Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'zapalenie' .
Znaleziono 19 wyników
-
Jak wykazały badania prowadzone na myszach, odchody pozostawiane na naszej skórze przez roztocze czynią ją bardziej przepuszczalną dla różnego rodzaju alergenów i innych substancji drażniących. Studium sugeruje, że ograniczenie wczesnej ekspozycji na działanie tych malutkich pajęczaków może pomóc w zapobieganiu chorobom alergicznym, np. egzemie, zapaleniu zatok czy astmie, u genetycznie predysponowanych osób. Roztocze kurzu domowego są jedną z najczęstszych przyczyn astmy. Żyją w dywanach i pokryciu łóżka (kocach, pościeli, kapie, materacu). Rocznie "zjadają" 350-400 gramów martwego ludzkiego naskórka. W odchodach roztoczy znajdują się enzymy trawienne: Der f1 oraz Der p1. To właśnie one wywołują u części ludzi reakcje alergiczne. Wcześniejsze badania wykazały, że enzymy te zwiększają podatność dróg oddechowych na działanie innych alergenów, np. zwierzęcych. Toshiro Takai i jego zespół z Juntendo University School of Medicine w Tokio chcieli zobaczyć, czy podobne zjawisko można zaobserwować w przypadku skóry. Naukowcy posłużyli się w swych eksperymentach hodowlanymi myszami bez włosów. Na karkach zwierząt umieszczono 1) tampony nasączone roztworem z białkiem Der f1 lub 2) innym płynem. Tydzień później na skórze gryzoni z pierwszej grupy występowały suche i wysycone ryboflawiną (witaminą B2) placki. Witamina pozwala sprawdzić, w jakim stopniu skóra jest dostępna (przenikalna) dla alergenów i substancji drażniących. Powtarzająca się ekspozycja na działanie ciał i grudek odchodów roztoczy może miejscowo naruszyć funkcjonowanie bariery skórnej, co pozwala wnikać w głąb alergenom i związkom drażniącym. Stan zapalny, świąd oraz suchość skóry w alergii wywoływanej przez roztocze są początkowo wyzwalane przez białka tych pajęczaków, które powodują uszkodzenie naskórka. Jeśli ograniczy się kontakt małych dzieci z roztoczami kurzu domowego, można zapobiec pojawieniu się innych alergii na późniejszych etapach życia. Chociaż, jak zauważają fachowcy, unikanie kontaktu z roztoczami jest bardzo trudne i wymaga wiele zachodu. Pomaga na pewno usunięcie dywanów, zasłon, częste prześcielanie łóżka, trzepanie poduszki oraz kołdry i wystawianie ich na działanie promieni słonecznych. Uwaga: plastikowe pokrowce utrzymują wilgoć, która stwarza idealne warunki rozwoju dla roztoczy. O badaniach japońskich można przeczytać w Journal of Investigative Dermatology.
-
W FASEB Journal, piśmie wydawanym przez Amerykańskie Towarzystwa Biologii Eksperymentalnej, ukazał się artykuł, który może zmienić sposób w jaki leczone są urazy mięśni czy stosuje się środki przeciwzapalne. Jak przekonują autorzy badań z Cleveland Clinic, zapalenie ułatwia leczenie uszkodzonych mięśni. Odkrycie takie jest niezgodne z intuicją i współczesną wiedzą, która zakłada, że wyeliminowanie stanu zapalnego jest konieczne do wyleczenia. Lan Zhou i jego koledzy z Cleveland Clinic odkryli, że w przypadku poważnego uszkodzenia mięśni w obecności makrofagów pojawia się wysoki poziom IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu 1), co znakomicie wspomaga regenerację uszkodzonych tkanek. Podczas badań uczeni użyli dwóch grup myszy. Pierwsza z nich została zmodyfikowana tak, że na poważne uszkodzenie mięśni nie reagowała zapaleniem. Druga grupa nie była modyfikowano. Obu grupom uszkodzono mięśnie za pomocą chlorku baru. Okazało się, że organizmy pierwszej grupy nie poradziły sobie z uszkodzeniami. U myszy z drugiej grupy mięśnie zregenerowały się. Szczegółowe analizy dowodzą, że dzięki obecności makrofagów u drugiej grupy myszy pojawił się wysoki poziom IGF-1, co pozwoliło na regenerację. Od dawna wiemy, że podawanie zbyt dużej ilości środków przeciwzapalnych spowalnia leczenie ran. Te badania mówią nam, dlaczego tak się dzieje - IGF i inne materiały uwalniane przez komórki zapalne ułatwiają leczenie ran - mówi wydawca FASEB Journal, doktor Gerald Weissmann.
-
Dotąd sądzono, że choroba Leśniowskiego-Crohna jest powodowana przez nadmierną reakcję układu odpornościowego. Najnowsze badania wskazują jednak, że jest dokładnie na odwrót i stan zapalny jelit wywołuje za słaba reakcja immunologiczna na wczesnych etapach infekcji bakteryjnej (Journal of Experimental Medicine). Odkrycia zespołu Anthony'ego Segala z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) wywołały burzę w środowisku naukowym. Dla niektórych są obrazoburcze, inni uznają je za przełomowe. Niewykluczone, że podobny mechanizm występuje w wielu chorobach autoimmunologicznych. Brytyjczycy wpadli na trop niezwykłego zjawiska, kiedy zauważyli, że w porównaniu do zdrowych osób, u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna wystąpiła słabsza odpowiedź na wstrzyknięcie zabitych wcześniej za pomocą gorąca bakterii Escherichia coli. Specjaliści wywnioskowali, że dzięki temu infekcja może się swobodnie rozwijać, co ostatecznie uruchamia wtórną reakcję immunologiczną, prowadzącą do nieswoistego procesu zapalnego ściany przewodu pokarmowego. Jeśli w grę rzeczywiście wchodziłby taki mechanizm, należało jeszcze wyjaśnić, czemu choroba obejmuje tylko przewód pokarmowy. W ramach kolejnych eksperymentów ustalono, że słabości układu odpornościowego ujawniają się wyłącznie po wstrzyknięciu dużych ilości E. coli. Segal uznał zatem, że skoro jelita są jednym z nielicznych miejsc w organizmie, gdzie występuje wiele bakterii, to tutaj przytłumienie odpowiedzi immunologicznej będzie mieć największy wpływ. Przy takim nagromadzeniu bakterii naruszenie ściany jelit spowoduje infekcję. By stwierdzić, co osłabia reakcję immunologiczną, Brytyjczycy skupili się na makrofagach. Już wcześniej zauważono, że u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna wydzielają one mniej cytokin. Ekipa z UCL potwierdziła, że przez to nie dochodzi do prawidłowego gromadzenia się innych komórek układu odpornościowego w miejscach zakażenia. W przyszłości Segal chce zbadać działanie wadliwych makrofagów m.in. u pacjentów z łuszczycą i reumatoidalnym zapaleniem stawów.
-
Grupie badaczy ze Szkocji i Singapuru udało się, po raz pierwszy w historii, odkryć mechanizm, za pomocą którego zawarty w czerwonym winie resweratrol kontroluje procesy zapalne. Ich badania mogą pomóc w zwalczaniu potencjalnie śmiertelnych zakażeń organizmu, takich jak zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej czy sepsa. Ostre zapalenia, takie jak sepsa, są bardzo trudne do leczenia i wiele osób umiera z braku odpowiednich terapii. Co więcej, wiele osób, które przeżyło sepsę cierpi na poważne problemy związane ze spustoszeniami w organach wewnętrznych wywołanymi przez zapalenie. Celem naszych badań było zidentyfikowanie możliwych sposobów leczenia ostrych chorób zapalnych - mówi Alirio Melendez z Glasgow Biomedical Research Centre. Podczas eksperymentów na myszach, grupie zwierząt podano resweratrol, a następnie próbowano wywołać u nich stan zapalny. Później zbadano tkanki, by dowiedzieć się, w jaki sposób składnik czerwonego wina chronił myszy. Okazało się, że związek ten zapobiegł wytworzeniu przez organizm kinazy sfingozyny i fosfolipazy D, które wywołują stan zapalny. Badania sugerują, że resweratrol może być używany przy terapii zapaleń, a na jego bazie może powstać nowy rodzaj leków.
-
Choć komórki, w których doszło do uszkodzenia DNA, uruchamiają procesy regeneracji i naprawy materiału genetycznego już po kilku minutach od wykrycia defektu, informują o swoim uszkodzeniu dopiero po kilkudziesięciu godzinach - odkryli badacze z Buck Institute for Age Research. System wzajemnego informowania się przez komórki o uszkodzeniach ich DNA jest kluczowy dla bezpieczeństwa organizmu i chroni go m.in. przed nowotworami. Okazuje się jednak, że proces ten, uznawany dotychczas za bardzo szybki, działa w rzeczywistości znacznie wolniej, niż sądzono. Gdy w typowej komórce dojdzie do uszkodzenia, jej pierwszą reakcją, uruchamianą już po kilku minutach, jest aktywacja systemów naprawy DNA. Jeżeli defekt nie zostanie szybko skorygowany, komórka uruchamia jeden z dwóch mechanizmów: blokadę podziałów komórkowych lub apoptozę, czyli "komórkowe samobójstwo". Jeżeli komórka przeżyje, a mimo to nie zostanie przywrócone jej prawidłowe działanie, do otoczenia wysyłane są sygnały odpowiedzialne za aktywację stanu zapalnego i reakcji układu immunlogicznego. Właśnie tej "ostatniej linii obrony" postanowili przyjrzeć się badacze z instytutu Buck, kierowani przez dr Judith Campisi. Wraz z dr. Francisem Rodierem oraz innymi członkami zespołu dr Campisi hodowała ludzkie komórki, a następnie celowo wywoływała w nich uszkodzenia DNA. Jak wykazano w eksperymencie, sytuacja taka powoduje niemal natychmiastową aktywację systemów naprawy DNA, lecz wyrzut substancji zapalnych z uszkodzonych komórek następuje dopiero po 24, a nawet po 48 godzinach. Myślimy, że komórka daje sobie samej czas na naprawę własnego DNA zanim zaalarmuje układ odpornościowy o problemie, interpretuje wyniki doświadczenia dr Rodier. Badacz dodaje przy tym, że "podniesienie alarmu" zachodzi na zupełnie nowej, nieznanej drodze. Może to oznaczać, że ewolucja wyposażyła ludzkie komórki w zdublowany mechanizm ochrony przed niepożądanymi zjawiskami, takimi jak nowotwory czy rozległe mutacje, a to - przynajmniej teoretycznie - podwaja szansę na wykrycie zagrożenia i jego eliminację. Z dokonanego odkrycia można wysnuć dwa niemal przeciwstawne wnioski. Z jednej strony możemy się cieszyć z istnienia dodatkowego mechanizmu pozwalającego np. na szybkie wykrycie i zniszczenie komórek nowotworowych. Niestety, oznacza to jednocześnie, że jeżeli komórka przetrwa atak układu odpornościowego, będzie wytwarzała znaczne ilości substancji prozapalnych, co może z kolei prowadzić do... rozwoju nowotworów. W praktyce oznacza to tylko jedno: uzyskanie cennej odpowiedzi spowodowało powstanie lawiny nowych pytań, na które będzie można odpowiedzieć tylko dzięki kolejnej serii badań.
-
Nadtlenek wodoru, czyli popularna woda utleniona (H2O2), jest związkiem o ogromnym znaczeniu dla układu immunologicznego. Od wielu lat wiadomo, że komórki odpornościowe wytwarzają go w celu zniszczenia ciał obcych, lecz najnowsze badania wskazują na jeszcze jedną, bardzo istotną rolę tej substancji. Jak wykazali naukowcy z Uniwersytetu Harvarda, wzrost stężenia nadtlenku wodoru w tkance pozwala komórkom odpornościowym na zidentyfikowanie miejsca uszkodzenia tkanki. Odkrycia dokonano podczas badań nad metodą wykrywania tzw. reaktywnych form tlenu, czyli aktywnych chemicznie związków o charakterze silnych utleniaczy, do których zalicza się m.in. wodę utlenioną. Naukowcy, kierowani przez dr. Philippa Niethammera, nacinali płetwę ogonową ryb Danio rerio, po czym obserwowali zmianę koncentracji reaktywnych form tlenu w tkance z wykorzystaniem nowej techniki. Metoda opracowana przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda polegała na wzbogaceniu genomu D. rerio o gen kodujący białko zmieniające swoją barwę pod wpływem reaktywnych form tlenu. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że stężenie tych ostatnich w zranionej tkance rosło zaraz po powstaniu uszkodzenia, nie zaś po rozwinięciu się stanu zapalnego i zgromadzeniu się komórek odpornościowych, jak oczekiwano. Niespodziewany przebieg eksperymentu skłonił akademików do wykonania serii testów na rybach, u których zablokowano aktywność genu odpowiedzialnego za syntezę nadtlenku wodoru. Jak się okazało, zmodyfikowane zwierzęta nie były w stanie reagować na uszkodzenie tkanki, ponieważ ich komórki odpornościowe traciły swoją zdolność do wykrywania miejsca zranienia i migracji w jego kierunku. Oczywiście, jest jeszcze zbyt wcześnie, by zakładać istnienie analogicznego zjawiska w organizmie człowieka. Jeżeli jednak nadtlenek wodoru odgrywa równie istotną rolę także w naszej fizjologii, może to oznaczać przełom w badaniach nad licznymi chorobami związanymi z patologicznym funkcjonowaniem układu odpornościowego.
-
Wystarczy zaledwie 20 lat życia, by w naczyniach krwionośnych niemal każdego mieszkańca krajów uprzemysłowionych pojawiły się blaszki miażdżycowe. Dlaczego więc do zawału serca i innych narządów dochodzi tylko u niektórych? Naukowcy z Columbia University twierdzą, iż znaleźli odpowiedź na to pytanie. Blaszka miażdżycowa to patologiczna struktura powstająca w wyniku odkładania się różnych składników krwi, na czele z lipoproteinami (kompleksami białkowo-tłuszczowymi odpowiedzialnymi za transport lipidów). Z czasem organizm zaczyna reagować na jej obecność poprzez wywołanie stanu zapalnego, co objawia się m.in. napływem komórek odpornościowych zwanych makrofagami. Jak się okazuje, ich aktywność jest czynnikiem decydującym o tym, czy blaszka pozostanie na swoim miejscu, czy oderwie się i wywoła zawał. Zespół dr. Iry Tabasa z Columbia University wykazał, ze procesem odpowiedzialnym za rozpad blaszki miażdżycowej jest tzw. stres retikulum endoplazmatycznego. Polega on na samobójczej śmierci (apoptozie) komórek poddanych nadmiernej ekspozycji na szkodliwe warunki panujące w ich otoczeniu. O ile w normalnej sytuacji jest on zjawiskiem pożądanym i pozwala na eliminację wadliwie działających komórek, o tyle w przypadku blaszki miażdżycowej jego efekty mogą być katastrofalne. Nieustający stan zapalny zmusza makrofagi do podwyższonej aktywności, przez co są one narażone na nieustanny stres. Zwiększa to prawdopodobieństwo ich masowego umierania, przez co we wnętrzu blaszki może powstać tzw. rdzeń martwiczy. Jego obecność zaburza spójność struktury złogu, przez co może dojść do jego rozpadu. Jak wykazały wcześniejsze badania, apoptoza komórek poddanych stresowi retikulum endoplazmatycznego jest zależna od białka zwanego CHOP. Powstało w ten sposób przypuszczenie, iż zablokowanie genu kodującego tę proteinę może doprowadzić do ustabilizowania blaszki miażdżycowej i zapobiec jej rozpadowi. Zaproponowaną hipotezę przeprowadzono na dwóch szczepach myszy podatnych na rozwój miażdżycy. Wyhodowano także zwierzęta należące do tych samych szczepów, lecz pozbawione genu kodującego CHOP. Badane zwierzęta karmiono przez 10 tygodni pokarmami o wysokiej zawartości tłuszczów. Wykonana po tym czasie sekcja zwłok wykazała, że myszy pozbawione sekwencji DNA odpowiedzialnej za syntezę CHOP znacznie lepiej znosiły niezdrową dietę. Patologiczne zmiany w budowie ich naczyń krwionośnych były średnio aż o 50% mniejsze, niż u zwierząt niemodyfikowanych genetycznie. Jednoznacznie wskazuje to na istotną rolę badanej proteiny w rozwoju miażdżycy oraz zawału. Fakt, iż jesteśmy w stanie wyizolować pojedynczy gen, kodujący pojedyncze białko o tak potężnym wpływie na martwicę blaszki, był sporym zaskoczeniem, przyznaje dr Tabas. Badacz podkreśla jednocześnie, iż może to oznaczać przełom w podejściu do prewencji zaburzeń sercowo-naczyniowych. Zanim jednak będzie to możliwe, minie co najmniej kilka lat. Do tego czasu zalecamy znacznie prostsze metody, takie jak zwiększenie aktywności fizycznej czy zmianę diety.
-
Naukowcom z Uniwersytetu Massachusetts udało się wyciszyć ekspresję genu za pomocą krótkich cząsteczek RNA, zwanych krótkimi interferującymi RNA, podanych drogą doustną. To przełom w badaniach nad tą obiecującą techniką regulacji aktywności genów. Obiektem eksperymentu był gen MAP4K4, którego produkt należy do istotnych regulatorów fizjologii komórek odpornościowych zwanych makrofagami. Celem doświadczenia było zablokowanie aktywności badanej sekwencji DNA w tych komórkach przy pomocy cząsteczek krótkiego interferującego RNA (ang. short interfering RNA - siRNA). Zależne od siRNA zjawisko zwane interferencją RNA zostało odkryte niedawno, lecz jest powszechnie wykorzystywane jako efektywny sposób selektywnego wyciszania aktywności ściśle określonych genów. Dotychczas jego stosowanie bywało problematyczne, ponieważ nie istniały proste i wydajne metody podawania siRNA. Na szczęście, jak się wydaje, udało się wykonać ważny krok naprzód. Swój eksperyment naukowcy przeprowadzili na myszach. Aby dostarczyć siRNA do ich organizmów, wykorzystano substancję zwaną β-1,3-D-glukanem. Ten naturalny składnik ściany komórkowej drożdży łączy w sobie dwie pożądane cechy: nie pobudza gwałtownej odpowiedzi immunologicznej, lecz jest szybko pochłaniany przez makrofagi. Naukowcy użyli drobin tego związku, by wbudować do makrofagów RNA wyciszające MAP4K4. Jak wykazali naukowcy, podanie kompleksów glukanu i siRNA prowadziło do ich wydajnego wychwytu przez makrofagi rezydujące w ścianach przewodu pokarmowego. Kolejnym etapem było uwolnienie siRNA, prowadzące do jego aktywacji. Ostatecznym efektem eksperymentu było wyciszenie genu MAP4K4 i wyciszenie stanu zapalnego. Niestety, nowa metoda działa wyłącznie na makrofagi - to one pocħłaniają siRNA i wykorzystują je, lecz nie są w stanie przekazać go innym komórkom. Pocieszająca jest jednak niezwykle wysoka wydajność interferencji RNA przeprowadzonej nową metodą. Do wyciszenia badanego genu wystarczała bowiem ilość siRNA od kilkunastu aż do pięciuset razy mniejsza, niż przy podaniu dożylnym.
-
Skanery tęczówek coraz częściej pojawiają się na lotniskach czy na wyposażeniu straży granicznej. Choć technologię uznaje się za 10-krotnie dokładniejszą od zwykłego badania odcisku palca (fałszywe rozpoznania zdarzają się bowiem raz na milion identyfikacji), pojawia się jedno ważne pytanie: czy jeśli ktoś będzie miał zapalenie którejś z części oka lub zapadnie na inną chorobę narządu wzroku, to zostanie nadal rozpoznany? Na początku skanery wykonują zdjęcie całego oka, a następnie odfiltrowują wszystko oprócz obrazu tęczówki. Na tej podstawie tworzony jest numeryczny kod, czyli rodzaj matrycy. Podczas późniejszego ustalania tożsamości obraz sczytywany z tęczówki jest porównywany z przechowywanym w bazie. Dopóki stwierdzana jest zgodność z ok. 70% pól matrycy, wszystko jest w porządku. Nie można mówić o 100-procentowym dopasowaniu, ponieważ zmieniają się warunki oświetleniowe i stopień rozszerzenia źrenicy. Co jednak, gdy choroba, np. zapalenie spojówek, twardówki (łac. scleritis) lub nadtwardówki (łac. episcleritis), spowoduje, że oko ulegnie zaczerwienieniu? Sytuacja może się pogorszyć jeszcze bardziej w przypadku zapalenia tęczówki, które prowadzi do zmiany jej kształtu. Tariq Aslam i zespół z Princess Alexandra Eye Pavilion zebrali 54 osoby z różnymi schorzeniami narządu wzroku. Skany ich oczu wykonano zarówno przed, jak i po zakończeniu leczenia. Myśleliśmy, że skanery sobie z nimi nie poradzą, tak się jednak nie stało. Tożsamość została potwierdzona w przypadku większości jednostek nozologicznych. Udało się to nawet w przypadku jaskry. Test oblano wyłącznie w przypadku zapalenia tęczówki. Spośród 24 pacjentów, u których je zdiagnozowano, skanery nie rozpoznały po terapii 5. Inni oftalmolodzy podkreślają, że podobne badania należy powtórzyć z większą liczbą ochotników, a zdjęcia warto by wykonywać przed, w trakcie i po leczeniu. Uważają też, że skoro technologia skanowania tęczówki bywa zawodna, zawsze warto mieć na podorędziu inny system identyfikacji.
-
Jednoczesne przyjmowanie acetaminofenu (paracetamolu) z alkoholem jest jedną z najczęstszych przyczyn występowania marskości wątroby. Co ciekawe jednak, bezpośrednią przyczyną zmian chorobowych nie jest toksyczność obu tych substancji, lecz wywołany przez nie stan zapalny. Na szczęście okazuje się, że jego intensywność można skutecznie ograniczyć za pomocą... zwykłej aspiryny. O odkryciu donoszą badacze z Uniwersytetu Yale. Jak pokazały przeprowadzone przez nich testy na myszach, marskość wątroby występująca po równoczesnym podaniu paracetamolu i etanolu jest wywołana napływem komórek odpornościowych i rozwojem ostrego stanu zapalnego w miąższu tego organu. Zjawisko to może być zaskakujące, gdyż acetaminofen jest jednym z najczęściej stosowanych leków przeciwzapalnych. Obserwowane procesy są zależne od tzw. receptorów TLR, uruchamiających jeden z najprymitywniejszych, lecz także najszybszych szlaków obrony immunologicznej. Badacze z Uniwersytetu Yale udowodnili, że substancje zdolne do blokowania aktywności receptorów TLR, czyli ich antagoniści, skutecznie ograniczają ryzyko związane z przedawkowaniem acetaminofenu i alkoholu. Co ciekawe, udowodniono też, że uszkodzenie wątroby można znacznie zmniejszyć podając niskie dawki aspiryny - leku wielokrotnie tańszego od antagonistów TLR i działającego na nieco innym etapie łańcucha sygnałów prowadzących do rozwoju zapalenia. Dr Wajahat Mehal, główny autor studium, podkreśla możliwość praktycznego wykorzystania zdobytej wiedzy: nasza strategia jest taka, by używać aspiryny codziennie w celu zapobiegania uszkodzeniom wątroby, lecz jeśli do niego dojdzie, podawać antagonistów TLR w celu jego wyleczenia. Środowisko lekarskie przyjmuje pomysł dr. Mehala z rezerwą. Wielu ekspertów, m.in. członkowie zrzeszającej hepatologów organizacji British Liver Trust, przestrzega, by na wszelki wypadek zgłaszać przedawkowanie paracetamolu lekarzowi. Inni przypominają, że choć aspiryna rzeczywiście poprawia wiele funkcji ludzkiego organizmu, przewlekłe stosowanie niektórych zawierających ją preparatów mogą powodować uszkodzenie śluzówki żołądka.
-
Zakażenie wewnątrzmaciczne jest jedną z najczęstszych przyczyn samoistnych poronień. Co ciekawe jednak, w wielu przypadkach, pomimo oczywistych symptomów infekcji, niemożliwe jest wyhodowanie i zidentyfikowanie bakterii odpowiedzialnych za ten stan. Badacze z Uniwersytetu Yale opracowali jednak metodę, która pozwala na ustalenie przyczyny choroby, gdy tradycyjne techniki zawodzą. Stosowane obecnie sposoby identyfikacji bakterii opierają się na pobraniu płynu owodniowego, którym otoczony jest płód. Pobrany materiał jest przenoszony na płytki hodowlane, na których próbuje się wyhodować bakterie odpowiedzialne za stan zapalny. Niestety, aż w 60% przypadków testy takie kończą się niepowodzeniem. Nowym pomysłem na ustalenie gatunku odpowiedzialnego za infekcję i związany z nią stan zapalny są przesiewowe testy genetyczne. Po uzyskaniu wstępnego wyniku, jest on weryfikowany za pomocą analizy proteomicznej, czyli poszukiwania w płynie owodniowym białek charakterystycznych dla danej grupy bakterii, a także badań histologicznych, polegających na obserwacji mikroskopowej pobranego od kobiety materiału. Co ciekawe, w wielu przypadkach okazywało się, że zakażenie macicy nie ogranicza się do pojedynczego gatunku bakterii. Zamiast tego, autorzy metody stwierdzali obecność różnorodnych populacji mikroorganizmów, spośród których wielu nie udaje się wykryć za pomocą tradycyjnych metodami, ponieważ nie istnieją skuteczne metody ich hodowli in vitro. Niezwykle interesujący jest fakt, że jednym z gatunków powodujących zakażenia wyjątkowo często są mikroorganizmy zamieszkujące zwykle... jamę ustną. Najważniejszym gatunkiem z tej grupy jest Fusobacterium nucleatum, znany ze swoich zdolności do powodowania różnorodnych komplikacji zdrowotnych po przedostaniu się do krwiobiegu. Ponieważ hodowla nie zawsze umożliwia odnalezienie wszystkich bakterii obecnych w płynie owodniowym, oznacza to potrzebę opracowania nowych metod detekcji - tłumaczy istotę eksperymentu jego autor, dr Yiping Han z Case Western Reserve University. Badacz dodaje: jest także istotne, by zidentyfikować, który zarazek powoduje infekcję i zapalenie prowadzące do poronienia, tak, aby rozpocząć stosowanie antybiotyków na wczesnym etapie rozwoju tego patofizjologicznego ciągu zdarzeń.
-
Patologiczne zmiany w strukturze i fizjologii mózgu mogą znacznie wyprzedzać zaostrzenie schizofrenii - twierdzą badacze. Ich zdaniem, rodzi to nadzieję na znaczną poprawę jakości leczenia choroby. Najważniejszym upośledzeniem równowagi organizmu, które może prowadzić do powstania lub przyśpieszenia rozwoju schizofrenii, jest najprawdopodobniej zapalenie mózgu - wynika z badań przeprowadzonych przez zespół dr. Barta van Berckela z amsterdamskiego VU University Medical Centre. Do swoich wniosków naukowcy doszli dzięki zastosowaniu pozytonowej tomografii emisyjnej (ang. Positron Emission Tomography - PET) - superczułej techniki pozwalającej na wykrywanie bardzo wczesnych zmian chorobowych. Przeprowadzone studium wykazało, że mózgi pacjentów cierpiący na stosunkowo wczesne stadium schizofrenii (tzn. ci, u których nie minęło więcej, niż 5 lat od zdiagnozowania schorzenia), bardzo silnie wychwytują cząsteczki [11C]PK11195, znacznika radioaktywnego przyłączającego się do obwodowego receptora benzodiazepin (ang. Peripheral Benzodiazepine Receptor - PBR). Cząsteczki PBR są wytwarzane głównie przez mikroglej - tkankę odpowiadającą za ochronę komórek nerwowych i współpracę z nimi. Synteza molekuł receptora znacznie wzrasta podczas stanu zapalnego. Jak tłumaczy dr Berckel oraz jego współpracownik, dr René S. Kahn, zaobserwowano, że aktywacja mikrogleju pojawia się u pacjentów cierpiących na schizofrenię na wczesnym etapie choroby, co sugeruje, że komorki mózgu są w przebiegu tej choroby uszkodzone. Co więcej, ponieważ mikroglej może mieć zarówno działanie ochronne, jak i toksyczne, aktywacja mikrogleju może być efektem [uszkodzenia neuronów - red.], lecz może także powodować niszczenie komórek mózgu. Dr John H. Krystal, specjalista z zakresu psychiatrii pracujący m.in. dla Szkoły Medycznej Uniwersytetu Yale, dodaje: istotne będzie zrozumienie, czy proces [zapalny - red.] zachodzi w związku z pierwszymi objawami choroby, czy też zapalenie jest ogólnym procesem biorącym udział w zaostrzeniu symptomów. Zebrane informacje sugerują, że stosowanie leków przeciwzapalnych może być skuteczną metodą leczenia schizofrenii bądź powstrzymywania jej rozwoju. Co prawda wykonywano już testy z tymi lekami, a ich wyniki nie były przekonujące, lecz odkrycie nowych substancji "wycelowanych" w komórki mikrogleju mogłyby znacznie poprawić sytuację pacjentów.
-
Ból towarzyszący zapaleniu stawów jest nie tylko jego objawem, lecz także istotnym czynnikiem powodującym rozwój schorzenia - udowodnili naukowcy z Uniwersytetu Rochester. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zrozumienia rozwoju tej choroby. Uporczywy dyskomfort i ból jest podstawowym objawem stanu zapalnego niezależnie od jego lokalizacji. Angielscy badacze udowodnili, że w przypadku zapalenia stawów docierająca do mózgu informacja o bólu może powodować powstawanie zmian także w kolejnych stawach, pierwotnie nieobjętych szkodliwym procesem. Przyczyną zjawiska jest sposób przetwarzania i rozsyłania informacji w centralnym układzie nerwowym. Proces "rozsiewu" choroby jest ściśle związany z funkcjonowaniem rdzenia kręgowego. To do niego, a dokładniej mówiąc: do jego tylnych rogów, dociera informacja o bólu i zapaleniu. Przeprowadzony przez naukowców z Rochester eksperyment pokazuje, że wiadomość ta powoduje wydzielanie substancji prozapalnych także w układzie nerwowym, a te z kolei wywołują wzrost ich stężenia w kolejnych stawach. Substancją kluczową dla tego procesu jest niewielkie białko - interleukina 1-β (IL-1β). Jest ona wydzielana w przebiegu zapalenia, a jej rola polega na aktywacji układu odpornościowego, który eliminuje przyczynę patologicznych zmian. Niestety, w przypadku procesu chorobowego w stawach zjawisko to wymyka się spod kontroli organizmu. Co więcej, każdy kolejny sygnał o bólu przesyłany za pośrednictwem określonych neuronów zwiększa ich wrażliwość na bodziec, odstraszając w ten sposób od powtórnej ekspozycji na szkodliwe czynniki powodujące ból. Aby udowodnić wpływ interleukiny 1β na rozwój zapalenia stawów, naukowcy wyhodowali modyfikowane genetycznie myszy, u których dochodziło do zwiększonej produkcji tego białka w stawie skroniowo-żuchwowym. Eksperyment potwierdził, że rozwój zapalenia w obrębie połączenia dwóch kości powoduje wzrost poziomu IL-1β także w rdzeniu kręgowym. Kolejnym etapem badania było odnalezienie dowodu na związek pomiędzy stanem zapalnym w rdzeniu kręgowym i w kolejnych stawach. W tym celu wyhodowano kolejny szczep myszy, tym razem produkujących nadmiar IL-1β w astrocytach - komórkach towarzyszących neuronom i "opiekujących się" nimi. Są one zdolne m.in. do produkcji IL-1β, która "wabi" komórki układu odpornościowego i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Przeprowadzone eksperymenty pokazały jasno, że rozwój stanu zapalnego w pojedynczym stawie powoduje uruchomienie serii zdarzeń, które prowadzą ostatecznie do rozwoju zapalenia także w innych stawach. Kolejny test wykazał, że przerwanie tego łańcucha powoduje znaczne osłabienie procesu chorobowego. Obserwacja ta może jest niezwykle istotna z punktu widzenia terapii chorób związanych z rozwojem niekontrolowanego stanu zapalnego. Szef zespołu odpowiedzialnego za przeprowadzone eksperymenty, dr Stephanos Kyrkanides, tłumaczy jego istotę: do niedawna sądzono, że zapalenie kości i stawów rozwija się wyłącznie z powodu ich zużycia, będącego nieodłącznym elementem starzenia. (...) Aktualne badania pokazują jednak, że za rozwój choroby odpowiadają konkretne zmiany biochemiczne, które mogą być odwrócone dzięki zastosowaniu precyzyjnie dobranych leków. Nasze badania są pierwszymi, które dostarczają solidnego dowodu na to, że niektóre z tych zmian są związane z przekaźnictwem bólu, i sugerują możliwe mechanizmy stojące za tym zjawiskiem.
-
Skrócenie snu nawet o kilka godzin może spowodować rozwój niebezpiecznego zapalenia - twierdzą naukowcy. O swoim odkryciu informują w czasopiśmie Biological Psychiatry. Odkrycia dokonali badacze z Cousins Center należacego do Uniwersytetu Kalifornijskieo w Los Angeles. Jak informują, nawet nieznaczne zmniejszenie ilości snu może uruchomić komórkowe szlaki sygnalizacyjne prowadzące do rozwoju stanu zapalnego. Może to oznaczać, że odpowiednio długi sen może znacznie ograniczać ryzyko chorób takich, jak stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów. Naukowcy postanowili zbadać poziom białka NF-κ-B w komórkach. Należy ono do tzw. czynników transkrypcyjnych, czyli regulatorów aktywności genów. Odgrywa istotną rolę podczas aktywacji stanu zapalnego, zaś jego zwiększona synteza jest jedną z pierwszych oznak nadchodzącego zapalenia. Do udziału w badaniu zaproszono grupę zdrowych kobiet, u których poziom proteiny był mierzony kilkakrotnie w zależności od ilości godzin przespanych poprzedniej nocy. Ochotniczki badano regularnie ze szczególnym uwzględnieniem analizy zaraz po przebudzeniu. Eksperyment był podzielony na trzy zasadnicze fazy. Na początku pozwolono pacjentkom na dowolnie długi sen, kolejnej nocy pozbawiono je snu w godzinach od 23 do 3, a po upływie doby znów pozwolono im na regenerujący sen "do woli". Badacze zaobserwowali, że poziom NF-κ-B znacznie rósł po skróceniu snu o cztery godziny, a następnie ponownie wracał do normy po wypoczęciu kolejnej nocy. Wykonany eksperyment dostarcza danych, które mogą okazać się istotne przy ocenie ryzyka zapadnięcia na szerokie spektrum chorób związanych z rozwojem niepożądanego stanu zapalnego. Należą do nich m.in.: cukrzyca, choroba wieńcowa, otyłość i niektóre nowotwory. Wydawca czasopisma Biological Psychiatry, dr John H. Krystal, ocenia istotę opublikowanego artykułu: im dokładniej patrzymy na sen, tym więcej dowiadujemy się na temat korzystnego wpływu spania. Na razie nie udowodniono jednak, czy rzeczywiście osoby regularnie niedosypiające częściej zapadają na wspomniane schorzenia. Warto też wspomnieć, że badana grupa składała się wyłącznie z kobiet. Nie wiadomo w związku z tym, czy organizmy meżczyzn reagują na skrócenie snu identycznie. Jak określa główny autor badania, dr Michael R. Irwin, przeprowadzone studium jest istotne z uwagi na niezdrowy tryb życia osób żyjących w jego rodzinnych Stanach Zjednoczonych: stres fizyczny i psychiczny sprowadzany na nas przez morderczą pracę, szkołę i zobowiązania społeczne utrzymuje miliony Amerykanów na nogach w ciągu nocy. Dodaje: Nawyki związane ze snem wykształcone u Amerykanów są po prostu niezdrowe. Nasze odkrycia sugerują, że nawet niewielka utrata czasu snu może odgrywać rolę w powszechnych schorzeniach, które mają duży wpływ na śmiertelność w niektórych segmentach populacji.
-
Anemia (niedokrwistość) jest postrzegana przede wszystkim jako objaw niedoboru żelaza lub niektórych ciężkich schorzeń. Dwoje naukowców sugeruje jednak, że w niektórych sytuacjach proces ten może nie tylko pomagać w walce z chorobą, lecz nawet może być wywoływany przez sam organizm. Hipoteza, opracowana wspólnie przez dr. Ryana Zarychanskiego i dr. Donalda S. Houstona, głosi, że anemia, czyli zmniejszenie zawartości hemoglobiny we krwi, może być korzystna dla organizmu m.in. w przebiegu chorób związanych z przewlekłym stanem zapalnym. Badacze przypominają między innymi o tym, że zawarte w hemoglobinie żelazo jest składnikiem krytycznym dla przeżycia licznych gatunków bakterii, przyśpiesza także rozwój wielu nowotworów. Autorzy hipotezy sugerują, że zmniejszenie ilości żelaza cyrkulującego w układzie krwionośnym może być wobec tego mechanizmem obronnym, a nie tylko efektem szkodliwości czynnika chorobotwórczego. Z tego powodu Zarychanski i Houston zalecają ostrożność przy leczeniu łagodnych przypadków niedokrwistości niezagrażających bezpośrednio zdrowiu i życiu pacjentów. W swojej pracy badacze powołują się na liczne przykłady literaturowe, które dowodzą, że w przypadku wielu schorzeń, zwłaszcza przewlekłych, zwalczanie łagodnej anemii nie tylko nie poprawia stanu zdrowia chorych, lecz nawet zwiększa prawdopodobieństwo zgonu. Ich zdaniem lekarze powinni nie tylko przyglądać się wynikom badań krwi, lecz także określić precyzyjnie przyczynę spadku stężenia hemoglobiny. Swoją publikacje naukowcy zamieścili w najnowszym numerze czasopisma Canadian Medical Association Journal.
-
Specjaliści z amerykańskiego Johns Hopkins University wyhodowali interesujący szczep myszy, których najważniejszą cechą jest przewlekłe upośledzenie węchu. Zwierzęta posłużą jako zwierzęcy model ludzkich chorób dotykających miliony ludzi na całym świecie. Zastosowana metoda modyfikacji genetycznej pozwala na odwracalne włączanie i wyłączanie zdolności do odczuwania zapachu dzięki wywoływaniu zwyczajnego kataru. Uzyskane w ten sposób zwierzęta są wiernym modelem ludzkiego zapalenia zatok, choroby dotykającej co dziesiątego Amerykanina (dokładne dane na temat Polski nie są dostępne). Schorzenie to jest nie tylko nieprzyjemne, lecz także upośledza zmysł niezbędny dla "pełnego" odczuwania smaku, wykrywania wielu zagrożeń oraz odbierania informacji o otaczającym świecie. Podobne niedogodności pojawiają się w przebiegu wielu innych chorób, takich jak urazy głowy, infekcje, nowotwory czy choroba Parkinsona oraz Alzheimera. W związku ze znaczną liczbą potencjalnych zastosowań, można się spodziewać, że wyhodowane przez Amerykanów zwierzęta szybko trafią do wielu laboratoriów na całym świecie. Ponieważ możemy włączać i wyłączać proces zapalny u tych myszy, możemy dokładnie naśladować rolę najbardziej ignorowanego i jednocześnie bardzo utrudniającego normalne funkcjonowanie zjawiska - utratę węchu, czyli anosmię, tłumaczy dr Andrew Lane z John Hopkins University. Dotychczas badaczom brakowało realistycznego modelu zapalenia zatok, który umożliwiałby odwzorowanie konsekwencji zaniedbania schorzenia. Wśród częstych komplikacji choroby wymienia się m.in. powstawanie polipów, opuchliznę tkanki wyściełającej zatoki, intensywną produkcję wydzielin o różnej konsystencji czy utratę węchu. Obecnie leczenie choroby polega najczęściej na podawaniu hormonów steroidowych, które co prawda powstrzymują zapalenie, lecz jednocześnie wywołują wiele efektów ubocznych. Nie dziwi w związku z tym fakt, że pilnie poszukiwane są nowe schematy leczenia. Aby stworzyć myszy odpowiadające wymaganiom badaczy, dokonano w nich modyfikacji genetycznej. Wprowadzono do nich gen kodujący jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za wywołanie stanu zapalnego, zwane czynnikiem martwicy nowotworów alfa (TNF-α, od ang. Tumor Necrosis Factor; litera "alfa" oznacza, że jest to pierwsza odkryta proteina z tej rodziny). Oprócz samego genu wstawiono także sekwencje kontrolujące jego aktywność. Dzięki modyfikacji możliwe było regulowanie produkcji TNF-α w zależności od ilości podawanego wraz z wodą antybiotyku, tetracykliny. Pozwoliło to na uzyskanie dokładnej kontroli nad intensywnością procesu zapalnego w zatokach. Zespół dr. Lane'a już planuje pierwsze eksperymenty związane z badaniem schorzenia. Jego zdaniem, godnym uwagi zagadnieniem jest przede wszystkim ustalenie roli innych niż TNF- α mediatorów zapalenia, czyli cząsteczek odpowiedzialnych za wywołanie procesu oraz rozsyłanie informacji do otaczających komórek. Badacz rozważa także porównanie skuteczności stosowanej obecnie terapii steroidami oraz leczenia nową generacją leków, do których należy np. infliximab - specjalnie przygotowane przeciwciało wiążące i neutralizujące TNF- α. Ustalenie optymalnych sposobów leczenia choroby u myszy przybliży nas znacznie do stworzenia lepszych terapii u ludzi.
-
Perfekcjoniści ryzykują zespołem nadwrażliwego jelita
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Po przejściu infekcji perfekcjoniści są bardziej podatni na zespół nadwrażliwego jelita (ang. irritable bowel syndrome, IBS). Naukowcy z University of Southampton przeprowadzili wywiady z 620 osobami ze stanem zapalnym żołądka i jelit. Pytali o chorobę i doświadczany stres. Okazało się, że pacjenci wywierający sami na siebie nacisk, zmuszający się do różnych rzeczy lub szczególnie zaniepokojeni swoimi objawami z większym prawdopodobieństwem zaczynali chorować na IBS. U jednej na dziesięć wcześniej zdrowych osób zespół nadwrażliwego jelita pojawia się po przebytej infekcji bakteryjnej. Zakażenia wywołują stan zapalny oraz owrzodzenie jelita, mogą też powodować krwawienia odbytnicze i silne wymioty. Po 3 i 6 miesiącach od zapalenia jelit naukowcy sprawdzali, czy u wolontariuszy pojawiły się symptomy IBS, np. biegunka, zaparcia, ból brzucha lub wzdęcia. Aż u 49 badanych objawy występowały podczas obu kontroli lekarskich. Kobiety chorowały niemal dwukrotnie częściej od mężczyzn. Pacjenci z zespołem nadwrażliwego jelita częściej niż reszta ankietowanych wspominali o wysokim poziomie stresu i niepokoju oraz objawach psychosomatycznych. Nie odpoczywali, dopóki coś ich do tego nie zmuszało. W ten sposób ich stan pogarszał się, a choroba przeciągała w czasie, co zwiększało prawdopodobieństwo wystąpienia IBS. Odkryliśmy, że osobiste przekonania ludzi na temat objawów chorobowych, doświadczany w związku z nimi lęk oraz zachowanie są niezwykle istotne. [Chorzy z IBS] to nie hipochondrycy, są jednak negatywnie nastawieni do symptomów choroby. Mają wysokie oczekiwania, zawsze chcą robić wszystko jak najlepiej, a bezczynność pozostaje w sprzeczności z tą postawą. Perfekcjoniści próbują pozostać aktywni i za wcześnie wracają do pracy — tłumaczy szefowa badaczy dr Rona Moss-Morris. Wyznają zasadę "wszystko albo nic" i dużo od siebie wymagają. Pani doktor uważa, że powinno się rutynowo sprawdzać, czy długo zdrowiejące z zapalenia jelit osoby nie mają osobowości lękowej lub perfekcjonistycznej. Według niej, skuteczna mogłaby się okazać terapia poznawczo-behawioralna. Profesor Robin Spiller spekuluje, że do rozwoju IBS u niespokojnych osób może dochodzić z dwóch powodów: 1) lęk może niekorzystnie wpływać na układ odpornościowy, 2) brak odpoczynku to wyrządzanie sobie samemu krzywdy. -
Jeżówka purpurowa (Echinacea purpurea) jest rośliną wieloletnią z Ameryki Północnej. Od lat wykorzystuje się ją w preparatach zapobiegających przeziębieniom lub skracającym czas trwania choroby. Dwoje naukowców z University of Arkansas, Jerald C. Foote i Laura Hill, zauważyło jednak, że powoduje ona namnażanie pewnych szczepów bakteryjnych w przewodzie pokarmowym. Piętnastu zdrowych dorosłych przez dziesięć dni przyjmowało suplementy. Po tym czasie zbadano florę bakteryjną ich jelit. Zwiększoną liczebność określonych mikroorganizmów odnotowano m.in. u osób z grupy wysokiego ryzyka zachorowania na raka okrężnicy. Jeden z wziętych pod uwagę szczepów bakterii beztlenowych (Bacteroides fragilis) może się przyczyniać do chorób zapalnych jelita oraz powodować biegunki. Na łamach Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics Amerykanie przekonują, że trzeba dalszych badań, aby sprecyzować, jakie składniki jeżówki wpływają na bakterie zasiedlające ludzki przewód pokarmowy.
-
Jak zakomunikowali w piątek japońscy badacze, leki obniżające poziom cholesterolu (statyny) mogą pomóc w terapii wirusowego zapalenia wątroby typu C. Statyny zmniejszają wątrobową biosyntezę cholesterolu. Są one o tyle obiecujące, że szybko i naprawdę skutecznie (w porównaniu do innych medykamentów) obniżają poziom złego cholesterolu (LDL), zwiększając jednocześnie poziom dobrego cholesterolu (HDL). Testy laboratoryjne wykazały, że niektóre statyny mogą pomóc zatrzymać replikację, czyli namnażanie, wirusa typu C — piszą naukowcy na łamach Hepatology. Szacuje się, że ok. 170 mln ludzi na całym świecie to nosiciele HCV (hepatitis C virus). Standardowe leczenie polega na podawaniu interferonu oraz rybawiryny, pomaga ono jednak tylko 55% pacjentów. U reszty choroba postępuje niekiedy aż do marskości lub nowotworu wątroby. Masanori Ikeda wraz z zespołem z Okayama University przetestowali szereg statyn. Wszystkie one, z wyjątkiem prawastatyny, do pewnego stopnia wpływały na wirusy. Największe efekty wywierała fluwostatyna, sprzedawana przez Novartis pod nazwą Lescol. Być może określone białka są niezbędne do namnażania się wirusa typu C, a niektóre statyny blokują ich działanie — wyjaśniają naukowcy. Następnie Japończycy traktowali wirusa statynami i interferonem (terapia skojarzona). Bez żadnych wątpliwości zademonstrowaliśmy, że jednoczesne leczenie interferonem i fluwostatyną było niezwykle efektywne. Statyny są najlepiej sprzedającymi się na świecie lekami. Wiele osób przyjmuje je, by obniżyć ryzyko wystąpienia ataku serca. Wydaje się jednak, że wpływają one na wiele procesów biologicznych. W zeszłym miesiącu jeden z ekspertów powiedział, że statyny mogą atakować wirusy grypy, także tej ptasiej. Inne studium wykazało, iż redukują one ryzyko katarakty.