Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

W jakim wieku są nasze organy wewnętrzne? Odpowiedź może zaskoczyć

Rekomendowane odpowiedzi

Kiedyś sądzono, że najstarszymi komórkami w organizmie człowieka są neurony i, być może, komórki serca. Teraz naukowcy z Salk Institute udowodnili, że u myszy komórki oraz białka mózgu, wątroby i trzustki są także bardzo stare. Niektóre równie stare co neurony. Metoda wykorzystana w Salk może zostać użyta do zdobycia bezcennych informacji na temat funkcji niedzielących się komórek oraz o tym, jak z wiekiem tracą one kontrolę nad jakością i integralnością protein oraz innych ważnych struktur komórkowych.

Byliśmy zaskoczeni faktem, że odnaleźliśmy struktury komórkowe równie stare co organizm. To sugeruje, że złożoność komórkowa jest większa niż sobie to wyobrażaliśmy, co niesie ze sobą intrygujące implikacje dotyczące naszej wiedzy o starzeniu się organów takich jak mózg, serce czy trzustka, mówi dyrektor ds. naukowych Salk Institute profesor Martin Hetzer.
Większość neuronów w mózgu nie ulega w życiu dorosłym podziałowi, zatem doświadczają starzenia się i związanego z tym spadku jakości. Dotychczas jednak naukowcy mieli problemy z określeniem czasu życia komórek znajdujących się poza mózgiem.

Biolodzy zadawali sobie pytanie, jak stare są komórki w organizmie. Istnieje powszechne przekonanie, że neurony są stare, ale inne komórki są stosunkowo młode, gdyż ulegają regeneracji, stwierdził Rafael Arrojo e Drigo, główny autor najnowszych badań.
Uczeni wykorzystali neurony jako punkt odniesienia dla określenia wieku innych komórek. Wykorzystali technikę oznaczania izotopami w połączeniu z hybrydową metodą obrazowania MIMS-EM do wizualizacji i oceny komórek oraz białek w móżgu, trzustce i wątrobie u młodych i starych myszy.

Na samym początku ocenie poddali wiek neuronów i, jak się spodziewali, stwierdzili, że są one w tym samym wieku co sam organizm. Później jednak ze zdumieniem zauważyli, że w nabłonku naczyń krwionośnych występują równie stare komórki. To zaś oznaczało, że poza neuronami istnieją komórki, które się nie dzielą i nie zostają zastąpione. Również w trzustce zauważono komórki w różnym wieku. Najbardziej zdziwiły naukowców wysepki Langerhansa, które są mieszaniną starych i młodych komórek. Niektóre z komórek beta były młode, ulegały podziałowi, inne zaś były równie stare co neurony. Z kolei komórki delta w ogóle się nie dzieliły i wszystkie były stare. Trzustka okazała się zdumiewającym przykładem mozaicyzmu wiekowego, czyli organem, w którym identyczne komórki są w bardzo różnym wieku.

Jako, że wiemy, iż wątroba potrafi się regenerować nawet w dorosłości, naukowcy zwrócili uwagę również na ten organ. Ku ich zdumieniu okazało się, że większość komórek wątroby jest w tym samym wieku, co sama mysz, podczas gdy komórki układu krwionośnego wątroby są znacznie młodsze. Mozaicyzm wiekowy wątroby może prowadzić do opracowania nowych metod regeneracji tego organu.

Dzięki nowej technice wizualizacji jesteśmy w stanie określić wiek komórek i ich złożoność molekularnych lepiej, niż wcześniej. To otwiera nowe drzwi w badaniu komórek, tkanek i organów oraz trapiących je chorób, stwierdził współautor badań profesor Mark Ellisman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego.

Na następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać różnice w długości życia kwasów nukleinowych i lipidów. Spróbują też zrozumieć, jak mozaicyzm wiekowy wpływa na zdrowie i na choroby takie jak cukrzyca typu 2.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To o co pytasz nie ma żadnego związku z artykułem.

Myszy pewnie były karmione jedzeniem zawierającym jakieś konkretne izotopy różnych pierwiastków (pewnie głównie węgla) i potem sprawdzona, w których komórkach ile jest tych izotopów.

Ty chyba potrzebujesz standardowego badania, które bez problemu możesz wykupić w każdej prywatnej klinice (nie wiem jak jest w publicznej służbie zdrowia). Dokładniejszych badań się raczej an ludziach nie przeprowadza, chyba że w ramach konkretnych badań naukowych. Tu trzeba by się rozejrzeć na co poszczególne uczelnie i inne grupy badawcze mają granty.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nieznane wcześniej organellum, odkryte wewnątrz ludzkich komórek, może zostać wykorzystane do leczenia ciężkich chorób dziedzicznych. Taką nadzieję mają jego odkrywcy, naukowcy z Wydziału Medycyny University of Virginia (UVA) oraz amerykańskich Narodowych Instytutów zdrowia (NIH). Nową strukturę nazwali „hemifuzomem”.
      Hemifuzom odgrywa duża rolę w sortowaniu, przetwarzaniu i pozbywaniu się niepotrzebnego materiału. To jak odkrycie nowego centrum recyklingu wewnątrz komórki. Sądzimy, że hemifuzom pomaga w zarządzaniu przetwarzaniem materiału przez komórkę i jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do chorób, które wpływają na wiele układów w organizmie, mówi doktor Seham Ebrahim. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak to nowe organellum wpisuje się w szerszy obraz chorób i zdrowia. To bardzo ekscytujące badania, gdyż odkrycie czegoś zupełnie nowego w komórce to rzadkość, dodaje uczona.
      Odkrycia dokonano dzięki doświadczeniu zespołu z UVA w tomografii krioelektronowej, która umożliwia „zamrożenie” komórki w czasie i dokładne przyjrzenie się jej. Uczeni sądzą, że hemifuzomy ułatwiają tworzenie się pęcherzyków wewnątrz komórki oraz organelli utworzonych z wielu pęcherzyków.
      Pęcherzyki są jak niewielkie ciężarówki wewnątrz komórki. Hemifuzom to rodzaj doku, w którym ciężarówki się łączą i przewożą swój ładunek. To etap pracy, o którym dotychczas nie mieliśmy pojęcia, dodaje Ebrahim. Mimo, że hemifuzomy dotychczas umykały uwadze naukowców, ich odkrywcy mówią, że w pewnych częściach komórki występują one zaskakująco powszechnie. Teraz uczeni chcą lepiej poznać ich rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek. Gdy już wiemy, że hemifuzomy istnieją, możemy badać, jak zachowują się one w zdrowych komórkach, a co się dzieje, gdy coś pójdzie nie tak. To może prowadzić do opracowania strategii leczenia złożonych chorób genetycznych, cieszy się Ebrahim.
      Źródło: Hemifusomes and interacting proteolipid nanodroplets mediate multi-vesicular body formation, https://www.nature.com/articles/s41467-025-59887-9

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy uczeni poinformowali na łamach Occupational & Environmental Medicine, że długie godziny pracy – zdefiniowane tutaj jako praca przez co najmniej 52 godziny w tygodniu – mogą zmieniać strukturę mózgu. Zmiany dotyczą przede wszystkim obszarów powiązanych z regulacją emocji i funkcjami wykonawczymi, jak pamięć robocza i rozwiązywanie problemów. Nadmierna praca powoduje zmiany adaptacyjne w mózgu, które mogą negatywnie wpływać na nasze zdrowie.
      Dostarczamy nowych neurobiologicznych dowodów łączących wydłużony czas pracy ze zmianami strukturalnymi mózgu, podkreślając potrzebę dalszych badań, by zrozumieć długoterminowe skutki poznawcze i emocjonalne przepracowania, czytamy w opublikowanym artykule.
      Nauka zna psychologiczne skutki przepracowania, jednak niewiele wiadomo, w jaki sposób wpływa ono na strukturę mózgu. Już wcześniej pojawiały się sugestie mówiące, że związane z nadmierną pracą chroniczny stres i brak odpoczynku mogą zmieniać budowę mózgu, jednak były one poparte niewielką liczbą dowodów.
      Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się 110 ochotnikom. Grupa składała się z lekarzy, pielęgniarek oraz innych pracowników służby zdrowia. Wśród nich były 32 osoby (28%), które pracowały co najmniej 52 godziny w tygodniu.
      Osoby, które spędzały więcej czasu w pracy to zwykle osoby młodsze (przeważnie poniżej 45. roku życie) i lepiej wykształcone, niż osoby pracujące mniej. Różnice w objętości poszczególnych obszarów mózgu oceniano za pomocą badań morfometrycznych opartych o pomiar voksela (VBM). Analizy wykazały istnienie znaczących zmian u osób, które pracowały powyżej 52 godzin tygodniowo. Miały one średnio o 19-procent większą objętość zakrętu czołowego środkowego, który jest zaangażowany w skupienie uwagi, pamięć roboczą i przetwarzanie języka. Powiększonych było też 16 innych regionów, w tym zakręt czołowy górny, odpowiedzialny m.in. za funkcje wykonawcze (podejmowanie decyzji, myślenie abstrakcyjne, planowanie).
      Autorzy badań podkreślają, że badania przeprowadzili na niewielkiej grupie osób i uchwyciły one tylko różnie istniejące w konkretnym momencie. Nie można zatem na ich podstawie wyciągać jednoznacznych wniosków co do skutków i przyczyn. Nie wiadomo, czy zmiany te są skutkiem czy przyczyną przepracowywania się.
      Mimo to badania wskazują na istnienie potencjalnego związku pomiędzy zmianami objętości mózgu a długimi godzinami pracy. Zmiany zaobserwowane u osób przepracowujących się mogą być adaptacją do chronicznego stresu, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z MIT i Dana-Farber Cancer Institute znaleźli około 500 ukrytych peptydów, występujących wyłącznie w guzach nowotworu trzustki. Wykazali też, że są w stanie tak przygotować limfocyty T, by atakowały te peptydy. Podczas badań na myszach limfocyty T atakowały organoidy guza pobranego z komórek chorego i znacząco spowalniały wzrost guza. Nowotwór trzustki jest bardzo trudny w leczeniu. Znaleźliśmy jego niespodziewane słabości i być może uda się nam je wykorzystać w procesie terapeutycznym, stwierdził profesor Tyler Jacks.
      Rak trzustki jest niezwykle śmiercionośny. Pięć lat od jego wykrycia przeżywa jedynie około 10% pacjentów. W ostatnich czasach badania pokazały, że nadzieją na zwiększenie skuteczności leczenia może być zastosowanie odpowiednio przygotowanych limfocytów T. Terapie te polegają na takim zaprogramowaniu receptora limfocytu T tak, by rozpoznawał specyficzne peptydy (antygeny) na komórkach nowotworowych.
      Naukowcy z MIT i Dana-Farber poszukiwali takich nowych antygenów. Z próbek pobranych od pacjentów tworzyli organoidy i je analizowali. W ten sposób znaleźli ukryte peptydy. Już wcześniej znajdowano je w innych guzach nowotworowych, teraz po raz pierwszy zostały zidentyfikowane w nowotworze trzustki.
      W sumie naukowcy zidentyfikowali około 1700 ukrytych peptydów. Gdy zaczęliśmy analizować dane szybko okazało się, że to najbardziej obfita nieznana klasa antygenów, więc postanowiliśmy się na niej skupić, mówi doktor Zackery Ely. Szczegółowe porównanie wykazało, że około 2/3 ze znalezionych peptydów występuje też w zdrowych tkankach, a pozostałych około 500 wydaje się występować wyłącznie w komórkach nowotworu trzustki. Uważamy, że mogą być one bardzo dobrym celem dla przyszłych immunoterapii, cieszy się naukowcy.
      Zaprogramowane przez nich limfocyty T były w stanie zniszczyć organoidy przygotowane z komórek nowotworowych, a gdy organoidy te zostały wszczepione myszom, limfocyty znacznie ograniczały wzrost guza. Mimo, że całkowicie go nie zlikwidowały, wyniki eksperymentu były niezwykle obiecujące. Badacze mają nadzieję, że w przyszłości uda się wzmocnić działanie limfocytów.
      Naukowcy rozpoczęli też już pracę nad szczepionką, która brałaby na cel niektóre ze zidentyfikowanych ukrytych peptydów, co mogłoby stymulować układ odpornościowy pacjenta do ataku na nowotwór trzustki.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Słuchając ulubionej muzyki odczuwamy przyjemność, niejednokrotnie wiąże się to z przeżywaniem różnych emocji. Teraz, dzięki pracy naukowców z fińskiego Uniwersytetu w Turku dowiadujemy się, w jaki sposób muzyka na nas działa. Uczeni puszczali ochotnikom ich ulubioną muzykę, badając jednocześnie ich mózgi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że ulubione dźwięki aktywują układ opioidowy mózgu.
      Badania PET wykazały, że w czasie gdy badani słuchali ulubionej muzyki, w licznych częściach mózgu, związanych z odczuwaniem przyjemności, doszło do uwolnienia opioidów. Wzorzec tego uwolnienia powiązano ze zgłaszanym przez uczestników odczuwaniem przyjemności. Dodatkowo za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) skorelowano indywidualną dla każdego z badanych liczbę receptorów opioidowych z aktywacją mózgu. Im więcej receptorów miał mózg danej osoby, tym silniejsze pobudzenie widać było na fMRI.
      Po raz pierwszy bezpośrednio obserwujemy, że słuchanie muzyki uruchamia układ opioidowy mózgu. Uwalnianie opioidów wyjaśnia, dlaczego muzyka powoduje u nas tak silne uczucie przyjemności, mimo że nie jest ona powiązana z zachowaniami niezbędnymi do przetrwania, takimi jak pożywianie się czy uprawianie seksu, mówi Vesa Putkinen. Profesor Luri Nummenmaa dodaje, że układ opioidowy powiązany jest też ze znoszeniem bólu, zatem jego pobudzenie przez muzykę może wyjaśniać, dlaczego słuchanie muzyki może działać przeciwbólowo.
      Receptorem, który zapewnia nam przyjemność ze słuchania muzyki jest μ (MOR). Jego aktywacja powoduje działanie przeciwbólowe – to na niego działają opioidy stosowane w leczeniu bólu, euforię (przez co przyczynia się do uzależnień) czy uspokojenie oraz senność.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...