Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Prosty test ze śliny plus ibuprofen i choroba Alzheimera nie ma szans?

Recommended Posts

Doktor Patrick McGeer, jeden z wiodących autorytetów w dziedzinie rozwoju i zapobiegania chorobie Alzheimera, przeprowadził badania, z których wynika, że wcześnie podawane codzienne dawki ibuprofenu mogą zapobiec rozwojowi tej choroby.

Patrick McGeer, który jest prezesem firmy Aurin Biotech z Vancouver, i jego żona doktor Edith McGeer, to jedni z najczęściej cytowanych neurologów na świecie. Od 30 lat prowadza w swoim laboratorium prace nad chorobami neurodegeneracyjnymi i stanami zapalnymi układu nerwowego, skupiając się szczególnie na chorobie Alzheimera. Informacja o najnowszym odkryciu doktora McGeera została opublikowana w Journal of Alzheimer's Disease.

W 2016 roku McGeer i jego zespół opracowali prosty test ze śliny, który pozwala na zdiagnozowanie choroby Alzheimera oraz określenie jej przyszłego rozwoju. Ich test opiera się na pomiarach poziomu białka amyloidu beta 42 (Abeta42) obecnego w ślinie. U większości osób poziom Abeta42 jest taki sam, niezależnie od płci czy wieku. Jeśli jednak poziom wytwarzania Abeta42 jest 2 do 3 razy większy, niż norma, u osoby takiej rozwinie się choroba Alzheimera. Test daje wiarygodne wyniki, gdyż Abeta42 słabo się rozpuszcza i jest obecne w całym organizmie, jednak jego złogi tworzą się tylko w mózgu.

Wbrew wcześniejszym przekonaniom, zgodnie z którymi Abeta42 miałoby być wytwarzane jedynie w mózgu, McGeer wykazał, że peptyd ten powstaje w całym organizmie. Dzięki temu możliwe jest jego badanie ze śliny.

Z naszych badań dowiedzieliśmy się, że osoby, u których występuje ryzyko rozwoju choroby Alzheimera mają taki sam poziom Abeta42 co osoby, które już chorują. Co więcej, podwyższony poziom utrzymuje się przez całe życie zatem, teoretycznie, test można wykonać w dowolnym momencie. Skoro wiemy, że kliniczne objawy choroby Alzheimera ujawniają się w wieku około 65 lat, zalecamy, by test wykonać 10 lat wcześniej, w wieku około 55 lat, gdy zwykle choroba się rozpoczyna. Gdy test wykaże podwyższony poziom Abeta42 wówczas należy codziennie zażywać ibuprofen by powstrzymać chorobę, mówi doktor McGeer.

Niestety, większość badań klinicznych koncentrowało się na pacjentach, u których występują już objawy od średnich po poważne. Możliwości leczenia choroby na tak późnym stadium są minimalne. Dlatego też żadne badania kliniczne nad nowymi lekami nie wykazały, że powstrzymują one rozwój choroby. Nasze odkrycie całkowicie zmienia reguły gry. Mamy teraz prosty test, który na wiele lat przed pojawieniem się choroby pozwala na wykrycie ryzyka. A powstrzymać chorobę można w prosty sposób, który nie wymaga ani recepty ani nawet wizyty u lekarza, dodaje uczony.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zanim ludzie zaczną masowo brać ibuprofen... https://www.nhs.uk/news/neurology/claims-ibuprofen-will-wipe-out-alzheimers-are-misleading/

Quote

The potential preventative treatment suggested by the researchers is a group of drugs known as non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), rather than ibuprofen specifically, as the headlines imply.

This study didn't test the ability of ibuprofen for preventing or slowing down the progression of Alzheimer's disease, either.

NSAIDs can cause serious side effects, such as gastrointestinal bleeding.

Before they can be used in combination with a test that detects Alzheimer's disease early, well-designed clinical trials need to be conducted using larger sample sizes.

Based on the limited results presented in this study, there's currently no evidence that taking ibuprofen or other NSAIDs can prevent Alzheimer's disease.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, Jarek Duda napisał:

Before they can be used in combination with a test that detects Alzheimer's disease early, well-designed clinical trials need to be conducted using larger sample sizes.

Aspirynę to mamy w użyciu dość długo, jeśli to NLPZ mają taki błogosławiony wpływ, to pierwsza z brzegu metaanaliza powinna to wykazać. Podwójne ślepe próby są fajne, ale potrzebne dane już gdzieś tam są.

Share this post


Link to post
Share on other sites
2 godziny temu, Jajcenty napisał:

Aspirynę to mamy w użyciu dość długo, jeśli to NLPZ mają taki błogosławiony wpływ, to pierwsza z brzegu metaanaliza powinna to wykazać. Podwójne ślepe próby są fajne, ale potrzebne dane już gdzieś tam są.

Niekoniecznie. Zależy, ile trzeba zażywać. Jeśli codziennie przez 10 lat, to trudno będzie znaleźć ludzi, którzy tak jedzą ibuprofen. Poza tym to, na co Jarek wskazał. Skutki uboczne. Przypuszczam, że nikt nigdy nie badał skutków codziennego zażywania ibuprofenu przez całe lata, bo nikt nie wpadł na pomysł, że można go tak zażywać.

Share this post


Link to post
Share on other sites
7 godzin temu, Mariusz Błoński napisał:

nikt nie wpadł na pomysł, że można go tak zażywać.

O jakże się mylisz. Przejdź się do pierwszej poradni leczenia bólu i zapytaj o takich pacjentów. Jest wielu ludzi żyjących z bólem, dla których codziennie zażywany ibuprofen, to rzecz normalna.

Share this post


Link to post
Share on other sites
13 godzin temu, kontaminator napisał:

O jakże się mylisz. Przejdź się do pierwszej poradni leczenia bólu i zapytaj o takich pacjentów. Jest wielu ludzi żyjących z bólem, dla których codziennie zażywany ibuprofen, to rzecz normalna

Aż tak normalna że kupuje się go w biedronce przy codziennych zakupach. Raczej nigdzie nie ma danych kto, ile, jak systematycznie to łyka, które można by wykorzystać do jakiś statystycznych badań. To nie są opiaty które są szczegółowo monitorowane.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Racja. W artykule jest o braniu ibuprofenu w małych ilościach, czyli pewnie 1 tabletka 200 na dobę. Natomiast ludzie z chronicznym bólem pewnie pochłaniają po kilka - kilkanaście takich dawek dziennie. Daje to wiele efektów ubocznych, które by nie wystąpiły przy "delikatnym" dawkowaniu, a nie wykluczyłbym, że mogą pogarszać rzeczy, które małe dawki poprawiają.

Czyli małe dawki opóźniają rozwój choroby, a duże przyspieszają. To taka luźna dywagacja, bo brak danych na ten temat, ale takie rzeczy są znane medycynie, choć nie wiem jak częste.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dawka jest tutaj sprawa kluczowa. Przekroczenie pewnej przyspieszy rozwoj choroby. Tak jest np. w przypadku miazdzycy. Badania wykazuja, ze osoby dlugo stosujace ibuprofen lub kwas acetylosalicylowy ale bez objawow miazdzycy zaczynaja miec objawy podczas gdy u osob z rozwinieta miazdzyca aspiryna w mikrodawkach zwalnia postep choroby. Wcwiekszych przyspiesza powodujac miedzy innymi zwiekszone wysycanie blaszki miazdzycowej wapniem i uszkodzenia nablonka naczyn (powstaja pekniecia i mikrokrwiaki/tetniaki i wzrasta zaveozenie wylewem). 

U osob z nadcisnieniem i miazdzyca bedacymi nasfepstwem kolagenoz (np. twardzina) lub chorob autoimmunologicznych (np. autoimmunologiczna forma zapalenia nablonka naczyn, choroba hoenleina-schenocha, choroba buergera) wszystkie formy srodkow niesterydowych-przeciwzapalnych sa przeciwwskazaniem gdyz mimo lagodzenia pozornego stanu zapalnego nablonka naczyn powoduja zmiany w obrebie kolagenu i pekanie naczyn. Naczynia robia sie jakby szklem wysycone - w rezultacie odklada sie w nich szybciej niz normalnie w przebiegu miazdzycy, wapn i czasem krzem (zadziej duzo). W tych chorobach uzywa sie tylko blokerow angiotensyny, receptora angiotensyny, kanalow wapniowych (nie wszystkich) i blokerow reniny. Dwa pierwsze czesciej gdyz hamuje sie troche w ten sposob stwardnienie naczyn i zmiany w obrebie kolavenu je tworzacego, drugi - zwolnienie wysycenia blaszki miazdzycowej i scian naczyn wapniem (ale tez nie zawsze bo duze dawki pofrafia dzialac odwrotnie), trzeci - terapia nadcisnienia jesli sa przeciwwskazania do lekkw z dwoch pierwszych grup ( np. zwezenie naczyn dochodzacych do nerek).

Poza tym leczenie tego rodzaju chorob jest trudne i wiekszosc nadcisnieniowcow/miazdzycowcow/niewydolnosciowcow sercowych jest leczona nieprawidlowo. Starczy, ze lekarz zdiagnozuje nadcisnienie ale nie bedzie drazyl dalej i nie dojdzie, ze pierwotna przyczyna jest jakas kolagenoza albo choroba autoimmunologiczna i dopier**li profilaktycznie jakis srodek przeciwzapalny na miazdzyce albo nadcisnieniu towarzyszyc bedzie jakas choroba stawow albo kregoslupa. Rok dwa zazywania nonstop lekow przeciwzapalnych w duzych dawkach i wylewik gotowy. Wczesniejszym objawem bexzie czesto gwaltownie postepujaca demencja i inne objawy neuropsychiateyczne wynikle ze zmian naczyniowych w mozgu, ktore beda dodatkowo indukowane icprzyspieszane przez leki prseciwzapalne.

Dalej: ludzie z bolem chronicznym nie jada na ibuprofenie bo jest on do doraznego stosowania a przewlekle zazywanie zawsze konczy sie niewydolnoscia nerek. Nawet tramal w niskich dawkach jest lepszy niz 200-400mg ibu codziennie przez 2-3 lata.

Najsputeczniejsze tutaj wg mnie byloby wejscie z jakas odmiana marychy z niska zawartoscia thc a wysoka czynnikow przeciwzapalnych. Plus niestety sterydy, ktore jednak beda w tym wypadku mniejszym zlem niz srodki niesterydowe prseciwzapalne.

 

 

Wlasnie. Gdzie da sie taki test zrobic?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Czerwone buraki są pełne składników, których spożycie jest wiązane z wieloma prozdrowotnymi zjawiskami jak zwiększona produkcja białych krwinek czy obniżenie ciśnienia. Naukowcy z Uniwersytetu Wiedeńskiego poinformowali o wyizolowaniu z czerwonych buraków peptydu, który może być lekiem stosowanym w zwalczaniu stanów zapalnych.
      Przeanalizowaliśmy tysiące danych genetycznych, dzięki czemu byliśmy w stanie wychwycić liczne peptydy bogate w cysteiny i przypisać je do konkretnych roślin. Szczególnie interesowały nas te, które mogą potencjalnie działać jako inhibitory proteazy. Peptyd z buraków może blokować enzymy rozkładające białka, mówi główny autor badań, profesor Christian Gruber.
      Gruber i jego zespół zauważyli, że peptyd z buraka hamuje działanie oligopeptydazy prolilowej (POP). To proteaza serynowa, która jest zaangażowana w rozszczepienie wielu neuroaktywnych peptydów. Jest wiązana z procesami neurodegeneracyjnymi i regulowaniem stanu zapalnego.
      POP bierze udział w wielu procesach zachodzących w centralnym układzie nerwowym, w tym w uczeniu się, zapamiętywania i regulowaniu nastroju. Wiemy też, że kilka inhibitorów POP pomyślnie przeszło testy prekliniczne, dając nadzieję, że związki te mogą przydać się leczeniu utraty pamięci związanej z wiekiem czy chorobą Alzheimera.
      Zidentyfikowany przez grupę Gubera peptyd został nazwany bevuTI-I. To pierwszy znany inhibitor POP z rodziny proteaz serynowych trypsyny.
      Chociaż czerwone buraki to zdrowe warzywa, nie należy przypuszczać, że ich jedzenie będzie zapobiegało demencji. Odkryty przez nas peptyd występuje w burakach w bardzo małych ilościach i nie wiadomo, czy działa po przejściu przez układ pokarmowy, podkreśla Gruber. Przeszukujemy wielką bazę danych genetycznych roślin i zwierząt, poszukujemy nowych peptydów, badamy ich strukturę, a te najbardziej obiecujące chcemy przetestować na enzymach i receptorach komórkowych, a w końcu przeanalizować je na modelach chorób, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyniki badań na myszach wskazują, że istnieje możliwość stworzenia pigułki, która przyniesie mózgowi takie korzyści, jakie przynoszą ćwiczenia fizyczne. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco donoszą bowiem, że słabo poznany enzym wątrobowy Gpld1 może być czynnikiem odpowiedzialnym za korzystny wpływ ćwiczeń fizycznych na starzejący się mózg. Badania wykazały, że gdy starzejącej się myszy prowadzącej statyczny tryb życia podamy osocze pozyskane od myszy regularnie ćwiczącej, to jej mózg odniesie takie same korzyści jak mózg myszy aktywnej.
      Odkrycie może doprowadzić do opracowania terapii chroniących układ nerwowy przed związaną z wiekiem degeneracją. Można by je stosować u osób, które nie są w stanie zwiększyć aktywności fizycznej. Gdyby powstała pigułka, zapewniająca mózgowi te same korzyści co ćwiczenia fizyczne, to wszyscy by ją zażywali. Nasze badania sugerują, że co najmniej część z takich korzyści pojawi się pewnego dnia w formie pigułki, mówi profesor Saul Villeda. Jest on jednym z autorów opublikowanego w Science artykułu Blood factors transfer benefician effects of exercie on neurogenesis and cognition to the aged brain.
      Aktywność fizyczna to jeden z najlepszych sposobów ochrony mózgu przed związanymi z wiekiem degeneracją i spadkiem możliwości poznawczych. Aktywność fizyczna jest związana ze zmniejszonym ryzykiem obniżenia się funkji poznawczych w związanych z wiekiem chorobach neurodegeneracyjnych. Poprawia ona funkcjonowanie osób narażonych na rozwój choroby Alzheimera, nawet w przypadkach dziedzicznego występowania tej choroby, stwierdzili naukowcy. Niestety różnego typu ograniczenia fizyczne czy inne schorzenia uniemożliwiają wielu osobom wykonywanie ćwiczeń fizycznych.
      Zespół Villedy już wcześniej przeprowadzał eksperymenty pokazujące, że transfuzja krwi od młodej myszy do starej może tej drugiej przynieść korzyści w postaci lepszego funkcjonowania mózgu. Z kolei transfuzja w odwrotną stronę może zaszkodzić mózgowi młodej myszy. Zachęceni tymi wynikami studentka Alana Horowitz i doktor Xuelai Fan z laboratorium Villedy postanowili poszukać we krwi elementów, które zapewnią mózgowi takie korzyści jak ćwiczenia fizyczne.
      Horowitz i Fan pobrali krew od starzejących się myszy, które przez siedem tygodni regularnie ćwiczyły i przetoczyli ją starzejącym się myszom prowadzącym nieaktywny tryb życia. Okazało się, że po czterech tygodniach takiej terapii w drugiej z grup zwierząt doszło do znacznego poprawienia pamięci i zdolności do uczenia się. Poprawa była podobna do tej, jaka zaszła u myszy aktywnych fizycznie. Badania mózgów zwierząt wykazały, że doszło w nich do zwiększenia tempa powstawania nowych neuronów w hipokampie.
      Chcąc sprawdzić, który konkretnie czynnik odpowiada za tę poprawę, naukowcy porównali ilość różnych protein w krwi myszy aktywnych fizycznie i prowadzących siedzący tryb życia. Zidentyfikowali „podejrzanych” 30 protein, z których – ku ich zdumieniu – aż 19 pochodziło głównie z wątroby i które dotychczas wiązano z kontrolowaniem metabolizmu. Szczególnie ważne w tym kontekście wydały się proteiny Gpld1 i Pon1m. Naukowcy wybrali do badań pierwszą z nich, gdyż dotychczas rzadko się nią zajmowano. Stwierdziliśmy, że gdyby ją ktoś wcześniej porządnie przebadał, to z pewnością zauważyłby ten jej korzystny wpływ, mówi Villeda.
      Okazało się, że Gpld1 zwiększa przepływ krwi po ćwiczeniach fizycznych, a poziom tej proteiny jest ściśle skorelowany z rozwojem funkcji poznawczych u myszy. Gdy naukowcy przeanalizowali dane zbierane w ramach badań Hillblom Aging Network okazało się, że również zdrowi aktywni starsi ludzie mają wyższy poziom tej proteiny we krwi niż ich mniej aktywni rówieśnicy. Dane te wskazują, że Gpld1 jest u ludzi i myszy czynnikiem indukowanym przez ćwiczenia fizyczne i ma on u myszy potencjalny wpływ na funkcje poznawcze, czytamy w pracy opisującej badania.
      Naukowcy nie poprzestali jednak na obserwacjach. Postanowili sprawdzić, czy samo Gpld1 może przynieść takie korzyści jak ćwiczenia fizyczne. W tym celu zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by w ich wątrobach dochodziło do nadmiernego wytwarzania tej proteiny i sprawdzali osiągnięcia zwierząt w różnych testach sprawdzających pamięć i funkcje poznawcze. Byli niezwykle zdumieni, gdy okazało się, że już trzy tygodnie nadmiernej ekspresji Gpld1 dawało taki skutek jak sześć tygodni regularnych ćwiczeń. Doszło też do dramatycznego wzrostu liczby neuronów w hipokampie. Dane te pokazują, że selektywne zwiększanie pochodzącego z wątroby Gpld1 wystarczy, by poprawić neurogenezę i funkcje poznawcze w starzejącym się hipokampie, podkreślają autorzy badań.
      Kolejne badania wykazały, że wytwarzana w wątrobie proteina Gpld1 nie przedostaje się przez barierę krew-mózg. Wydaje się, że wywiera ona dobroczynny wpływ poprzez redukcję stanu zapalnego i koagulacji krwi w całym organizmie. Wiadomo, że oba te czynniki intensyfikują się z wiekiem i są powiązane z demencją oraz spadkiem funkcji poznawczych.
      Uzyskane dotychczas dane mają znacznie szersze implikacje, niż tylko związane z Gpld1. Wskazują one bowiem, że być może korzystny dla naszego organizmu wpływ ćwiczeń fizycznych może być przenoszony do wszystkich tkanek za pomocą różnych składników krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inżynierowie biomedyczni z Duke University opracowali metodę jednoczesnego pomiaru grubości i tekstury warstw siatkówki. Mają nadzieję, że będzie ją można wykorzystać do wykrywania biomarkerów choroby Alzheimera (ChA). Wyniki badań ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      Wcześniejsze badanie wykazało pocienienie siatkówki u pacjentów z ChA. Dodając do pomiarów kolejną metodę, odkryliśmy, że warstwa włókien nerwowych siatkówki [ang. retinal nerve fiber layer, RNFL] jest też bardziej nierówna i zaburzona - opowiada prof. Adam Wax. Mamy nadzieję, że uda się wykorzystać tę wiedzę do stworzenia [...] taniego urządzenia skryningowego, które byłoby dostępne nie tylko w gabinecie lekarza, ale i w miejscowej aptece.
      Obecnie ChA diagnozuje się dopiero po wystąpieniu objawów - zaburzeń poznawczych. Gdyby dało się wdrożyć leczenie na wczesnych etapach choroby, znacznie poprawiłoby to jakość życia pacjentów. To dlatego naukowcy nie ustają w próbach wykrycia biomarkerów, które mogłyby pełnić rolę wczesnych sygnałów ostrzegawczych.
      Siatkówka zapewnia łatwy dostęp do mózgu i jej pocienienie może być wskazówką zmniejszenia ilości tkanki nerwowej, a więc występowania ChA - wyjaśnia Wax.
      Problemem jest jednak to, że inne choroby, np. parkinson czy jaskra, także powodują pocienienie siatkówki. Poza tym różnice między aparatami do optycznej tomografii koherencyjnej (OCT) prowadzą do niespójności uzyskiwanych rezultatów.
      Najnowsze badania Waxa i jego studentki Ge Song wykazały, że warstwa włókien nerwowych siatkówki w mysim modelu ChA jest cieńsza i wykazuje zmiany strukturalne. Złogi amyloidu w siatkówkach transgenicznych gryzoni występowały np. głównie w rejonach w obrębie RNFL i warstwy splotowatej zewnętrznej (ang. outer plexiform layer, OPL).
      Nasze nowe podejście może określić [...] teksturę NFL, zapewniając szybki i bezpośredni sposób pomiaru zmian strukturalnych powodowanych przez alzheimera [...].
      By uzyskać więcej danych, naukowcy połączyli OCT z kątoworozdzielczą interferometrią niskokoherentną (ang. angle-resolved low-coherence interferometry, a/LCI). Wiedza nt. kątów rozpraszania światła daje bowiem wgląd w strukturę tkanki.
      Podczas testów wykazano, że średnia grubość NFL w grupie myszy typu dzikiego wynosiła ok. 18µm, a w grupie z alzheimerem była obniżona do 16µm.
      Pomiary a/LCI uzupełniają pomiary grubości [...]. Za pomocą samego OCT nie uzyska się danych dot. struktury siatkówki. Potrzebne są więc obie modalności obrazowania - wyjaśnia Song.
      Obecnie naukowcy pracują nad dodaniem nowej opcji do taniego systemu OCT. Co ważne, zmniejszone waga i gabaryty sprzętu Waxa przekładają się na mniejsze rozmiary i niższą cenę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Sydney wykazali, że trening siłowy (podnoszenie ciężarów) może w dłuższej perspektywie czasowej spowolnić, a nawet zahamować degenerację obszarów mózgu podatnych na chorobę Alzheimera (ChA).
      Australijczycy zademonstrowali, że sześć miesięcy treningu siłowego może pomóc w ochronie obszarów mózgu podatnych na ChA nawet przez kolejny rok.
      Akademicy przeprowadzili testy z udziałem 100 starszych osób zagrożonych chorobą Alzheimera ze względu na łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI).
      MCI charakteryzuje pogorszenie funkcji poznawczych, przeważnie pamięci; nie ma ono jednak takiego nasilenia, jak w otępieniu. Choć pacjenci z MCI donoszą o pogorszeniu pamięci i/lub innych funkcji poznawczych, nadal funkcjonują samodzielnie. Wiele badań pokazało, że u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi występuje podwyższone ryzyko wystąpienia otępienia.
      Ochotników wylosowano do grup z komputerowym treningiem mózgu, treningiem siłowym, a także z połączonym treningiem komputerowym i siłowym (utworzono też grupę kontrolną). Treningi trwały pół roku, później przez 12 miesięcy seniorzy mieli zachowywać się w typowy dla siebie sposób.
      Jak wyjaśnia prof. Michael Valenzuela, badani ćwiczyli przez 6 miesięcy pod nadzorem trenera, przeważnie dwa razy w tygodniu po 45 min (wykonywali m.in. ćwiczenia z hantlami). Później odczekiwaliśmy 12 miesięcy [...].
      Trening siłowy prowadził do ogólnej poprawy osiągów poznawczych, poprawy powiązanej z ochroną przed degeneracją (atrofią) pewnych specyficznych subregionów hipokampa; chodzi o podkładkę, zakręt zębaty i pole CA1.
      Subregiony hipokampa, na które wpływał trening siłowy, są szczególnie podatne na ChA. Autorzy publikacji z pisma Neuroimage: Clinical zauważyli, że w warunkach kontrolnych, gdzie nie wykonywano ćwiczeń siłowych, subregiony hipokampa skurczyły się w ciągu 18 miesięcy o 3-4%, zaś u osób trenujących siłowo spadki objętości wynosiły tylko 1-2%, a w niektórych regionach nie było ich w ogóle.
      Nasze badanie pokazuje, że trening siłowy może chronić pewne subregiony hipokampa przed degeneracją (skurczeniem) nawet przez 12 miesięcy od zakończenia programu - podkreśla dr Kathryn Broadhouse.
      Naukowcy wyjaśniają, że w ciągu 18 miesięcy ochotnicy 3-krotnie przechodzili badanie rezonansem magnetycznym. Podział hipokampa na segmenty jest trudny, ponieważ granice między strukturami są czasem niejasne i nawet anatomowie debatują, gdzie wyznaczyć linię. Z tego powodu zdecydowaliśmy się ograniczyć nasze analizy do subregionów, w przypadku których dane są spójne - opowiada Broadhouse.
      To pierwsza sytuacja, kiedy jakaś interwencja, medyczna czy związana z trybem życia, była w stanie spowolnić, a nawet zatrzymać na tak długi czas degenerację w rejonach mózgu szczególnie podatnych na ChA. Zważywszy, że wiązało się to również z ochroną przed pogorszeniem funkcji poznawczych, wniosek wydaje się oczywisty: trening oporowy powinien się stać częścią strategii obniżania ryzyka demencji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie dużych ilości tłuszczu jest szkodliwe dla zdrowia, jednak – jak się okazuje – w przypadku kobiet w ciąży dieta wysokotłuszczowa może chronić dziecko przed rozwojem choroby Alzheimera.
      W najnowszym numerze Molecular Psychiatry naukowcy z Temple University informują, że jako pierwsi wykazali, iż z mózgach potomstwa ciężarnych zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową zachodzą zmiany, które są charakterystyczne dla późnego pojawienia się choroby Alzheimera.
      Wiemy, że – w przypadku ludzi – jeśli u matki choroba Alzheimera pojawiła się po 65. roku życia to jej dzieci z większym prawdopodobieństwem zapadną na tę chorobę w podobnym wieku, mówi profesor Domenico Pratico. To zaś sugeruje wpływ czynników genetycznych. Dotychczas jednak nie znaleziono genów, które odpowiadałyby za przekazywanie przez matkę choroby Alzheimera potomstwu. Dlatego też nie można wykluczyć, że rolę odgrywają tu czynniki środowiskowe, takie jak styl życia i dieta u ciężarnej kobiety, gdy matka i dziecko są ściśle ze sobą powiązane, a postępowanie matki może znacząco wpłynąć na ryzyko rozwoju choroby na późniejszych etapach życia dziecka.
      Naukowców szczególnie interesuje wpływ diety, a szczególnie wpływ tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu. Z wcześniejszych badań wiadomo bowiem, że u myszy duże spożycie tłuszczu bezpośrednio wpływa na pojawienie się w mózgu takich zmian, które mogą prowadzić do rozwoju alzheimera.
      Dlatego też profesor Pratico i jego zespół postanowili przyjrzeć się ciężarnym myszom i ich potomstwu. W badaniach wykorzystali zwierzęta, które tak zmodyfikowano genetycznie, by rozwijała się u nich choroba Alzheimera. Ciężarne myszy od początku ciąży do porodu karmiono dietą wysokotłuszczową. Natychmiast po urodzeniu młodych matki przestawiano na standardową dietę i utrzymywano ją przez cały okres karmienia młodych przez matkę. Później potomstwo tych matek przez całe życie otrzymywało standardową dietę.
      W wieku 11 miesięcy młode myszy poddano testom behawioralnym, badającym ich pamięć i zdolność do uczenia się. Ku naszemu zdumieniu okazało się, że potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową radziło sobie lepiej, niż potomstwo matek, które w czasie ciąży były na standardowej diecie, mówi Pratico.
      Zaobserwowane lepsze wyniki testów były powiązane z lepszą integralnością synaps. W porównaniu z grupą kontrolną, potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową miało lepiej funkcjonujące synapsy. Co więcej, u myszy, których matki w czasie ciąży jadły dużo tłuszczów, zauważono niższy poziom beta-amyloidu, który przyczynia się do zaburzeń pracy układu nerwowego i negatywnie wpływa na pamięć i zdolność do uczenia się.
      Gdy naukowcy zaczęli poszukiwać mechanizmów leżących u podstaw zaobserwowanych zmian, zauważyli, że u młodych, których matki były na diecie wysokotłuszczowej, mniej aktywne są geny powiązane z występowaniem choroby Alzheimera. To geny kodujące beta-sekretazę, białko tau oraz białko CDK5. Naukowcy zauważyli, że już na początku ciązy geny te były praktycznie wyłączone u młodych, gdyż dieta wysokotłuszczowa zwiększała aktywność proteiny FOXP2. Protaina ta tłumi aktywność wspomnianych genów, dzięki czemu chroni potomstwo przed utratą funkcji poznawczych i rozwojem choroby Alzheimera.
      Nasze badania sugerują, że choroba Alzheimera prawdopodobnie musi pojawiać się na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Dieta matki może mieć kluczowe, i wciąż niedoceniane, znaczenie dla zdrowia mózgu potomstwa, mówi Pratico.
      W następnym etapie badań naukowcy chcą porównać wpływ diety wysokotłuszczowej z innymi dietami, jak np. bogatą w cukry czy i białka. Chcemy też sprawdzić, czy nasze badania potwierdzą się u dzikich zwierząt, mówi Pratico.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...