Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Uszkodzenia serca u pacjentów z COVID-19 to zagadka. Czy wirus atakuje bezpośrednio serce?

Rekomendowane odpowiedzi

Nawet u 20% osób chorych na COVID-19 dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego. Coraz więcej specjalistów obawia się, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje serce. COVID-19 to choroba układu oddechowego, jednak lekarze, którzy się z nią zetknęli, mają do rozwiązania kolejną medyczną zagadkę. U wielu pacjentów rozwijają się problemy z sercem i umierają oni z powodu zawału.

W miarę, jak napływa coraz więcej danych z Chin, Włoch i USA, kardiolodzy są coraz bardziej przekonani, że SARS-CoV-2 infekuje mięsień sercowy. Wstępne badania wykazały, że nawet do 20% pacjentów wykazuje uszkodzenie serca. Część cierpiących na COVID-19 nie wykazuje objawów ze strony układu oddechowego, a umierają z powodu zawału.

Jeśli obawy te się potwierdzą, to konieczna będzie zmiana podejścia do pacjentów, szczególnie tych na wczesnych etapach choroby. Może też się okazać, że w walce z pandemią trzeba włączać leczenie kardiologiczne, zwracać szczególną uwagę na osoby wcześniej chorujące na serce, dostarczyć szpitalom nowy sprzęt oraz opracować plany leczenia kardiologicznego osób, które zostały wyleczone z COVID-19.

Koniecznie musimy odpowiedzieć na pytanie: czy serca tych ludzi zostały zaatakowane przez wirus i czy możemy z tym coś zrobić. To może uratować życie wielu osobom, mówi doktor Ulrich Jorde, odpowiedzialny za wydział chorób serca, transplantacji i wspomagania krążenia w Montefiore Health System w Nowym Jorku.

Zasadnicze pytanie brzmi: czy do uszkodzeń serca w wyniku COVID-19 dochodzi wskutek bezpośredniego ataku wirusa czy też jest to skutek reakcji organizmu na chorobę. Zrozumienie, w jaki sposób wirus może oddziaływać na serce jest trudne, gdyż już sama poważna choroba może je uszkadzać.
Ktoś, kto umiera z powodu ciężkiego zapalenia płuc, ostatecznie umrze z powodu zatrzymania akcji serca. Organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i wszystko zaczyna się rozregulowywać, mówi kardiolog profesor Robert Bonow z Northwestern University Feinberg School of Medicine i wydawca pisma JAMA Cardiology.

Zdaniem Bonowa i wielu innych kardiologów, COVID-19 może uszkadzać serce na kilka różnych sposobów, a niektórzy z pacjentów mogą doświadczać więcej niż jednego z nich.

Nie od dzisiaj wiadomo, że wiele poważnych przypadłości medycznych, nawet tak wydawałoby się bezpiecznych, jak operacja biodra, może obciążać organizm tak bardzo, że dojdzie do uszkodzenia serca. Co więcej, takie choroby jak zapalenie płuc mogą prowadzić do zapalenia ogólnoustrojowego. To zaś może zdestabilizować płytki miażdżycowe w arteriach, co wywoła atak serca. Ponadto samo zapalenie może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, jego osłabienia i zgonu.

Jednak Bonow twierdzi, że uszkodzenia mięśnia sercowego widoczne u pacjentów z COVID-19 mogą być spowodowane bezpośrednim atakiem wirusa na serce. Wstępne badania wskazują, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się do pewnych receptorów w płucach. Takie same receptory występują w mięśniu sercowym.

Pierwsze sugestie, że COVID-19 może uszkadzać serce nadeszły z Chin. W marcu ukazały się wyniki dwóch badań, które wskazywały na rozpowszechnienie problemów kardiologicznych wśród chorujących na COVID-19. W ramach większego z nich przeanalizowano dane 146 pacjentów. U 19% zauważono oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Co więcej, tacy pacjenci byli wielokrotnie bardziej narażeni na zgon. Chińscy naukowcy poinformowali, że zmarło aż 51% pacjentów, u których zaobserwowano uszkodzenie serca. W grupie, gdzie uszkodzenia nie odnotowano, odsetek zgonów wyniósł 4,5%.

Stwierdzono też, że osoby, które już wcześniej chorowały na serce, z większym prawdopodobieństwem wykazują objawy jego uszkodzenia po zachorowaniu na COVID-19. Jednak uszkodzenia mięśnia sercowego stwierdzono też u osób, które wcześniej nie miały żadnych problemów kardiologicznych. Co więcej, osoby, u których uszkodzenia serca pojawiły się dopiero, gdy zachorowały na COVID-19, częściej umierały niż osoby, które już wcześniej cierpiały na choroby serca.

Nie jest jasne, dlaczego do uszkodzenia serca w przebiegu COVID-19 dochodzi tylko w przypadku części pacjentów. Bonow mówi, że może mieć to związek albo z genetyką tych osób, albo z większą liczbą wirusów w ich organizmie.

W świetle powyższych faktów jest niezwykle istotne, by odpowiedzieć na związek COVID-19 z uszkodzeniem serca. Idealnie byłoby, gdyby lekarze mogli wykonać u pacjenta biopsję mięśnia sercowego, by zbadać, czy nie został on zaatakowany przez koronawirus. Jednak wielu pacjentów jest tak bardzo chorych, że stosowanie u nich inwazyjnych procedur wiąże się z dużym ryzykiem. Ponadto kolejne procedury oznaczają wystawienie personelu medycznego na dodatkowe ryzyko infekcji. Wiele szpitali nie stosuje też  elektrokardiogramów u izolowanych pacjentów, by uniknąć konieczności angażowania kolejnych lekarzy, sprzętu i środków ochronnych na oddziałach zakaźnych.

Doktor Sahil Parikh, kardiologi interwencyjny z Columbia University Irving Medical Center mówi, że trzeba jednak zebrać konieczne dane. Sam Parikh i inni lekarze tworzą kompilacje danych dotyczących tego, co obecnie wiemy o COVID-19 i komplikacjach ze strony serca. Specjaliści na bieżąco opracowują te dane i się nimi dzielą za pośrednictwem internetu. Kardiolodzy z Nowego Jorku, New Jersey i Connecticut założyli na WhatsAppie grupę, do której należy co najmniej 150 specjalistów i na bieżąco dzielą się swoimi spostrzeżeniami.

Lekarze już zauważyli, że przebieg infekcji może fałszywie sugerować atak serca. Zdarzały się sytuacje, że pacjentów z podejrzeniem ataku serca zabierano na zabieg cewnikowania serca, by usunąć zablokowane naczynia i na miejscu okazywało się, że żadnej blokady nie ma, a pacjent cierpi na COVID-19.

To zupełnie nowa sytuacja. Od wielu lat pacjenci, u których pojawiają się objawy ataku serca, są zabierani bezpośrednio na zabieg cewnikowania, z pominięciem szpitalnego oddziału ratunkowego. Taka procedura oszczędza czas i ratuje życie. Teraz zastanawiamy się nad zrobieniem kroku w tył. Nad włączeniem w tę procedurę SOR-u, by dokonać szybkiej oceny, czy mamy do czynienia z pacjentem kardiologicznym czy też może jest to ktoś, kto może być chory na COVID-19, mówi Parikh. Wdrożono już procedury, które zakładają wcześniejszą konsultację kardiologiczną oraz wykonanie EKG lub USG w celu potwierdzenia istnienia blokady. Robimy to, by z jednej strony uchronić pacjenta przed niepotrzebną procedurą, a z drugiej, byśmy mogli zdecydować, jakiego sprzętu ochronnego należy użyć w pracowni, wyjaśnia Parikh.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Za jakiś czas się okaże, że głównym problemem SARS-CoV-2 jest pozostawianie po sobie licznych uszkodzeń płuc, serca i innych organów z receptorem ACE2.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

@MB

To, że będzie uszkadzać było już wiadomo w styczniu. Poniższy tekst napisałem w połowie stycznia, a poszedł po korekcie do druku na początku lutego w jednym z małopolskich magazynów. Od tamtej pory tylko uszczegóławia się wyniki, ale w sumie niewiele nowego wiadomo.

Wirus z Wuhan jest inny; jakiś taki „dopracowany”. Ma wszelkie cechy starannie wybranego szczepu: niską śmiertelność pierwotną; perfekcyjny, wielowektorowy sposób transmisji; piekielnie długi czas bezobjawowej inkubacji (podobno do 40 dni) przy równoczesnej wysokiej i bezobjawowej transmisji już od chwili zarażenia; odporność na gorączkę… Dodatkowo dzieci są pozornie na niego odporne (nie wiadomo z jakim skutkiem długookresowym dla narządów), ale świetnie go przenoszą, bo przechodzą zarażenie często bezobjawowo.

Większość zjadliwych wirusów tego typu pochodzi od istot latających. Stoi za tym fizjologia oddechowa zwierząt lotnych oraz naturalnie wyższa temperatura ciała, połączona z obecnością specyficznych białek (nieobecnych u naczelnych).  Dlatego to od „lotów” dostajemy najodporniejsze zakażenia i dlatego takie struktury jak DARPA (ale każde mocarstwo ma podobne) rozwijają takie programy jak Bat One Health, których celem jest poszukiwanie najbardziej zjadliwych szczepów do dalszych testów militarnych.

Chińczycy jeszcze nigdy tak nie panikowali – stworzyli getta po raz pierwszy w historii. Kompletny zakaz chowania do ziemi; wszystko idzie w ogień. Wuhan zadymione smogiem z krematoriów... Życie i produkcja zamarły, firmy nie obsługują zobowiązań. Za chwile zacznie kończyć się gotówka… a kwarantanny się przedłuża.

Jeśli prawie 40to milionowy okręg Wuhan pozostanie długo zamknięty, to – biorąc pod uwagę liniową, niegasnącą transmisję zakażeń i nie licząc zgonów z innych przyczyn – do 3% populacji zejdzie na koronawirusa w pierwszej fazie, a nawet do 10 razy tyle w wyniku komplikacji (po „wyzdrowieniu”) w kolejnych latach – zależy na ile wirus niszczy płuca i nerki. W liczbach, te 3% z 40 milionów to jakiś milion ludzi (w zgonach „pierwotnych” licząc). Tak wygląda najgorszy scenariusz; oby się nie ziścił.

Pisałem kiedyś o patologii SORów, a ostatnio to samo napisali eksperci z Łodzi: gdyby wirus dotarł do nas, to ogniskami staną się SORy i wszelkie kolejki. Czy możemy więc liczyć, że Chińczycy poświęcą się dla ‘ogółu’ i zamkną swój naród w wielkim gettcie? Nie liczyłbym na to – wirus przyjdzie do nas. Możliwe, że przez Donbas, bo opieka medyczna na spornym terenie jest jak ulał do powstania epidemii.

Czekamy i kibicujemy Chińczykom. Niech im się uda.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Finlandii i Wielkiej Brytanii przeprowadzili pionierskie badania, w wyniku których stwierdzili, że bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego może być infekcja. Taki pogląd rzuca wyzwanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej patologii tej choroby. Obecnie panuje przekonanie, że główną przyczyną zawału jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powstająca w wyniku odkładania się cholesterolu i innych tłuszczów. Jeśli zaś potwierdziłoby się, że główną przyczyną jest infekcja, otworzyłoby to drogę do rozwoju nowych metod leczenia, być może nawet powstałyby szczepionki zapobiegające zawałom.
      Autorzy najnowszych badań zauważyli, że na odkładających się na tętnicy blaszkach miażdżycowych może przez lata tworzyć się bakteryjny biofilm. Uśpione bakterie w jego wnętrzu chronione są przed układem odpornościowym czy antybiotykami. Biofilm może zostać aktywowany przez infekcję wirusową czy inny impuls. Prowadzi to do proliferacji bakterii z biofilmu i pojawienia się reakcji zapalnej. Reakcja ta może spowodować pęknięcia włóknistej powierzchni blaszki, utworzenia się skrzepliny i zawału.
      Od dawna podejrzewano, że bakterie są zaangażowane w chorobę niedokrwienną serca, jednak brakowało na to dowodu. Podczas naszych badań odkryliśmy DNA licznych bakterii jamy ustnej wewnątrz blaszek miażdżycowych, mówi główny autor badań, profesor Pekka Karhunen z fińskiego Uniwersytetu w Tampere.
      Naukowcy zbadali blaszki miażdżycowe 121 osób, które zmarły na zawał serca i 96 osób, u których przeprowadzono endarterektomię, zabieg usunięcia blaszki miażdżycowej. Analizy wykazały, że najpowszechniej występującym rodzajem bakterii są paciorkowce (Streptoccocus). Ich DNA znaleziono w 42,1% zmarłych i 42,9% żywych pacjentów.
      Wnioski z badań potwierdzono obserwując, jak bakterie uwolnione z biofilmu, zostały rozpoznane przez układ odpornościowy, który doprowadził do stanu zapalnego i pęknięcia blaszki.
      Szczegóły zostały opublikowane w piśmie Journal of the American Heart Association.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy udało się zdobyć genetyczny dowód na występowanie Dżumy Justyniana – pierwszej odnotowanej pandemii w historii ludzkości – tam, gdzie się rozpoczęła, we wschodniej części basenu Morza Śródziemnego. Odkrycia dokonali naukowcy z University of South Florida we współpracy z kolegami z University of Sydney, CSIR-Indian Institute of Chemical Biology w Kalkucie oraz Florida Atlantic University. Ich badania uzupełniają ważne luki w rozumieniu pandemii. Dotychczas bowiem wszelkie dowody genetyczne pochodziły z Europy Zachodniej, z terenów odległych od epicentrum pandemii.
      Z zapisków historycznych wynika, że pandemia pojawiła się w roku 541 w Pelusium (obecnie Tell el-Farama) w Egipcie, skąd rozprzestrzeniła się na Europę, docierając na Wyspy Brytyjskie oraz do Persji. W latach 541–750 doszło do 18 fal zarazy, która zabiła miliony ludzi. Wciąż trwają spory co do jej znaczenia i wpływu na historię. W ostatnich latach pojawia się coraz więcej prac naukowych kwestionujących wcześniejsze poglądy, jakoby Dżuma Justyniana wywołała olbrzymi kryzys i w znaczącym stopniu przyczyniła się do późniejszych zmian politycznych czy kształtowania średniowiecznego społeczeństwa.
      Zespół z USA, Australii i Indii zbadał masowy grób znajdujący się pod dawnym rzymskim hipodromem w mieście Dżarasz (d. Geraza) w Jordanii. Znajdują się tam jedne z najlepiej zachowanych ruin starożytnego rzymskiego miasta. Z grobu datowanego na lata 550–650 udało się uzyskać genom Y. pestis od pięciu osób. Jest to zatem pierwszy genetyczny dowód na występowanie pałeczki dżumy w okresie pandemii w granicach Imperium Romanum w poświadczonym epicentrum Dżumy Justyniana. Geraza znajduje się zaledwie 330 kilometrów od Pelusium.
      Analiza uzyskanego materiału wykazała duża jednorodność genetyczną (< 1 zmiany na milion nukleotydów) bakterii występujących u wszystkich osób, to zaś wskazuje, że lokalna epidemia miała gwałtowny charakter i występował w niej dominujący szczep. Szczep ten zawierał geny pozwalające na roznoszenie choroby przez pchły. Jest on pokrewny innym szczepom Dżumy Justyniana, a jego odmienność potwierdza, że pandemie dżumy mają wielokrotny regionalny charakter z różnych rezerwuarów.
      Z wynikami badań można zapoznać się na łamach pisma Genes.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Zbiorach Medycznych Instytutu Medycyny Ewolucyjnej Uniwersytetu w Zurychu znajduje się próbka płuc 18-latka, który zmarł podczas pierwszej fazy pandemii hiszpanki. Jego zwłoki poddano autopsji w lipcu 1918 roku. Teraz naukowcy z Uniwersytetów w Bazylei i Zurychu wykorzystali tę próbkę do zsekwencjonowania pierwszego szwajcarskiego genomu grypy hiszpanki. Po raz pierwszy zyskaliśmy dostęp do szwajcarskiej odmiany grypy, która wywołała pandemię w latach 1918–1920. To rzuca nowe światło na dynamikę i sposoby adaptacji wirusa mówi główna autorka badań, Verena Schünemann.
      Porównując genom ze Szwajcarii z genomami uzyskanymi wcześniej w Niemczech i Ameryce Północnej, naukowcy stwierdzili, że ten szwajcarski od samego początku posiadał trzy kluczowe adaptacje pozwalające zarażać ludzi, które przetrwały do końca pandemii. Dwie z tych mutacji uczyniły wirusa bardziej odpornym na działanie ludzkiego układu odpornościowego, trzecia zaś zwiększała jego zdolność do łączenia się z receptorami na powierzchni komórek H. sapiens.
      Na potrzeby badań Szwajcarzy opracowali nową metodę rekonstrukcji materiału genetycznego. W przeciwieństwie bowiem do wywołujących zwykłe przeziębienie adenowirusów, których zapis genetyczny znajduje się w stabilnym DNA, wirusy grypy przechowują swoją informację genetyczną w znacznie mniej stabilnym RNA. Nową metodę będzie można wykorzystać do zrekonstruowania innych wirusów RNA i zweryfikowania prawidłowości dotychczasowych rekonstrukcji.
      Autorzy badań uważają, że ich praca przyda się podczas walki z przyszłymi pandemiami. Lepsze zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy długoterminowo adaptują się do organizmu człowieka, pozwoli na opracowanie lepszych modeli przyszłych pandemii, wyjaśnia Schünemann. Takie udoskonalone modele dokładniej pokażą potencjalne drogi rozprzestrzeniania się wirusów i ich zdolność do wywołania infekcji na wielką skalę.
      Uczeni opisali swoją pracę na łamach BMC Biology.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
      Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
      Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
      Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
      Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
      Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
      Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...