Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Hawk – najpotężniejszy superkomputer Europy rozpoczął pracę w Stuttgarcie

Recommended Posts

Na Uniwersytecie w Stuttgarcie uruchomiono najpotężniejszy superkomputer w Europie. Maszyna „Hawk” stanęła w uniwersyteckim Höchstleistungsrechenzentrum (HLRS). Jej maksymalna moc obliczeniowa wynosi 26 petaflopsów, co oznacza, że w czerwcu może znaleźć się w pierwszej dziesiątce najnowszej edycji listy TOP500.

Obecnie najwyżej notowanym europejskim superkomputerem na liście TOP500 jest szwajcarski Piz Daint o wydajności 21,23 PFlop/s. W pierwszej dziesiątce znajdziemy też niemiecki SuperMUC-NG (19,47 PFlop/s), który uplasował się na 9. pozycji.

Komputer ze Stuttgartu to maszyna Apollo 9000 System autorstwa Hewlett Packard Enterprise. Zbudowano go z 5632 węzłów, z których każdy składa się z dwóch 64-rdzeniowych procesorów AMD EPYC Rome 7742 taktowanych zegarami o częstotliwości 2,25 GHz. Całość korzysta zatem z 720 896 rdzeni obliczeniowych. Pamięć operacyjna systemu to około 1,44 petabajta. Superkomputer ma do dyspozycji około 25 PB przestrzeni dyskowej. Podczas standardowej pracy komputer wymaga 3,5 MW mocy.

„Hawk” jest niemal 5-krotnie bardziej wydajny od „Hazel Hen”, wykorzystywany w HLRS superkomputer o mocy 5,64 petaflopsa (35. pozycja na liście TOP500).

„Hawk” posłuży do badań naukowych i przemysłowych. Za jego pomocą będą m.in. badane metody optymalizacji wydajności energetycznej turbin wiatrowych, silników i elektrowni, prowadzone będą badania nad poprawieniem właściwości aerodynamicznych samolotów i samochodów. Za pomocą superkomputerów modeluje się klimat czy rozprzestrzenianie się epidemii. Superkomputer posłuży też przemysłowi. Już teraz wiemy, że 10% jego czasu obliczeniowego zostanie przeznaczonych na prace związane w digitalizacją przemysłu. Już w tej chwili z usług HLRS korzysta 40 firm.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Zbudowano go z 5632 węzłów, z których każdy składa się z dwóch 64-rdzeniowych procesorów AMD EPYC Rome 7742

No proszę, a jednak. :)

  • Haha 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
8 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Höchstleistungsrechenzentrum

Czy ktoś tu sprechen deutsch? W szkole mi powiedziano że 'liczyć' to 'rechnen'  z 'n' wśrodku;  Rechen to grabie, grabić. Zatem mi się to tłumaczy na "Centrum wysoko wydajnego grabienia"  ale w wszędzie w sieci jest "rechen"  ot misterium. 

Share this post


Link to post
Share on other sites
39 minut temu, Jajcenty napisał:

Czy ktoś tu sprechen deutsch? W szkole mi powiedziano że 'liczyć' to 'rechnen'  z 'n' wśrodku;  Rechen to grabie, grabić. Zatem mi się to tłumaczy na "Centrum wysoko wydajnego grabienia"  ale w wszędzie w sieci jest "rechen"  ot misterium. 

Nic szprechen, ale jak sobie toto wkleisz w Guglach, to pierwsze trafienia masz do tego centrum superkomputerowego. No, chyba, że tak się mocno pomylili na własnych stronach :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

W tym wątku brakuje dobrego flame na temat jednostek wydajności obliczeniowej ;)

A tak na poważnie. Ciekawe czy HAWK udźwignąłby KW w godzinach szczytu? :lol:

 

5 hours ago, Astro said:

No proszę, a jednak. :)

Hej Astro, masz jakieś przypuszczenia na jakim systemie operacyjnym chodzi to cacko? :)

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites
7 godzin temu, ex nihilo napisał:

Ej tam... zawsze twierdziłem, że szkoła szkodzi 

Nie można winić szkoły o tempotę pacholęcia :D Mój nauczyciel niemieckiego nie poddał się łatwo, do tej pory potrafię wyrecytować Króla Elfów po niemiecku :D

Share this post


Link to post
Share on other sites
2 godziny temu, Jajcenty napisał:

Nie można winić szkoły o tempotę pacholęcia :D

A polskiego? :D

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
53 minuty temu, ex nihilo napisał:

A polskiego? :D

Eeee, nie rozumiem pytania? Pani od polskiego nigdy się nie poddała i przeczołgała mnie koncertowo. Jakby co, to motywy romantyczne w twórczości Broniewskiego, zawsze mam w pamięci podręcznej, takoż los "wysadzonych z siodła" z Nad Niemnem, znaczenie ostatniej sceny z Nie Boskiej Komedii czy środki wyrazu użyte w Wysokie drzewa L. Staffa. Właśnie sobie uświadomiłem, że zrobiła kawał dobrej, roboty ;) W razie gdybyś pił do interpunkcji, ortografii czy stylu, to wiedz, że to analfabetyzm wtórny. Skutek obcowania z Internetem.

Teraz zauważyłem Ależ jestem tępy!  Moja przeglądarka nie zna języka polskiego, wszystkie polskie słowa mam podkreślone na czerwono, więc w kwestii korekty jestem całkowicie zdany na siebie. Mimo to, nie ma dla mnie usprawiedliwienia. Na jutro 1000 tępa tępota bez użycia ctrl-c. 

Share this post


Link to post
Share on other sites
37 minut temu, ex nihilo napisał:

Wie że w dwie minuty machnie programik, który za niego robotę zrobi.

To zniewaga :D Dwie minuty? Proszę Cię.... interpreter pythona  mam właściwie zawsze pod ręką  (najlepszy kalkulator ever) 

>>> print('tępa tępota\r\n'*1000)

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
Teraz, Jajcenty napisał:

To zniewaga :D Dwie minuty?

No tak podejrzewałem, ale że ja w tym totalny neptek jestem, to z ostrożności... ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
12 godzin temu, cyjanobakteria napisał:

Hej Astro, masz jakieś przypuszczenia na jakim systemie operacyjnym chodzi to cacko?

Postawiłbym na ISLS (Intelligentes Sprechendes Linux-System), ale zgaduję. ;)

  • Haha 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.
      Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.
      Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.
      Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.
      Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.
      Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.
      Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.
      Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.
      Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.
      Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badanie Oceanu Południowego nigdy nie było łatwe. To nieprzyjazne, niebezpieczne i odległe wody, do których docierali najbardziej uparci podróżnicy. Jednak okolice te sprawiają problemy nie tylko tym, którzy chcą prowadzić badania na miejscu. Nawet dla modeli klimatycznych Ocean Południowy jest wyzwaniem. Nie zachowuje się bowiem tak, jak modele przewidują. Jest zimniejszy i mniej słony niż wynika z modeli, mówi Craid Rye z Wydziału Ziemi, Atmosfery i Nauk Planetarnych MIT.
      W ciągu ostatnich dekad, wraz z postępującym globalnym ociepleniem, wody Oceanu Południowego stawały się coraz chłodniejsze, dzięki czemu każdej zimy zwiększa się zasięg lodu morskiego. Postępują więc procesy, które są przeciwieństwem tego, co przewidują modele. Rye jest głównym autorem artykułu zaakceptowanego właśnie do publikacji w Geophysical Research Letters, w którym uczeni próbują wyjaśnić rozbieżność między rzeczywistością a modeli. To wielka zagadka klimatologii, mówi profesor John Marshall, pod opiekun naukowy Rye.
      Jak zauważa uczony, obecnie wykorzystuje się około 30 modeli klimatycznych, a ich przewidywania nie zgadzają się z obserwacjami tego, co dzieje się na Oceanie Południowym. Marshall, Rey i pozostali autorzy – naukowcy z NASA, Columbia University i University of Exeter – próbują odpowiedzieć na pytanie, jak to możliwe, że Ocean Południowy ochładza się w ocieplającym się świecie.
      Już w 2016 roku Marshall badał tę kwestię i opublikował w Climate Dynamics artykuł, w którym stwierdzał, że zachodnie wiatry, wiejące od strony Antarktydy, a dodatkowo wzmacniane przez dziurę ozonową, mogą odpowiadać za część ochłodzenia wód oceanu. W konkluzji artykułu pisał wówczas, że musi istnieć jeszcze jakiś dodatkowy mechanizm.
      Teraz dowiadujemy się, że tym czymś może być woda z topniejących lodowców.
      Naukowcy wykorzystali metodę używaną do testowania modeli matematycznych, gdy do modelu wprowadza się znane dane z przeszłości i sprawdza, czy uzyskane wyniki pokrywały się z rzeczywistością. Tego typu eksperymenty mogą np. służyć sprawdzeniu, czy w modelu klimatycznym nie brakuje jakiegoś czynnika. Do modelu dodaj się np. znane informacje o opadach, temperaturach czy wiatrach z danego okresu i sprawdza, czy dobrze obliczył on to, co nastąpiło w rzeczywistości.
      W tym przypadku naukowcy postanowili do modelu GISS dodać słodką wodę z topniejących lodowców Antarktydy. Na podstawie obserwacji lodu szelfowego oraz lodu znajdującego się na lądzie, oszacowali, że w epoce przedprzemysłowej każdego roku do Oceanu Południowego trafiało 750 gigaton wody z topniejącego lodu. Gdy dodali do modelu taką ilość, okazało się, że dochodzi do ochłodzenia powierzchni oceanu, zmniejszenia jego zasolenia i zwiększenia zasięgu lodu pływającego.
      Model uwzględniający wodę z topniejącej Arktyki wykazał, że – wbrew intuicji – globalne ocieplenie może prowadzić do zwiększania się zasięgu lodu pływającego. Im więcej lodu z Antarktydy topnieje, tym chłodniejsza i mniej zasolona jest powierzchnia oceanu, co w zimie skutkuje zwiększeniem zasięgu lodu. Tak skorygowany model zdał egzamin porównawczy z danymi historycznymi. Teraz naukowcy spróbują wykorzystać go do zbadania trendów w przyszłości.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie.
      Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony.
      Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę.
      Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%.
      Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu.
      Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19.
      Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy.
      Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications.
      SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego.
      Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki.
      Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom.
      Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym.
      To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus.
      Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19.
      W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro.
      Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec.
      Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków.
      A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr.
      Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu.
      Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania.
      Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem.
      SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji.
      Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem.
      Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online.
      Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia).

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...