty. To zaś wskazuje, że struktura ta istniała przed około 7 milionami lat u wspólnego przodka człowieka i szympansa. Uzyskane wyniki zmieniają nasze rozumienie ewolucji języka i zdolności poznawczych, mówi Angela D. Friderici, dyrektor Wydziału Neuropsychologii w Instytucie Ludzkich Nauk Poznawczych i Nauk o Mózgu im. Maxa Plancka.
      Teraz, dzięki naszemu międzynarodowemu konsorcjum badawczemu, które łączy afrykańskie rezerwaty, azyle dla zwierząt i europejskie ogrody zoologiczne możemy połączyć dane dotyczące zachowania wielkich małp w czasie ich całego życia ze strukturami w mózgu. To pozwoli nam jeszcze lepiej poznać neuronalne podstawy zdolności poznawczych człowiekowatych, dodaje Becker.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego i Allen Institute for AI ze zdumieniem zauważyli, że wielkie modele językowe (LLM) – takie jak używane np. przez ChatGPT – generalizują wzorce językowe podobnie jak ludzie, poprzez analogie a nie ścisłe trzymanie się zasad. Badacze postanowili sprawdzić, na ile prawdziwe jest powszechnie panujące przekonanie, że LLM generują swoje wypowiedzi na podstawie obowiązujących zasad, które wydedukował z danych treningowych. Tymczasem okazało się, że – podobnie jak ludzie – modele językowe posługują się przykładami i analogiami podczas tworzenia nieznanych sobie słów.
      Badając, jak LLM generują wypowiedzi naukowcy porównali sposób tworzenia słów przez ludzi ze sposobem tworzenia ich przez model GPT-J. Zadaniem i ludzi i maszyny była zamiana przymiotników w rzeczowniki. W języku angielskim odbywa się ona przez dodanie sufiksu „-ness” lub „-ity”. I tak „happy” zamienia się w „happiness”, a „available” w „availability”. Naukowcy wymyślili 200 przymiotników, takich jak „cormasive” czy „friquish” i poprosili LLM, by zamienił je z rzeczowniki, korzystając ze wspomnianych sufiksów. Odpowiedzi uzyskane od komputera porównano z odpowiedziami otrzymanymi od ludzi oraz z przewidywaniami wiarygodnych modeli poznawczych. Jeden z tych modeli dokonuje generalizacji na podstawie zasad, drugi zaś posługuje się analogiami tworzonymi na podobieństwie do znanych przykładów.
      Okazało się, że LLM działa podobnie jak ludzie, posługuje się analogiami. Tak jak większość osób nie korzysta z zasad, a z podobieństw. Na przykład słowo „friquish” zamienił na „friquishness” na podstawie jego podobieństwa do słów takich jak „selfish”, a z „cormasive” zrobił „cormasivity”, gdyż jest podobne do wyrazów takich jak „sensitive”.
      Naukowcy przekonali się też, że dane treningowe mają znaczący wpływ na sposób tworzenie słów przez LLM. Gdy bowiem przeanalizowano jego odpowiedzi na pytania o niemal 50 000 rzeczywiście istniejących wyrazów stwierdzili, że posługując się metodami statystycznymi można z wielką precyzją przewidzieć, jakiej odpowiedzi udzieli LLM. Wyglądało to tak, jakby model językowy przechowywał w pamięci ślad każdego wyrazu, jaki napotkał podczas treningu i gdy napotykał coś nowego, zadawał sobie pytanie „Co mi to przypomina?”.
      Uczeni znaleźli też główną różnicę pomiędzy ludźmi a LLM. Ludzie tworzą sobie mentalny słownik, w którym przechowują zestawy wszystkich form danego wyrazu, jaki uważają za znaczący w swoim języku, niezależnie od tego, jak często formy te występują. Potrafimy bardzo łatwo rozpoznać – a raczej osoby anglojęzyczne potrafią rozpoznać – że wyrazy „friquish” czy „cormasive” nie są prawdziwymi słowami, jakich obecnie się używa. Radzimy sobie z takimi potencjalnymi neologizmami tworząc generalizacje na podstawie zróżnicowania słów, jakie przechowujemy w swoich słownikach mentalnych. Tymczasem LLM generalizuje wszystko, co napotkał podczas treningu. Nie tworzy grup czy też zestawów form tego samego wyrazu.
      Chociaż LLM potrafią w imponujący sposób generować wypowiedzi, okazało się, że nie myślą aż tak abstrakcyjnie jak ludzie. To prawdopodobnie dlatego potrzebują znacznie więcej danych niż ludzie by nauczyć się języka, mówi profesor Janet Pierrehumbert.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Po ponad czterech latach obserwacji prowadzonych wśród dzikich szympansów w Taï National Park na Wybrzeżu Kości Słoniowej naukowcy odkryli, że u zwierząt tych – podobnie jak u ludzi – występują różne typy przywiązania w relacji dziecko–matka. Zauważyli jednocześnie, że nie występuje u nich – częsty wśród ludzi i u schwytanych przez ludzi szympansiątek trzymanych w niewoli – zdezorganizowany styl przywiązania, z którym wiążą się zaburzenia emocjonalne i psychiczne. To zaś sugeruje, że styl ten nie jest dobrą strategią przetrwania w naturze.
      Związek, jaki mamy z rodzicami w dzieciństwie, kształtuje nas jako osoby dorosłe. Od dawna wiadomo, że w styl przywiązania rodziców i dziecka odgrywa kluczową rolę przez całe nasze życie. Grupa naukowców z Instytutu Nauk Poznawczych im. Marca Jeanneroda z Uniwersytetu w Lyonie, Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka i Tai Chimpanzee Project na Wybrzeżu Kości Słoniowej postanowili sprawdzić, czy i wśród dzikich szympansów występują różne typy przywiązania.
      Obserwacje wykazały, że u dzikich szympansów występuje bezpieczny styl przywiązania. Szympansiątka czują się bezpiecznie, w chwilach słabości mogą zwrócić się do matki, która je pocieszy, pewnie eksplorują swoje środowisko wiedząc, że matka jest w pobliżu i je wspiera. Zaobserwowano też unikowy styl przywiązania. Takie szympansiątka są bardziej niezależne, nie szukają u matek pocieszania tak często, jak w bezpiecznym stylu przywiązania. U ludzi styl ten związany jest z tłumieniem emocji przez dziecko, którego rodzic jest emocjonalnie niedostępny.
      Tym, czego nie obserwowano u dzikich szympansów był zdezorganizowany styl przywiązania. Występuje on aż u 23,5% ludzkich dzieci i u 61% osieroconych szympansiątek trzymanych w niewoli. W tym stylu przywiązania dzieci odczuwają potrzebę bliskości ze strony rodzica, ale jednocześnie się go boją, zachowuje się on wobec nich agresywnie. Taki styl wychowania może prowadzić do problemów emocjonalnych, wyobcowania społecznego i dłutogrwałych problemów psychicznych. Dziecko nie wie, jak powinno zachować się, gdy jest zestresowane i potrzebuje pocieszenia. Taki styl wychowania widać niemal u co czwartego dziecka H. sapiens i u 2/3 szympansiątek, szczególnie osieroconych. U nich ma to prawdopodobnie związek z brakiem stałego opiekuna.
      Jednak w naturze, gdzie małe szympansy rozwijają się w stabilnych rodzinach, naukowcy nie zaobserwowali żadnych dowodów na występowanie zdezorganizowanego stylu przywiązania. Brak oznak występowania takiego stylu wspiera hipotezę mówiącą, że zdezorganizowany styl przywiązania nie jest dobrą strategią przetrwania. Jeśli w ogóle występuje on u dzikich szympansów, to zwierzęta, które go doświadczyły, prawdopodobnie giną zanim są zdolne do reprodukcji.
      Nasze badania pozwalają nam lepiej zrozumieć rozwój społeczny szympansów i pokazują, że wcale tak bardzo się od nich nie różnimy. Jednocześnie każą nam się zastanowić czy współczesne instytucje lub sposoby wychowania rozwinięte przez człowieka nie odeszły od najlepszych dla dziecka praktyk, mówi główna autorka badań Eléonore Rolland. Powszechność zdezorganizowanego stylu wychowania wśród ludzi i zniewolonych osieroconych szympansiątek wskazuje, jak dużą rolę odgrywa środowisko w kształtowaniu relacji, dodaje Catherine Crockford.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...