Odwrotne zoonozy coraz bardziej martwią epidemiologów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W Zbiorach Medycznych Instytutu Medycyny Ewolucyjnej Uniwersytetu w Zurychu znajduje się próbka płuc 18-latka, który zmarł podczas pierwszej fazy pandemii hiszpanki. Jego zwłoki poddano autopsji w lipcu 1918 roku. Teraz naukowcy z Uniwersytetów w Bazylei i Zurychu wykorzystali tę próbkę do zsekwencjonowania pierwszego szwajcarskiego genomu grypy hiszpanki. Po raz pierwszy zyskaliśmy dostęp do szwajcarskiej odmiany grypy, która wywołała pandemię w latach 1918–1920. To rzuca nowe światło na dynamikę i sposoby adaptacji wirusa mówi główna autorka badań, Verena Schünemann.
Porównując genom ze Szwajcarii z genomami uzyskanymi wcześniej w Niemczech i Ameryce Północnej, naukowcy stwierdzili, że ten szwajcarski od samego początku posiadał trzy kluczowe adaptacje pozwalające zarażać ludzi, które przetrwały do końca pandemii. Dwie z tych mutacji uczyniły wirusa bardziej odpornym na działanie ludzkiego układu odpornościowego, trzecia zaś zwiększała jego zdolność do łączenia się z receptorami na powierzchni komórek H. sapiens.
Na potrzeby badań Szwajcarzy opracowali nową metodę rekonstrukcji materiału genetycznego. W przeciwieństwie bowiem do wywołujących zwykłe przeziębienie adenowirusów, których zapis genetyczny znajduje się w stabilnym DNA, wirusy grypy przechowują swoją informację genetyczną w znacznie mniej stabilnym RNA. Nową metodę będzie można wykorzystać do zrekonstruowania innych wirusów RNA i zweryfikowania prawidłowości dotychczasowych rekonstrukcji.
Autorzy badań uważają, że ich praca przyda się podczas walki z przyszłymi pandemiami. Lepsze zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy długoterminowo adaptują się do organizmu człowieka, pozwoli na opracowanie lepszych modeli przyszłych pandemii, wyjaśnia Schünemann. Takie udoskonalone modele dokładniej pokażą potencjalne drogi rozprzestrzeniania się wirusów i ich zdolność do wywołania infekcji na wielką skalę.
Uczeni opisali swoją pracę na łamach BMC Biology.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z kilku amerykańskich uczelni opracowali niezwykły sposób szczepienia. Wykorzystują przy tym... nić dentystyczną. Przetestowali swój pomysł na myszach i okazało się, że to działa. Nić dostarcza szczepionkę do tkanki pomiędzy zębami a dziąsłami, a u tak zaszczepionych myszy doszło do zwiększenia produkcji przeciwciał na powierzchniach wyściełanych błoną śluzową, takich jak nos czy płuca.
Powierzchnie pokryte błoną śluzową są bardzo ważne, gdyż to one są bramą do organizmu dla takich patogenów jak wirusy grypy czy koronawirusy. Gdy podajemy tradycyjną szczepionkę, przeciwciała są głównie wytwarzane we krwi, w błonach śluzowych pojawia się ich stosunkowo niewiele. Wiemy jednak, że jeśli szczepionkę poda się do błony śluzowej, przeciwciała pojawiają się w i niej, i we krwi. To daje organizmowi dodatkową linię obrony przed wniknięciem patogenu, mówi profesor Harvinder Singh Gill z North Carolina State University i Texas Tech University.
Skąd jednak pomysł właśnie na nić dentystyczną jako metodę dostarczania szczepionki? Przyczyną jest nabłonek łączący. To specyficzny typ nabłonka, który znajduje się na styku dziąsła i zęba. To kluczowa struktura dla zdrowia przyzębia. W przeciwieństwie do innych rodzajów nabłonka, jego komórki są luźno połączone, co pozwala na migrację komórek odpornościowych, stanowiących obronę naszego organizmu w jamie ustnej. Nabłonek łączący jest łatwiej przenikalny niż inne rodzaje nabłonka i jednocześnie jest częścią błony śluzowej. To unikatowa struktura, którą można wykorzystać do stymulowania produkcji przeciwciał w błonach śluzowych organizmu, mówi Gill.
Naukowcy nasączyli więc szczepionką niewoskowaną nić dentystyczną i użyli taką nić na myszach laboratoryjnych. Następnie sprawdzili wytwarzanie przeciwciał u myszy, u których szczepionkę podano przez nić dentystyczną, przez nos oraz umieszczając preparat pod językiem myszy. Okazało się, że podanie szczepionki za pomocą nici dentystycznej do nabłonka łączącego spowodowało znacznie większą produkcję przeciwciał niż obecny złoty standard szczepień doustnych, czyli umieszczenie środka pod językiem, mówi Rohan Ingrole z Texas Tech University. Zastosowanie nici chroniło też przed wirusem grypy równie dobrze, co podanie szczepionki przez nabłonek nosa, dodaje.
Wyniki badań są bardzo obiecujące, gdyż większości szczepionek nie można podać przez nabłonek nosa. Nie wchłaniają się one dobrze. Ponadto podanie przez nos może potencjalnie prowadzić do przedostania się szczepionki do mózgu, co rodzi obawy o bezpieczeństwo. W przypadku podania przez nabłonek łączący, nie ma takiego ryzyka. Podczas eksperymentów wykorzystaliśmy jedną ze szczepionek, którą podaje się przez nos, by porównać efektywność obu dróg szczepienia, wyjaśnia Gill.
Eksperymenty pokazały też, że trzy różne klasy szczepionek – białkowe, z wykorzystaniem nieaktywnych wirusów i mRNA – dają silną odpowiedź immunologiczną zarówno w krwi, jak i w błonach śluzowych. Ponadto, przynajmniej w modelu zwierzęcym, nie miało znaczenia, czy bezpośrednio po podaniu szczepionki za pomocą nici, zwierzę jadło lub piło.
Nowa metoda szczepienia wygląda bardzo obiecująco, jednak nie jest doskonała. Nie sprawdzi się u niemowląt, które nie mają zębów. Otwarte pozostaje też pytanie o efektywność takiego szczepienia u ludzi z chorobami przyzębia czy infekcjami jamy ustnej.
Badania opisano na łamach Nature Biomedical Engineering.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zobaczcie, co wirus opryszczki typu I (HSV-1) robi z komórkami. Po lewej jądro komórkowe przed atakiem wirusa, po prawej – 8 godzin po infekcji. Wirusy są w pełni uzależnione od gospodarzy. Przejmują maszynerię komórek gospodarza, by się namnażać. Okazuje się, że HSV-1 w znaczącym stopniu przebudowuje też wnętrze komórki.
Badacze z hiszpańskiego Narodowego Centrum Biotechnologii zarejestrowali, w jaki sposób wirus przeorganizowuje materiał genetyczny w komórce, zmieniając jego kształt tak, by zyskać najlepszy dostęp do genów, których potrzebuje do optymalnej reprodukcji. HSV-1 to oportunistyczny projektant wnętrz, którzy niezwykle precyzyjnie przebudowuje ludzki genom i wybiera, z którymi jego fragmentami wchodzi w interakcje. To nowatorski mechanizm manipulacji, o którym nie wiedzieliśmy, stwierdziła główna autorka najnowszych badań, doktor Esther González Almela.
Już wcześniej wiedziano, że inne herpeswirusy ścieśniają i zmieniają kształt chromosomów gospodarza. Nie było jednak wiadomo, czy jest to działanie celowe, czy też skutek uboczny zakażenia komórki wirusem. Teraz naukowcy zdobyli pierwszy dowód, że HSV-1 celowo zmienia genom w komórce. Robi to zaledwie w ciągu kilku godzin. Jednak najbardziej obiecującym aspektem tych badań jest spostrzeżenie, że blokując pojedynczy enzym gospodarza – topoizomerazę typu I – można całkowicie zablokować zdolność HSV-1 to reorganizacji materiału genetycznego komórki i tym samym powstrzymać infekcję. Być może uda się w ten sposób kontrolować uciążliwego wirusa, którego nosicielami są niemal 4 miliardy ludzi.
Proces przejmowania komórki przez wirusa rozpoczyna się w ciągu godziny od infekcji. Patogen przejmuje kontrolę nad polimerazą RNA II oraz topoizomerazą I i wykorzystuje je do syntezy własnych białek. Wirus tak intensywnie przejmuje kontrolę, że po około 3 godzinach polimeraza RNA II i inne białka przestają obsługiwać ludzkie geny, w komórce niemal całkowicie ustaje transkrypcja, a to prowadzi do fizycznych zmian w strukturze genomu. Występująca w jądrze komórkowym chromatyna ulega silnemu skondensowaniu i po 3 godzinach zajmuje jedynie 30% pierwotnej objętości. Ten bardzo brutalny atak zaskoczył naukowców. Zawsze sądziliśmy, że gęsta chromatyna blokuje aktywność genów. Tutaj widzimy mechanizm działający w drugą stronę – najpierw dochodzi do dezaktywacji genów, a potem to zagęszczenia chromatyny, stwierdzili naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nieznane wcześniej organellum, odkryte wewnątrz ludzkich komórek, może zostać wykorzystane do leczenia ciężkich chorób dziedzicznych. Taką nadzieję mają jego odkrywcy, naukowcy z Wydziału Medycyny University of Virginia (UVA) oraz amerykańskich Narodowych Instytutów zdrowia (NIH). Nową strukturę nazwali „hemifuzomem”.
Hemifuzom odgrywa duża rolę w sortowaniu, przetwarzaniu i pozbywaniu się niepotrzebnego materiału. To jak odkrycie nowego centrum recyklingu wewnątrz komórki. Sądzimy, że hemifuzom pomaga w zarządzaniu przetwarzaniem materiału przez komórkę i jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do chorób, które wpływają na wiele układów w organizmie, mówi doktor Seham Ebrahim. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak to nowe organellum wpisuje się w szerszy obraz chorób i zdrowia. To bardzo ekscytujące badania, gdyż odkrycie czegoś zupełnie nowego w komórce to rzadkość, dodaje uczona.
Odkrycia dokonano dzięki doświadczeniu zespołu z UVA w tomografii krioelektronowej, która umożliwia „zamrożenie” komórki w czasie i dokładne przyjrzenie się jej. Uczeni sądzą, że hemifuzomy ułatwiają tworzenie się pęcherzyków wewnątrz komórki oraz organelli utworzonych z wielu pęcherzyków.
Pęcherzyki są jak niewielkie ciężarówki wewnątrz komórki. Hemifuzom to rodzaj doku, w którym ciężarówki się łączą i przewożą swój ładunek. To etap pracy, o którym dotychczas nie mieliśmy pojęcia, dodaje Ebrahim. Mimo, że hemifuzomy dotychczas umykały uwadze naukowców, ich odkrywcy mówią, że w pewnych częściach komórki występują one zaskakująco powszechnie. Teraz uczeni chcą lepiej poznać ich rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek. Gdy już wiemy, że hemifuzomy istnieją, możemy badać, jak zachowują się one w zdrowych komórkach, a co się dzieje, gdy coś pójdzie nie tak. To może prowadzić do opracowania strategii leczenia złożonych chorób genetycznych, cieszy się Ebrahim.
Źródło: Hemifusomes and interacting proteolipid nanodroplets mediate multi-vesicular body formation, https://www.nature.com/articles/s41467-025-59887-9
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ośrodek Broki to obszar ludzkiego mózgu odpowiedzialny za generowanie mowy, ośrodek Wernickego jest obszarem, dzięki którym rozpoznajemy głoski, wyrazy i zdania. W mózgach szympansów istnieją homologiczne struktury, odziedziczone po wspólnym przodku. Teraz odkryto w nich istnienie pęczka łukowatego, wiązki włókien, łączących u ludzi ośrodki Broki i Wernickego. Nasze odkrycie pokazuje, że architektura mózgu niezbędna do pojawienia się mowy, nie powstała u ludzi. Prawdopodobnie wyewoluowała ona z wcześniej istniejącej struktury. Pęczek łukowaty u szympansów jest zdecydowanie mniej rozbudowany niż u ludzi i być może nie umożliwia generowanie złożonego ludzkiego języka, mówi główny autor badań Yannick Becker z Instytutu im. Maxa Plancka.
Odkrycie u szympansów struktury homologicznej do pęczka łukowatego rzuca wyzwanie obecnemu rozumieniu ewolucji języka i pokazuje, że struktury potrzebne do jego wytwarzania nie pojawiły się dopiero u rodzaju Homo.
Autorzy badań, naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych, Taï Chimpanzee Project na Wybrzeżu Kości Słoniowej oraz Ozouga Chimpanzee Project z Gabonu, użyli rezonansu magnetycznego z wykorzystaniem dyfuzji (dMRI) do obrazowania mózgów szympansów, które z przyczyn naturalnych zmarły w niewoli i na wolności.
We wszystkich 20 przebadanych mózgach wyraźnie było widać pęczek łukowaty. To zaś wskazuje, że struktura ta istniała przed około 7 milionami lat u wspólnego przodka człowieka i szympansa. Uzyskane wyniki zmieniają nasze rozumienie ewolucji języka i zdolności poznawczych, mówi Angela D. Friderici, dyrektor Wydziału Neuropsychologii w Instytucie Ludzkich Nauk Poznawczych i Nauk o Mózgu im. Maxa Plancka.
Teraz, dzięki naszemu międzynarodowemu konsorcjum badawczemu, które łączy afrykańskie rezerwaty, azyle dla zwierząt i europejskie ogrody zoologiczne możemy połączyć dane dotyczące zachowania wielkich małp w czasie ich całego życia ze strukturami w mózgu. To pozwoli nam jeszcze lepiej poznać neuronalne podstawy zdolności poznawczych człowiekowatych, dodaje Becker.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.