Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Układ odpornościowy jest upośledzany przez nadmiar soli. Gorzej radzi sobie z bakteriami

Recommended Posts

Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe.

Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem.
Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli.

Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów.

Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Australijscy naukowcy, w tym pochodząca z Polski profesor Katherine Kedzierska, szczegółowo opisali, w jaki sposób układ odpornościowy zwalcza COVID-19. Uczeni zidentyfikowali cztery typy komórek, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej na obecność koronawirusa SARS-CoV-2. Dzięki zrozumieniu, w jaki sposób układ odpornościowy walczy z wirusem, łatwiej będzie opracować szczepionkę oraz metody leczenia.
      W artykule, opublikowanym na łamach Nature, czytamy: 47-letnia kobieta z Wuhan zgłosiła się na wydział ratunkowy szpitala w Melbourne. Cztery dni wcześniej pojawiły się u niej objawy takie jak apatia, suchy kaszel, ból gardła, ból w klatce piersiowej, łagodne duszności i gorączka. Kobieta przyjechała z Wuhan do Australii 11 dni wcześniej. Nie miała kontaktu z targiem rybnym ani ze znanymi przypadkami COVID-19. Poza tym była zdrowa, nie paliła papierosów, nie przyjmowała żadnych leków. W chwili przyjęcia na oddział jej temperatura wynosiła 38,5 stopnia Celsjusza, puls 120 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 140/88 mm Hg, oddech 22 na minutę, a saturacja krwi 98%.
      Testy wykonywane w ciągu kolejnych dni wykazywały obecność SARS-CoV-2. Kobieta zgodziła się na przeprowadzenie u niej testów klinicznych. W izolacji spędziła 7 dni i została wypisana do domu, gdyż od 4. dnia pobytu dni nie wykryto u niej obecności wirusa. W przebiegu choroby pojawiały się u niej objawy od łagodnych po średnio poważne. Dwa dni po wypisaniu ze szpitala objawy choroby ustąpiły. Leczenie polegało na podawaniu jej dożylnie płynów. Nie stosowano żadnych antybiotyków, sterydów ani środków przeciwwirusowych.
      W czasie, gdy kobieta przebywała w szpitali, kilkukrotnie pobierano jej krew i poddawano ją szczegółowej analizie. Uczeni przyglądali się zachowaniu komórek wydzialających przeciwciała (ASC), pomocniczych komórek T (TFH) oraz aktywowanych limfocytów T CD4+ i T CD8+, a także przeciwciał IgM i IgG.
      Okazało się, że 7. i 8. dnia od pojawienia się objawów u pacjentki doszło do szybkiego wzrostu liczby ASC i TFH. Wzrost TFH zaobserwowano też 9. dnia, a poziom wspomnianych komórek był wciąż u niej podwyższony w czase rekonwalescencji w 20. dniu po pojawieniu się objawów. W podobnym czasie zwiększyły się też populacje T CD8+ i T CD4+. Sposób w jaki organizm walczy z koronawirusem SARS-CoV-2 jest więc podobny do sposobu walki z grypą typu A i B oraz koronawirusem HCoV-229e. Jest jednak inny niż podczas walki z wysoce śmiertelną ptasią grypą H7N9.
      Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć rozmiar i kinetykę odpowiedzi immunologicznej w czasie COVID-19 o łagodnym przebiegu. Nasza pacjentka nie doświadczyła komplikacji ze strony układu oddechowego, nie wymagała suplementacji tlenem i została wypisana ze szpitala w ciągu tygodnia. Przedstawiamy tutaj dowody, że jeszcze przed ustąpienie objawów doszło do zaangażowania komórek układu odpornościowego ASC, TFH, T CD4+ i T CD8+ oraz przeciwciał IgM i IgG. Uważamy że te parametry immunologiczne należy sprawdzić u dużej grupy pacjentów z COVID-19 o różnym przebiegu. Badania takie pozwolą stwierdzić, czy na podstawie tego typu danych można przewidzieć rozwój choroby oraz opracować metody leczenia pozwalające na złagodzenie jej przebiegu oraz czy informacje takie będą przydatne w opracowaniu szczepionek, czytamy na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki macierzyste hemopoezy (ang. hemapoietic stem cell, HSC) wspierają odporność, zachowując pamięć wcześniejszych infekcji. Ustalenia te mogą mieć znaczący wpływ na przyszłe strategie szczepień, a także utorują drogę nowych metodom leczenia niedoborów odporności i nadreaktywnego układu odpornościowego.
      Jeszcze jakiś czas temu uważano, że HSC są niewyspecjalizowanymi komórkami, „ślepymi” na zewnętrzne sygnały, takie jak infekcje i że tylko ich wyspecjalizowane komórki potomne mogą wyczuć te sygnały i aktywować odpowiedź immunologiczną. Prace laboratorium prof. Michaela Sieweke'a i innych w ciągu ostatnich lat pokazały, że to nieprawda i że HSC mogą wykryć zewnętrzne czynniki, tak by na żądanie wyprodukować podtypy komórek odpornościowych do zwalczenia zakażenia.
      Pozostawało jednak pytanie odnośnie roli HSC w reagowaniu na powtarzające się epizody infekcyjne. Układ odpornościowy dysponuje pamięcią immunologiczną, która pozwala mu lepiej reagować na nawracające czynniki zakaźne. Badanie, którego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell, wykazało centralną rolę, odgrywaną przez HSC w tej pamięci.
      Odkryliśmy, że HSC mogą napędzić szybszą i bardziej wydają odpowiedź immunologiczną, jeśli wcześniej były wystawiane na oddziaływanie lipopolisacharydu (LPS), bakteryjnej cząsteczki naśladującej infekcję [LPS to endotoksyna bakteryjna] - opowiada dr Sandrine Sarrazin z Insermu.
      Pierwsza ekspozycja na LPS powoduje, że na DNA komórek macierzystych, przy genach ważnych dla odpowiedzi immunologicznej, pojawiają się markery epigenetyczne. Podobnie jak zakładka do książki, makery DNA zapewniają, że geny te są łatwe do znalezienia, dostępne i łatwe do aktywacji, by uzyskać szybką reakcję na kolejne zakażenie przez podobny czynnik - dodaje Sieweke.
      Naukowcy odkryli, że opisywana pamięc epigenetyczna jest zależna od czynnika transkrypcyjnego C/EBPβ (czynnik ten odgrywa ważną rolę także w doraźnych reakcjach immunologicznych, ang. emergency immune response). Zespół ma nadzieję, że dzięki temu uda się opracować lepsze strategie szczepienia i dostrajania układu odpornościowego.
      Zdolność układu odpornościowego do śledzenia przeszłych infekcji i skuteczniejszego reagowania przy kolejnych spotkaniach [z tym samym patogenem] to podstawowa zasada, do której odwołują się szczepionki. Teraz, gdy znamy rolę spełnianą przez komórki macierzyste hemopoezy, możemy zoptymalizować strategie szczepienia. Mogą też powstać metody zwiększania odpowiedzi układu immunologicznego tam, gdzie jest ona zbyt mała i jej osłabiania tam, gdzie dochodzi do reakcji zbyt silnej, mówi profesor Michael Sieweke.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowa aktywowana światłem powłoka, zabija bakterie takie jak gronkowiec złocisty i Escherichia coli. Twórcami powłoki, która może znacznie zmniejszyć liczbę zakażeń szpitalnych są naukowcy z University College London. Powłokę można zastosować wewnątrz cewników czy rurek wentylacyjnych, które są ważnymi źródłami zakażeń szpitalnych.
      Zakażenia szpitalne to bardzo poważny problem na całym świecie. Ocenia się, że w Polsce nawet 10% pacjentów jest narażonych na zakażenia szpitalne, a bezpośrednie koszty ich leczenia to około 800 milionów złotych rocznie. W UE z powodu zakażeń szpitalnych umiera około 40 000 osób w ciągu roku.
      Zakażenia te najczęściej powodowane są przez Clostridioides difficile, metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA) oraz E. coli. Teraz z Nature Communications dowiadujemy się o powstaniu powłoki antybakteryjnej, która jest aktywowana światłem o natężeniu zaledwie 300 luksów. Takie światło spotyka się w poczekalniach i innych tego typu pomieszczeniach szpitalnych.
      Opracowanie nowej powłoki oznacza, że można pokryć nią ściany i pozbyć się w ten sposób bakterii. Podobne istniejące dotychczas powłoki wymagały do aktywacji światła o natężeniu 3000 luksów. To bardzo intensywne światło, spotykane na salach operacyjnych.
      Nowa bakteriobójcza powłoka zbudowana jest z niewielkich fragmentów zmodyfikowanego złota zamkniętego w polimerze pokrytym fioletem krystalicznym, który ma właściwości grzybo- i bakteriobójcze.
      Barwniki takie jak fiolet krystaliczny to obiecujący kandydaci do utrzymywania sterylnych powierzchni. Są obecnie szeroko stosowane do odkażania ran. Gdy zostają wystawione na działanie światła wytwarzają reaktywne formy tlenu, które zabijają bakterie uszkadzając ich błony komórkowe i DNA. Połączenie tych barwników z metalami takimi jak złoto, srebro czy tlenek cynku wzmacnia efekt bakteriobójczy, mówi główny autor badań, doktor Gi Byoung Hwang
      Inne powłoki zabijające bakterie wymagają albo zastosowania światła ultrafioletowego, które jest niebezpieczne dla człowieka, albo bardzo intensywnego źródła światła, co nie jest zbyt praktyczne. Zaskoczyło nas, że nasza powłoka skutecznie zwalcza gronkowca złocistego i E. coli w warunkach naturalnego oświetlenia. Jest więc bardzo obiecującym materiałem, który można by stosować w służbie zdrowia, dodaje współautor badań, profesor Ivan Parkin.
      W ramach eksperymentów naukowcy nakładali na nową powłokę oraz na powłokę kontrolną kolonie bakterii w ilości 100 000 sztuk na mililitr. Eksperymenty prowadzono z użyciem gronkowca złocistego oraz E. coli. Porównywano ilość bakterii w ciemności oraz w oświetleniu o intensywności od 200 do 429 luksów.
      Okazało się, że powłoka kontrolna, składająca się z samego polimeru i fioletu krystalicznego nie zabijała bakterii w warunkach naturalnego oświetlenia. Tymczasem powłoka antybakteryjna znacząco wpłynęła na zmniejszenie rozprzestrzeniania się bakterii.
      E. coli była bardziej odporna na jej działanie niż S. aureus. Do znacznej redukcji liczby E. coli doszło po dłuższym czasie. Prawdopodobnie dzieje się tak, gdyż ściana komórkowa E. coli zbudowana jest z podwójnej membrany, a S. aureus z pojedynczej, wyjaśnia doktor Elaine Allan.
      Ku zdumieniu naukowców okazało się, że powłoka antybakteryjna wytwarza nadtlenek wodoru, który wchodzi w skład wody utlenionej. Działa on bezpośrednio na ścianę komórkową, zatem wolniej niszczy bakterie o grubszej ścianie. Obecne w naszej powłoce złoto jest kluczem do powstawania nadtlenku wodoru. Jako, że nasza powłoka wymaga zastosowania znacznie mniejszej ilości złota niż podobne powłoki, jest ona też tańsza, zapewnia kolejny z autorów badań, profesor Asterios Gavriilidis.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy miał wyjątkową okazję zbadania wczesnej fazy zainfekowania tkanek koronawirusem u pacjentów, u których jeszcze nie pojawiły się objawy COVID-19. Uczeni z University of Chicago oraz Zhongnan Hospital w Wuhan, badali tkankę płuc, którą usunięto pacjentom z powodu gruczolakoraka. Później okazało się, że już w czasie zabiegu osoby te były zarażone SARS-CoV-2. Pojawiła się więc unikatowa okazja przyjrzenia się bardzo wczesnemu stadium rozwoju COVID-19.
      To pierwsze badania opisujące patologię choroby spowodowanej przez SARS-CoV-2 czyli COVID-19. Dotychczas nie przeprowadzono bowiem biopsji ani autopsji. Jako, że obaj pacjenci w chwili operacji nie wykazywali objawów choroby, obserwowane przez nas zmiany to prawdopodobnie wczesne fazy patologii płuc wywołanej COVID-19, mówi jeden z głównych autorów badań Shu-Yuan Xiao z Chicago. Dzięki takiemu zbiegowi okoliczności może to być jedyna okazja, by zbadać wczesną fazę rozwoju choroby. Taka okazja może po raz drugi się nie powtórzyć. Autopsje czy biopsje pokażą nam bowiem późne lub końcowe stadia rozwoju, dodaje uczony.
      Dotychczas naukowcy wykonali opisy kliniczne choroby, znamy też opisy badań obrazowych. Jednak badań patologicznych jeszcze nie prowadzono. Przyczynami braku badań patologicznych z autopsji lub biopsji są m.in. gwałtowne pojawienie się epidemii, bardzo duża liczba pacjentów w szpitalach, niedostateczna liczba personelu medycznego oraz duża liczba zakażeń. To wszystko powoduje, że inwazyjne techniki diagnostyczne nie są obecnie priorytetem, zauważają autorzy badań.
      Szczęśliwie dla nauki zdarzyło się tak, że w czasie, gdy wybuchła epidemia, operowano dwie osoby, u których konieczne okazało się wycięcie tkanki płuc, a później okazało się, że w chwili operacji obie osoby były zarażone koronawirusem.
      Pierwsza z tych osób to 84-letnia kobieta. Przyjęto ją do szpitala po wykryciu guza w prawym płucu. Kobieta od 30 lat cierpiała na nadciśnienie, miała też cukrzycę. Mimo operacji i intensywnej opieki medycznej pacjentki nie udało się uratować. Później okazało się, że osoba, z którą leżała na jednej sali w szpitalu, była zainfekowana SARS-CoV-2.
      Drugim pacjentem był 73-letni mężczyzna u którego, również w prawym płucu, zauważono niewielkiego guza. Mężczyzna ten od 20 lat cierpiał na nadciśnienie. Dziewięć dni po operacji pojawiła się u niego gorączka, suchy kaszel, bóle w mięśniach i klatce piersiowej. Testy potwierdziły zarażenie SARS-CoV-2. Po 20 dniach leczenia na oddziale zakaźnym mężczyzna został wypisany do domu.
      Badania patologiczne tkanki płucnej pobranej od obu pacjentów wykazały, że oprócz guza widoczne są też w niej obrzęk, wysięk białkowy, ogniskowa reaktywna hiperplazja pneumocytów z niejednolitym zapalnym naciekiem komórkowym oraz komórczaki. Obecność zmian chorobowych na długo przed wystąpieniem objawów zgodne jest z długim okresem inkubacji COVID-19, który zwykle wynosi od 3 do 14dni.
      Mimo, że u badanej kobiety nigdy nie rozwinęła się gorączka, to jednak pełna morfologia krwi – szczególnie z 1. dnia po operacji – wykazała wysoki poziom białych krwinek i limfocytopenię, co jest zgodne z obrazem klinicznym COVID-19. Autorzy badań zauważają, że może być to pomocne spostrzeżenie na przyszłość. Naukowcy stwierdzili również, że czas, jaki upływa przed pojawieniem się pierwszych zmian chorobowych w płucach a pojawieniem się pierwszych objawów COVID-19 może być dość długi. Nawet u osób, które mają gorączkę, próbka pobrana z gardła do dalszych badań może dać wynik ujemny, gdyż wirus może nie być jeszcze obecny w górnych drogach oddechowych, pomimo wywołania stanu zapalnego w płucach.
      Odkrycia te wyjaśniają również, dlaczego na wczesnym etapie epidemii doszło do tak wielu zarażeń wśród pracowników służby zdrowia. Wiele osób zgromadziło się w szpitalach, nie wykazywali oni objawów, a przyjmujący ich lekarze i pielęgniarki nie byli odpowiednio chronieni.
      Autorzy powyższych badań mają nadzieję, że gdy zostaną też wykonane badania tkanek osób zmarłych i wykazujących objawy COVID-19, zyskamy pełniejszą wiedzę na temat choroby i jej rozwoju od samych początków do jej ostrej fazy. Pobrane próbki mogą też posłużyć do udoskonalenia testów diagnostycznych.
      Opis badań został udostępniony w sieci [PDF].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali jednoznacznie źródła koronawirusa SARS-CoV-2. A dopóki to nie poznamy, nie będziemy mogli być pewni, że w przyszłości epidemia nie powróci. Najbardziej podejrzane pozostają łuskowce, które miały być pośrednikiem pomiędzy nietoperzem, a człowiekiem, jednak chińscy uczeni przyznają, że miało miejsce zawstydzające nieporozumienie pomiędzy grupą laboratoryjną a bioinformatyczną.
      Przed trzema tygodniami Chińczycy ogłosili, że analiza genetyczna wykazała, iż ludzie zarazili się od łuskowców. Te zagrożone wyginięciem zwierzęta są w Chinach zabijane na mięso, a części ich ciał są wykorzystywane w medycynie.
      Naukowcy z Południowochińskiego Uniwersytetu Rolniczego w Kantonie ogłosili, że koronawirus znaleziony na jednym z przemyconych łuskowców jest w 99% zgodny z koronawirusem infekującym ludzi. Jednak, jak się okazuje, Chińczycy nie stwierdzili 99-procentowej zgodności całych genomów.
      Wirusy są do siebie tak podobne jedynie we fragmencie znanym jako domena wiążąca receptor (RBD). Konferencja prasowa, na której ogłoszono tak duże prawdopodobieństwo całych genomów była „nieporozumieniem”, stwierdza Xiao Lihua, parazytolog z Kantonu. RBD to ważna część wirusa, które pozwala mu przyczepić się i wniknąć do komórki, jednak 99% podobieństwo RBD nie oznacza, że wirusy od siebie pochodzą, mówi Linfa Wang z Singapuru, która brała udział w zidentyfikowaniu źródła wirusa SARS.
      Badania całego genomu SARS-CoV-2 u ludzi i porównanie go z koronawirusem z łuskowców wykazało, że są one identyczne w 90,3%. Podobne wyniki uzyskały inne grupy badawcze. Międzynarodowy zespół naukowy, korzystający z zamrożonych próbek tkanek przemycanych łuskowców stwierdził, że obecne u nich koronawirusy są podobne do SARS-CoV-2 w od 85,5 do 92,2%. Z kolei dwie grupy naukowe z Chin stwierdziły prawdopodobieństwo rzędu 90,23% i 91,02%.
      Arinjay Banerjee z kanadyjskiego McMaster University, który specjalizuje się w badaniach koronawirusów mówi, że potrzebujemy znacznie większego podobieństwa całego genomu, by znaleźć źródła COVID-19. Na przykład w przypadku epidemii SARS cywety uznano za źródło, gdyż okazało się, że obecny u nich koronawirus jest w 99,8% identyczny z tym znalezionym u lidzi.
      Jak dotychczas najbardziej podobny koronawirus znaleziono wśród nietoperzy. Jest on identyczny w 96% z koronawirusem, który wywołał obecną epidemię. Jednocześnie jednak oba te koronawirusy zasadniczą różnią się w sekwencji RBD. To zaś wskazuje, że ten konkretny koronawirus nietoperzy nie może bezpośrednio zainfekować człowieka, ale mógł zostać przekazany przez pośrednika, jakiś inny gatunek.
      Pozostaje jeszcze jedno nierozstrzygnięte pytanie. Jeśli rzeczywiście pośrednikiem tym były łuskowce, to dlaczego zachorowania nie wystąpiły najpierw w krajach, z których są przemycane.
      Naukowcy obawiają się też, by nie doszło do masowej rzezi łuskowców. Po epidemii SARS ludzie zaczęli masowo zabijać cywety. Problemem nie są zwierzęta. Problemem jest kontakt człowieka z nimi, stwierdzają.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...