Odwrotne zoonozy coraz bardziej martwią epidemiologów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzikie szympansy spożywają dziennie 14 gramów etanolu. Biorąc pod uwagę masę ich ciała, to odpowiednik ponad dwóch drinków. Takie wnioski płyną z pierwszych badań, podczas których udało się zmierzyć zawartość etanalu w owocach dostępnych szympansom w ich naturalnym środowisku w Afryce. Nie wiemy, czy małpy celowo spożywają bardziej dojrzałe owoce, z większą zawartością alkoholu. Jednak ich powszechna dostępność w środowisku sugeruje, że alkohol jest zwykłą częścią ich diety i że prawdopodobnie był też częścią diety przodków człowieka.
Uczeni z USA i Wybrzeża Kości Słoniowej pobrali próbki owoców z Ngogo w Ugandzie i Taï na Wybrzeżu Kości Słoniowej. Owoce zawierały 0,26% alkoholu wagowo. Prymatolodzy badający szympansy w tych miejscach stwierdzili, że zwierzęta zjadają średnio dziennie 4,5 kilograma owoców, co stanowi około 75% ich diety. Na tej podstawie badacze mogli wyliczyć ilość spożywanego alkoholu.
Jeśli szympansy wybierają losowo owoce, tak jak my to robiliśmy, to 14 gramów jest ich przeciętnym dziennym spożyciem. Jeśli jednak wybierają bardziej dojrzałe owoce, to te 14 gramów stanowi ostrożnie wyliczoną dolną granicę spożycia, mówi profesor Robert Dudley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley.
Zwierzęta spożywają alkohol w owocach stopniowo przez cały dzień i nie wykazują żadnych objawów z tym wiązanych. Jednak ciągłe wystawienie na oddziaływanie alkoholu wskazuje, że tak samo było z naszymi przodkami. To jednocześnie wskazówka, że codziennych dawek alkoholu brakuje zarówno w diecie szympansów trzymanych w niewoli, jak i ludzi. Prawdopodobnie ludzka skłonność do spożywania alkoholu wzięła się z tej codziennej ekspozycji, na jaką byli wystawieni nasi wspólni przodkowie z szympansami, dodaje Aleksey Maro z UC Berkeley.
Profesor Dudley już 20 lat temu zaczął podejrzewać, że H. sapiens lubi alkohol, gdyż odziedziczył to zamiłowanie po przodkach. Przed 11 laty opisał swoją teorię w książce The Drunken Monkey: Why We Drink and Abuse Alcohol. Spotkała się ona z krytyką ze strony wielu naukowców, przede wszystkim prymatologów, którzy stwierdzili, że naczelne nie jedzą sfermentowanych owoców.
Jednak z czasem podejście innych specjalistów zaczęło się zmieniać. Pojawiało się coraz więcej doniesień o małpach jedzących sfermentowane owoce, publikowano artykuły dotyczące trzymanych w niewoli naczelnych i ich skłonności do alkoholu. Na przykład w 2016 roku naukowcy z Dartmouth University donieśli, że gdy palczakom madagaskarskim i kukangom oferowano sok z różną zawartością alkoholu, zwierzęta najpierw wypijały ten, gdzie alkoholu było najwięcej.
Nie tylko ssaki lubią alkohol. Pół roku temu Dudley i jego zespół opublikowali wyniki badań, z których dowiadujemy się, że w piórach 10 z 17 gatunków ptaków, które zbadali, znajdowały się metabolity wtórne alkoholu. To wskazuje, zdaniem uczonego, że alkohol spożywają wszystkie zwierzęta, których podstawę diety stanowią owoce.
Dudley uważa, że zwierzęta mogą celowo wybierać bardziej dojrzałe owoce, gdyż dostarczają one więcej energii, a dodatkowo alkohol może zwiększać przyjemność z jedzenia. Niewykluczone też, że dzielenie się owocami z wysoką zawartością alkoholu ma znacznie przy zacieśnianiu więzi społecznych u zwierząt.
Badacze zauważyli, że najchętniej jedzone przez szympansy owoce – Ficusa mucuso w Ngogo oraz Parinari excelsa w Taï – zawierają najwięcej alkoholu ze wszystkich, jakie spożywają. Całe grupy samców gromadzą się w koronach F. mucuso i jedzą owoce zanim wybiorą się na wspólny patrol swojego terytorium. Z kolei owoce P. excelsa są chętnie jedzone też przez słonie, o których wiadomo, że pociąga je alkohol.
Więcej o szympansach spożywających alkohol: Ethanol ingestion via frugivory in wild chimpanzees.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ciągu milionów lat u naszych przodków doszło do radykalnej zmiany miednicy, dzięki czemu my możemy poruszać się na dwóch nogach w postawie wyprostowanej. Przez długi czas szczegóły tej zmiany pozostawały tajemnicą, aż niedawno na łamach Nature naukowcy z USA, Wielkiej Brytanii i Irlandii opisali dwie zmiany genetyczne, które doprowadził do tej rewolucji.
Wykazaliśmy, że w tym zakresie doszło do całkowitej zmiany mechaniki. Nie ma tutaj analogii do żadnych innych naczelnych. Wyewoluowanie czegoś zupełnie nowego, przejście od płetw do nog czy pojawienie się skrzydeł nietoperzy z palców wymaga olbrzymich zmian w rozwoju. U ludzi doszło do takich samych masowych zmian w przypadku miednicy, mówi profesor Terence Capellini z Uniwersytetu Harvarda.
Od dawna wiadomo, że H. sapiens ma unikatową budowę miednicy. U naszych najbliższych krewniaków kości biodrowe są wysokie, wąskie i ustawione w kierunku przednio-tylnym, co pomaga w zakotwiczeniu dużych mięśni umożliwiających wspinaczkę po drzewach. U ludzi kości te obróciły się na boki i rozchyliły. Przyczepione do nich mięśnie umożliwiają przenoszenie ciężaru wyprostowanego ciała z jednej nogi na drugą.
Po analizie dziesiątków tkanek ludzkich płodów i muzealnych okazów naczelnych, naukowcy doszli do wniosku, że ewolucja miednicy naszych przodków przebiegała w dwóch głównych etapach. Najpierw płytka wzrostu uległa obróceniu o 90 stopni, dzięki czemu kości biodrowe rosły wszerz, a nie na wysokość, a później doszło do zmian harmonogramu tworzenia kości w życiu embrionalnym.
Na wczesnych etapach rozwoju płytka wzrostowa kości biodrowej człowieka formuje się – jak u innych naczelnych – według osi wzrostu przebiegającej od głowy do ogona. Jednak około 53. dnia rozwoju dochodzi do radykalnej zmiany. Płytki wzrostowe u ludzi obracają się prostopadle względem pierwotnej osi, co prowadzi do skrócenia i poszerzenia kości biodrowej.
Kolejną zmianą jest harmonogram tworzenia się kości. Zwykle powstają one wokół pierwotnego centralnego ośrodka kostnienia, w środkowej części kości. Jednak w przypadku miednicy kostnienie rozpoczyna się w tylnej części kości krzyżowej i rozprzestrzenia promieniście. Kostnienie wnętrza jest opóźnione o 16 tygodni w porównaniu z innymi naczelnymi, co pozwala zachować naszej miednicy swój wyjątkowych kształt w trakcie wzrostu. Miednica o takim kształcie, jaką mamy, pojawia się w 10. tygodniu życia płodowego.
Naukowcy zidentyfikowali ponad 300 genów, które biorą udział w utworzeniu się naszej wyjątkowej miednicy. Najważniejsze z nich to SOX9 i PTH1R, odpowiedzialne za zmianę kierunku wzrostu oraz RUNX2, który kontroluje zmianę kostnienia.
Zdaniem autorów badań, zmiany ewolucyjne umożliwiające nam pionową postawę, rozpoczęły się między 5 a 8 milionów lat temu od reorientacji płytki wzrostowej. Natomiast proces opóźnienia kostnienia pojawił się w ciągu ostatnich 2 milionów lat. Zmiany te trwały bardzo długo, a w ich przebiegu znaczenie miały np. takie wydarzenia jak pojawienie się dużego mózgu. Ewolucja musiała „wybrać” pomiędzy dwiema korzyściami - wąską miednicą umożliwiającą sprawne poruszanie się po drzewach, a szeroką, pozwalającą na urodzenie dziecka z dużym mózgiem.
Najstarsza skamieniała miednica, na której widać zachodzące zmiany w kierunku dwunożności i postawy wyprostowanej, należy etiopskiego Ardipiteka sprzed 4,4 milionów lat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wykorzystywanie zwierząt w celach rozrywkowych sięga niepamiętnych czasów i trwa do dzisiaj czy to w postaci rodeo, corridy czy gonitw z bykami. Wiąże się często z okrucieństwem, zadawaniem ran i zabijaniem zwierząt. Najbardziej znanym przykładem takich zachowań jest wykorzystywanie zwierząt do walk czy egzekucji na rzymskich arenach.
W prowincjonalnych miastach wykorzystywane były lokalnie występujące zwierzęta, jak niedźwiedzie, dziki czy jeleniowate. Naukowcy z Serbii opisali na łamach Antiquity wyniki badań nad fragmentami czaszki niedźwiedzia brunatnego, które znaleziono w 2016 roku w pobliżu amfiteatru w Viminacium, ważnego miasta położonego u ujścia Młady do Dunaju w Serbii.
Początkowo była tutaj osada celtycka. W latach 50. I wieku założono rzymski fort, który był główną bazą Legio VII Claudia przez większość historii tej jednostki. W czasach Trajana stacjonował tam też Legio IV Flavia. Wokół fortu wyrosło miasto, które stało się najpierw stolicą Mezji Górnej, później Mezji I. W mieście istniał duży amfiteatr, w którym odbywały się walki z udziałem zwierząt.
Wspomniana czaszka należała do samca niedźwiedzia brunatnego w wieku około 6 lat, pochodzącego z lokalnej populacji. Widać na niej ślady ciosu, który zwierzę otrzymało z przodu. Prawdopodobnie zadany został włócznią. Widoczne są też ślady gojenia się. Jednak proces gojenia został przerwany przez infekcję, która spowodowała zgon zwierzęcia. Niedźwiedź umierał przez dłuższy czas.
Na zębach widoczne są ślady poważnego zużycia oraz zmiany patologiczne. Powodowały one, że zwierzę miało trudności z jedzeniem. Chociaż nie można wykluczyć, że zęby niedźwiedzia zostały celowo spiłowane, bardziej badacze skłaniają się ku tezie, że uszkodzenia zębów powstały w wyniku gryzienia krat podczas prób uwolnienia się. To zaś sugeruje, że niedźwiedź był przetrzymywany w niewoli przez dłuższy czas i niejednokrotnie był wystawiany na arenie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 15 lat temu immunolog Dusan Bogunovic z Columbia University natrafił na pacjentów cierpiących na rzadką chorobę genetyczną. Pierwotnie sądzono, że mutacja zwiększa ich podatność na niektóre infekcje bakteryjne. Jednak im więcej takich pacjentów identyfikowano, im szerzej zakrojone badania można było przeprowadzić, tym bardziej jasne stawało się, że osoby takie mają niezwykłą cechę – ich organizmy wyjątkowo skutecznie radziły sobie z wirusami.
Naukowiec odkrył, że u wszystkich pacjentów występuje niedobór białka ISG15, pełniącego funkcję regulatora odporności. Towarzyszył mu charakterystyczny dla infekcji wirusowej stan zapalny – łagodny, ale przewlekły i obejmujący cały organizm. Analiza komórek układu odpornościowego wykazała, że pacjenci zetknęli się z wieloma wirusami, w tym grypy, odry, świnki czy ospy wietrznej. Zaskakujące było jednak to, że osoby z mutacją nigdy nie zgłaszały objawów typowych dla tych infekcji.
Wyniki badań skłoniły naukowców do postawienia pytania, czy mechanizm związany z ISG15 można wykorzystać do opracowania uniwersalnej terapii przeciwwirusowej. Taki środek mógłby w przyszłości stanowić ochronę przed kolejnymi epidemiami i pandemią.
Przed tygodniem w Science Translational Medicine ukazał się artykuł An mRNA-based broad-spectrum antiviral inspired by ISG15 deficiency protects against viral infections in vitro and in vivo. Bogunovic i jego koledzy informują w nim o opracowaniu uniwersalnej eksperymentalnej terapii antywirusowej. Gdy stworzony przez siebie środek podawali w postaci kropli do nosa myszom i chomikom, powstrzymywał on replikowanie wirusów grypy oraz SARS-CoV-2 i łagodził objawy choroby. Te dwa wirusy zostały przetestowane in vivo. Natomiast żaden wirus badany in vitro nie poradził sobie z ochroną zapewnianą komórkom przez nowy środek.
Nowa terapia naśladuje skutki niedoboru ISG15. Naukowcy nie wyłączają jednak genu ISG15, gdyż ma on związek z wytwarzaniem ponad 60 białek, a skupili się na 10 białkach odpowiedzialnych za ochronę antywirusową. Na obecnym etapie rozwoju konstrukcja ich środka przypomina szczepionki mRNA przeciwko COVID. W skład preparatu wchodzi 10 cząsteczek mRNA kodujących 10 białek. Zostały one zamknięte w lipidowej nanocząsteczce. Po podaniu komórki biorcy wytwarzają 10 białek chroniących organizm. Całość działa przez krótki czas, wywołuje znacznie mniejszy stan zapalny niż u osób z niedoborem ISG15, ale to wystarcza do zapobiegania chorobom wirusowym, zapewnia Bogunovic.
Zdaniem naukowca, taka szczepionka może znakomicie przyczynić się do powstrzymania kolejnych pandemii. Można by ją podawać lekarzom, osobom w domach opieki i rodzinom chorych. W ten sposób osoby te byłyby chronione na wczesnym etapie rozwijającej się pandemii, bez względu na to, jaki wirus ją wywołuje. Uważamy, że zadziała to nawet jeśli czynnik chorobowy nie zostanie jeszcze zidentyfikowany, mów Bodunovic.
Technologia wymaga jeszcze dopracowania, szczególnie droga podawania i dawka. Co prawda myszy i chomiki były chronione przed poważnym zachorowaniem, ale – zdaniem Bogunovica – ochrona nie była na tyle silna, by bezpiecznie mogły się one kontaktować z chorymi zwierzętami. Naukowcy muszą też określić, jak długo trwa ochrona. Obecnie szacują, że jest to 3-4 dni od podania środka.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.