Odwrotne zoonozy coraz bardziej martwią epidemiologów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ciągu milionów lat u naszych przodków doszło do radykalnej zmiany miednicy, dzięki czemu my możemy poruszać się na dwóch nogach w postawie wyprostowanej. Przez długi czas szczegóły tej zmiany pozostawały tajemnicą, aż niedawno na łamach Nature naukowcy z USA, Wielkiej Brytanii i Irlandii opisali dwie zmiany genetyczne, które doprowadził do tej rewolucji.
Wykazaliśmy, że w tym zakresie doszło do całkowitej zmiany mechaniki. Nie ma tutaj analogii do żadnych innych naczelnych. Wyewoluowanie czegoś zupełnie nowego, przejście od płetw do nog czy pojawienie się skrzydeł nietoperzy z palców wymaga olbrzymich zmian w rozwoju. U ludzi doszło do takich samych masowych zmian w przypadku miednicy, mówi profesor Terence Capellini z Uniwersytetu Harvarda.
Od dawna wiadomo, że H. sapiens ma unikatową budowę miednicy. U naszych najbliższych krewniaków kości biodrowe są wysokie, wąskie i ustawione w kierunku przednio-tylnym, co pomaga w zakotwiczeniu dużych mięśni umożliwiających wspinaczkę po drzewach. U ludzi kości te obróciły się na boki i rozchyliły. Przyczepione do nich mięśnie umożliwiają przenoszenie ciężaru wyprostowanego ciała z jednej nogi na drugą.
Po analizie dziesiątków tkanek ludzkich płodów i muzealnych okazów naczelnych, naukowcy doszli do wniosku, że ewolucja miednicy naszych przodków przebiegała w dwóch głównych etapach. Najpierw płytka wzrostu uległa obróceniu o 90 stopni, dzięki czemu kości biodrowe rosły wszerz, a nie na wysokość, a później doszło do zmian harmonogramu tworzenia kości w życiu embrionalnym.
Na wczesnych etapach rozwoju płytka wzrostowa kości biodrowej człowieka formuje się – jak u innych naczelnych – według osi wzrostu przebiegającej od głowy do ogona. Jednak około 53. dnia rozwoju dochodzi do radykalnej zmiany. Płytki wzrostowe u ludzi obracają się prostopadle względem pierwotnej osi, co prowadzi do skrócenia i poszerzenia kości biodrowej.
Kolejną zmianą jest harmonogram tworzenia się kości. Zwykle powstają one wokół pierwotnego centralnego ośrodka kostnienia, w środkowej części kości. Jednak w przypadku miednicy kostnienie rozpoczyna się w tylnej części kości krzyżowej i rozprzestrzenia promieniście. Kostnienie wnętrza jest opóźnione o 16 tygodni w porównaniu z innymi naczelnymi, co pozwala zachować naszej miednicy swój wyjątkowych kształt w trakcie wzrostu. Miednica o takim kształcie, jaką mamy, pojawia się w 10. tygodniu życia płodowego.
Naukowcy zidentyfikowali ponad 300 genów, które biorą udział w utworzeniu się naszej wyjątkowej miednicy. Najważniejsze z nich to SOX9 i PTH1R, odpowiedzialne za zmianę kierunku wzrostu oraz RUNX2, który kontroluje zmianę kostnienia.
Zdaniem autorów badań, zmiany ewolucyjne umożliwiające nam pionową postawę, rozpoczęły się między 5 a 8 milionów lat temu od reorientacji płytki wzrostowej. Natomiast proces opóźnienia kostnienia pojawił się w ciągu ostatnich 2 milionów lat. Zmiany te trwały bardzo długo, a w ich przebiegu znaczenie miały np. takie wydarzenia jak pojawienie się dużego mózgu. Ewolucja musiała „wybrać” pomiędzy dwiema korzyściami - wąską miednicą umożliwiającą sprawne poruszanie się po drzewach, a szeroką, pozwalającą na urodzenie dziecka z dużym mózgiem.
Najstarsza skamieniała miednica, na której widać zachodzące zmiany w kierunku dwunożności i postawy wyprostowanej, należy etiopskiego Ardipiteka sprzed 4,4 milionów lat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wykorzystywanie zwierząt w celach rozrywkowych sięga niepamiętnych czasów i trwa do dzisiaj czy to w postaci rodeo, corridy czy gonitw z bykami. Wiąże się często z okrucieństwem, zadawaniem ran i zabijaniem zwierząt. Najbardziej znanym przykładem takich zachowań jest wykorzystywanie zwierząt do walk czy egzekucji na rzymskich arenach.
W prowincjonalnych miastach wykorzystywane były lokalnie występujące zwierzęta, jak niedźwiedzie, dziki czy jeleniowate. Naukowcy z Serbii opisali na łamach Antiquity wyniki badań nad fragmentami czaszki niedźwiedzia brunatnego, które znaleziono w 2016 roku w pobliżu amfiteatru w Viminacium, ważnego miasta położonego u ujścia Młady do Dunaju w Serbii.
Początkowo była tutaj osada celtycka. W latach 50. I wieku założono rzymski fort, który był główną bazą Legio VII Claudia przez większość historii tej jednostki. W czasach Trajana stacjonował tam też Legio IV Flavia. Wokół fortu wyrosło miasto, które stało się najpierw stolicą Mezji Górnej, później Mezji I. W mieście istniał duży amfiteatr, w którym odbywały się walki z udziałem zwierząt.
Wspomniana czaszka należała do samca niedźwiedzia brunatnego w wieku około 6 lat, pochodzącego z lokalnej populacji. Widać na niej ślady ciosu, który zwierzę otrzymało z przodu. Prawdopodobnie zadany został włócznią. Widoczne są też ślady gojenia się. Jednak proces gojenia został przerwany przez infekcję, która spowodowała zgon zwierzęcia. Niedźwiedź umierał przez dłuższy czas.
Na zębach widoczne są ślady poważnego zużycia oraz zmiany patologiczne. Powodowały one, że zwierzę miało trudności z jedzeniem. Chociaż nie można wykluczyć, że zęby niedźwiedzia zostały celowo spiłowane, bardziej badacze skłaniają się ku tezie, że uszkodzenia zębów powstały w wyniku gryzienia krat podczas prób uwolnienia się. To zaś sugeruje, że niedźwiedź był przetrzymywany w niewoli przez dłuższy czas i niejednokrotnie był wystawiany na arenie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 15 lat temu immunolog Dusan Bogunovic z Columbia University natrafił na pacjentów cierpiących na rzadką chorobę genetyczną. Pierwotnie sądzono, że mutacja zwiększa ich podatność na niektóre infekcje bakteryjne. Jednak im więcej takich pacjentów identyfikowano, im szerzej zakrojone badania można było przeprowadzić, tym bardziej jasne stawało się, że osoby takie mają niezwykłą cechę – ich organizmy wyjątkowo skutecznie radziły sobie z wirusami.
Naukowiec odkrył, że u wszystkich pacjentów występuje niedobór białka ISG15, pełniącego funkcję regulatora odporności. Towarzyszył mu charakterystyczny dla infekcji wirusowej stan zapalny – łagodny, ale przewlekły i obejmujący cały organizm. Analiza komórek układu odpornościowego wykazała, że pacjenci zetknęli się z wieloma wirusami, w tym grypy, odry, świnki czy ospy wietrznej. Zaskakujące było jednak to, że osoby z mutacją nigdy nie zgłaszały objawów typowych dla tych infekcji.
Wyniki badań skłoniły naukowców do postawienia pytania, czy mechanizm związany z ISG15 można wykorzystać do opracowania uniwersalnej terapii przeciwwirusowej. Taki środek mógłby w przyszłości stanowić ochronę przed kolejnymi epidemiami i pandemią.
Przed tygodniem w Science Translational Medicine ukazał się artykuł An mRNA-based broad-spectrum antiviral inspired by ISG15 deficiency protects against viral infections in vitro and in vivo. Bogunovic i jego koledzy informują w nim o opracowaniu uniwersalnej eksperymentalnej terapii antywirusowej. Gdy stworzony przez siebie środek podawali w postaci kropli do nosa myszom i chomikom, powstrzymywał on replikowanie wirusów grypy oraz SARS-CoV-2 i łagodził objawy choroby. Te dwa wirusy zostały przetestowane in vivo. Natomiast żaden wirus badany in vitro nie poradził sobie z ochroną zapewnianą komórkom przez nowy środek.
Nowa terapia naśladuje skutki niedoboru ISG15. Naukowcy nie wyłączają jednak genu ISG15, gdyż ma on związek z wytwarzaniem ponad 60 białek, a skupili się na 10 białkach odpowiedzialnych za ochronę antywirusową. Na obecnym etapie rozwoju konstrukcja ich środka przypomina szczepionki mRNA przeciwko COVID. W skład preparatu wchodzi 10 cząsteczek mRNA kodujących 10 białek. Zostały one zamknięte w lipidowej nanocząsteczce. Po podaniu komórki biorcy wytwarzają 10 białek chroniących organizm. Całość działa przez krótki czas, wywołuje znacznie mniejszy stan zapalny niż u osób z niedoborem ISG15, ale to wystarcza do zapobiegania chorobom wirusowym, zapewnia Bogunovic.
Zdaniem naukowca, taka szczepionka może znakomicie przyczynić się do powstrzymania kolejnych pandemii. Można by ją podawać lekarzom, osobom w domach opieki i rodzinom chorych. W ten sposób osoby te byłyby chronione na wczesnym etapie rozwijającej się pandemii, bez względu na to, jaki wirus ją wywołuje. Uważamy, że zadziała to nawet jeśli czynnik chorobowy nie zostanie jeszcze zidentyfikowany, mów Bodunovic.
Technologia wymaga jeszcze dopracowania, szczególnie droga podawania i dawka. Co prawda myszy i chomiki były chronione przed poważnym zachorowaniem, ale – zdaniem Bogunovica – ochrona nie była na tyle silna, by bezpiecznie mogły się one kontaktować z chorymi zwierzętami. Naukowcy muszą też określić, jak długo trwa ochrona. Obecnie szacują, że jest to 3-4 dni od podania środka.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W Zbiorach Medycznych Instytutu Medycyny Ewolucyjnej Uniwersytetu w Zurychu znajduje się próbka płuc 18-latka, który zmarł podczas pierwszej fazy pandemii hiszpanki. Jego zwłoki poddano autopsji w lipcu 1918 roku. Teraz naukowcy z Uniwersytetów w Bazylei i Zurychu wykorzystali tę próbkę do zsekwencjonowania pierwszego szwajcarskiego genomu grypy hiszpanki. Po raz pierwszy zyskaliśmy dostęp do szwajcarskiej odmiany grypy, która wywołała pandemię w latach 1918–1920. To rzuca nowe światło na dynamikę i sposoby adaptacji wirusa mówi główna autorka badań, Verena Schünemann.
Porównując genom ze Szwajcarii z genomami uzyskanymi wcześniej w Niemczech i Ameryce Północnej, naukowcy stwierdzili, że ten szwajcarski od samego początku posiadał trzy kluczowe adaptacje pozwalające zarażać ludzi, które przetrwały do końca pandemii. Dwie z tych mutacji uczyniły wirusa bardziej odpornym na działanie ludzkiego układu odpornościowego, trzecia zaś zwiększała jego zdolność do łączenia się z receptorami na powierzchni komórek H. sapiens.
Na potrzeby badań Szwajcarzy opracowali nową metodę rekonstrukcji materiału genetycznego. W przeciwieństwie bowiem do wywołujących zwykłe przeziębienie adenowirusów, których zapis genetyczny znajduje się w stabilnym DNA, wirusy grypy przechowują swoją informację genetyczną w znacznie mniej stabilnym RNA. Nową metodę będzie można wykorzystać do zrekonstruowania innych wirusów RNA i zweryfikowania prawidłowości dotychczasowych rekonstrukcji.
Autorzy badań uważają, że ich praca przyda się podczas walki z przyszłymi pandemiami. Lepsze zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy długoterminowo adaptują się do organizmu człowieka, pozwoli na opracowanie lepszych modeli przyszłych pandemii, wyjaśnia Schünemann. Takie udoskonalone modele dokładniej pokażą potencjalne drogi rozprzestrzeniania się wirusów i ich zdolność do wywołania infekcji na wielką skalę.
Uczeni opisali swoją pracę na łamach BMC Biology.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.