Uszkodzenia serca u pacjentów z COVID-19 to zagadka. Czy wirus atakuje bezpośrednio serce?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W Zbiorach Medycznych Instytutu Medycyny Ewolucyjnej Uniwersytetu w Zurychu znajduje się próbka płuc 18-latka, który zmarł podczas pierwszej fazy pandemii hiszpanki. Jego zwłoki poddano autopsji w lipcu 1918 roku. Teraz naukowcy z Uniwersytetów w Bazylei i Zurychu wykorzystali tę próbkę do zsekwencjonowania pierwszego szwajcarskiego genomu grypy hiszpanki. Po raz pierwszy zyskaliśmy dostęp do szwajcarskiej odmiany grypy, która wywołała pandemię w latach 1918–1920. To rzuca nowe światło na dynamikę i sposoby adaptacji wirusa mówi główna autorka badań, Verena Schünemann.
Porównując genom ze Szwajcarii z genomami uzyskanymi wcześniej w Niemczech i Ameryce Północnej, naukowcy stwierdzili, że ten szwajcarski od samego początku posiadał trzy kluczowe adaptacje pozwalające zarażać ludzi, które przetrwały do końca pandemii. Dwie z tych mutacji uczyniły wirusa bardziej odpornym na działanie ludzkiego układu odpornościowego, trzecia zaś zwiększała jego zdolność do łączenia się z receptorami na powierzchni komórek H. sapiens.
Na potrzeby badań Szwajcarzy opracowali nową metodę rekonstrukcji materiału genetycznego. W przeciwieństwie bowiem do wywołujących zwykłe przeziębienie adenowirusów, których zapis genetyczny znajduje się w stabilnym DNA, wirusy grypy przechowują swoją informację genetyczną w znacznie mniej stabilnym RNA. Nową metodę będzie można wykorzystać do zrekonstruowania innych wirusów RNA i zweryfikowania prawidłowości dotychczasowych rekonstrukcji.
Autorzy badań uważają, że ich praca przyda się podczas walki z przyszłymi pandemiami. Lepsze zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy długoterminowo adaptują się do organizmu człowieka, pozwoli na opracowanie lepszych modeli przyszłych pandemii, wyjaśnia Schünemann. Takie udoskonalone modele dokładniej pokażą potencjalne drogi rozprzestrzeniania się wirusów i ich zdolność do wywołania infekcji na wielką skalę.
Uczeni opisali swoją pracę na łamach BMC Biology.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Northwestern University powstał rozrusznik serca tak mały, że zmieści się wewnątrz strzykawki i można go łatwo wszczepić do organizmu. Miniaturowy rozrusznik może pracować z każdym sercem, jednak szczególnie nadaje się dla noworodków. Co więcej, wszystkie jego elementy są biokompatybilne i rozrusznik – przeznaczony dla pacjentów, którzy potrzebują go tymczasowo – rozpuszcza się w organizmie, nie ma więc potrzeby przeprowadzania zabiegu jego usunięcia.
Rozrusznik mniejszy od ziarenka ryżu współpracuje z niewielkim, elastycznym, bezprzewodowym urządzeniem, które przyczepia się do klatki piersiowej pacjenta. Gdy urządzenie wykryje nieregularny rytm serca, wysyła krótki impuls świetlny, który pobudza rozrusznik.
Kardiologia pediatryczna pilnie potrzebuje tymczasowych rozruszników serca. Tutaj miniaturyzacja jest niezwykle ważna, im urządzenie mniejsze, tym lepiej, wyjaśnia John A. Rogers, który kierował pracami. Motywowała nas chęć opracowania rozrusznika dla dzieci. Około 1% dzieci rodzi się z wadami serca. Dobra wiadomość jest taka, że po zabiegu chirurgicznym potrzebują one rozrusznika jedynie przez jakiś czas. Po około 7 dniach ich serca działają poprawnie. Ale tych 7 dni jest absolutnie kluczowych. Teraz możemy umieścić rozrusznik na sercu dziecka i pobudzać go za pomocą miękkiego, delikatnego urządzenia. I nie potrzebujemy kolejnego zabiegu, by rozrusznik usunąć, dodaje kardiolog eksperymentalny Igor Efimov.
Wielu pacjentów wymaga rozrusznika po operacji serca. Albo oczekują w ten sposób na docelowy stały rozrusznik, albo potrzebują go tymczasowo w okresie rehabilitacji. Obecnie podczas operacji do serca podłącza się elektrody, a wyprowadzone na zewnątrz kable łączone są z rozrusznikiem. Gdy taki czasowy rozrusznik nie jest już potrzebny, lekarze wyciągają elektrody. Kable wystają z ciała, a lekarz je wyciąga. Jednak mogą one zostać otoczone tkanką bliznowatą, więc podczas wyciągania może dojść do uszkodzenia mięśnia sercowego. Tak właśnie zmarł Neil Armstrong. Miał tymczasowy rozrusznik po operacji bypassów. Gdy usunięto elektrody, doszło u niego do krwotoku wewnętrznego, wyjaśnia Efimow.
Dlatego właśnie naukowcy z Northwestern stworzyli rozpuszczalny rozrusznik, który został opisany w 2021 roku na łamach Nature Biotechnology. Kardiolodzy chcieli mieć jednak mniejsze urządzenie, które można by łatwiej implementować i które lepiej nadawałoby się do użycia u małych pacjentów. Nasz oryginalny rozpuszczalny rozrusznik działał dobrze. Był cienki, elastyczny i w pełni się wchłaniał w organizmie. Jednak rozmiar jego anteny odbiorczej ograniczał możliwości miniaturyzacji. Dlatego też pracując przy nowym rozruszniku zrezygnowaliśmy z częstotliwości radiowej do bezprzewodowego sterowania urządzeniem, a użyliśmy światła. To pozwoliło na znaczące zmniejszenie rozmiarów urządzenia, mówi Rogers.
Kolejnym elementem, który pozwolił na dalszą miniaturyzację, było zastosowanie innego źródła zasilania. W miejsce NFC (near-field communications) użyto ogniwa galwanicznego. To prosta bateria zamieniająca energię chemiczną w elektryczną. Rozrusznik korzysta z dwóch elektrod zbudowanych z różnych metali. To one przekazują impuls elektryczny do serca. A energię czerpią z płynów ustrojowych, które je otaczają. Gdy rozrusznik jest wszczepiany, otaczające go płyny ustrojowe pełnią rolę elektrolitu. Na drugiej stronie rozrusznika znajduje się bardzo mały przełącznik, aktywowany za pomocą światła. Gdy do przełącznika dociera impuls świetlny wysłany przez skórę pacjenta, przeskakuje on z pozycji „wyłączony” na „włączony” i serce pobudzane jest za pomocą impulsu elektrycznego generowanego przez elektrody, wyjaśnia Rogers.
System korzysta z podczerwieni, która w sposób bezpieczny penetruje organizm. Gdy przyczepione do piersi pacjenta urządzenie wykryje nieprawidłowy rytm, uruchamia diodę, która błyska w rytm prawidłowej pracy serca. Mimo, że nowatorski rozrusznik jest bardzo mały, ma 1,8 mm szerokości, 3,5 mm długości i 1 mm grubości, dostarcza taki sam impuls jak pełnowymiarowe rozruszniki. Serce wymaga jedynie niewielkiej stymulacji elektrycznej. Minimalizując rozrusznik, znakomicie uprościliśmy procedurę jego wszczepienia, zmniejszamy obciążenia i ryzyko dla pacjenta, a dzięki temu, że rozrusznik rozpuszcza się organizmie, nie istnieje konieczność jego usuwania i ryzyko z tym związane, stwierdza Rogers.
Na tym jednak nie koniec zalet minirozrusznika. Jako że urządzenie jest tak małe, można wszczepić kilka rozruszników w różne regiony serca i każdym z nich sterować za pomocą światła o innej długości fali. To zaś pozwala na uzyskanie bardzo skomplikowanej synchronizacji. W szczególnych przypadkach można w różnym rytmie pobudzać różne regiony serca i radzić sobie w ten sposób z arytmiami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Siedzący tryb życia zwiększa ryzyko wielu chorób serca, nawet gdy nasza aktywność fizyczna odpowiada zalecanym normom. Badacze z Mass General Brigham zauważyli, że ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, zawału, niewydolności serca oraz zgonu z powodu chorób układu krążenia jest wyższe, a ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu, jest aż o 40–60 procent wyższe, jeśli prowadzimy siedzący tryb życia dłużej niż 10,6 godziny na dobę. I nie ma tutaj znaczenia, ile jak bardzo poza tym jesteśmy aktywni fizycznie.
Siedzący tryb życia jest tutaj definiowany, jako prowadzona po przebudzeniu aktywność o niskim wydatkowaniu energii, taka jak siedzenie czy leżenie. W czas siedzącego trybu życia nie wlicza się snu. Jeśli przekraczamy te 10,6 godziny, to później nawet zalecana dawka aktywności fizycznej może nie redukować tego ryzyka.
Wielu z nas spędza większość dnia siedząc. I o ile mamy wiele badań pokazujących, jak ważna jest aktywność fizyczna, to niewiele wiemy o konsekwencjach zbyt długiego siedzenia, poza ogólnym stwierdzeniem, że może być ono szkodliwe, mówi główna autorka badań, Ezimamaka Ajufo.
Siedzący tryb życia prowadzą nawet osoby aktywne fizycznie. To bardzo ważna uwaga, gdyż zwykle sądzimy, że jeśli po spędzeniu dnia na siedząco, będziemy ćwiczyli, to w jakiś sposób zniwelujemy niekorzystne skutki siedzenia. Odkryliśmy, że to bardziej skomplikowane, dodaje uczona.
Naukowcy wykorzystali w swojej analizie dane 89 530 osób, które przez tydzień nosiły urządzenie monitorujące ich aktywność. Przyglądali się związkowi pomiędzy typowym dniem tych osób, a przyszłym ryzykiem wystąpienia czterech wspomnianych problemów zdrowotnych. Okazało się, że wiele z negatywnych skutków siedzącego trybu życia występowało też u osób, które spełniały zalecenia o ponad 150 minutach tygodniowo umiarkowanych do intensywnych ćwiczeń fizycznie. O ile bowiem ryzyko migotania przedsionków i zawału serca można w większości zrównoważyć ćwiczeniami, to w przypadku niewydolności i zgonu z powodu chorób układu krążenia, ryzyko można jedynie częściowo zmniejszyć.
Nasze dane pokazują, że lepiej jest siedzieć mniej i ruszać się więcej, a unikanie zbyt długiego siedzenia jest bardzo ważne dla uniknięcia niewydolności serca i zgonu, wyjaśnia Shaan Khurshid. Aktywność fizyczna jest ważna, ale równie ważne jest unikanie długotrwałego siedzenia, dodaje Patrick Ellinor.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.