Znajdź zawartość

Spożywanie zbyt dużych ilości witaminy A zmniejsza gęstość kości, zwiększając ich podatność na złamania. Autorzy raportu z Journal of Endocrinology prowadzili badania na myszach, którym podawano dawki witaminy A, będące odpowiednikiem 4,5-13-krotności zalecanego dziennego spożycia (ZDA) dla ludzi. Witamina A odgrywa ważną rolę we wzroście, odporności czy widzeniu. Nasz organizm jej nie produkuje, ale można ją pozyskać, uwzględniając w diecie takie produkty, jak mięso, nabiał, bataty, marchew czy szpinak. Niektóre dowody sugerują, że ludzie przyjmujący suplementy witaminy A są bardziej narażeni na uszkodzenia kości. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że krótkotrwałe przedawkowywanie witaminy A (odpowiednik 13-142-krotności ZDA u ludzi) skutkuje zmniejszoną gęstością kości i podwyższonym ryzykiem złamań już po zaledwie 1-2 tygodniach. Opisywane studium to 1. próba oceny, czy te same efekty występują przy niższych dawkach witaminy A (bardziej przypominających dawki przyjmowane przez osoby zażywające przez dłuższy czas suplementy). Zespół dr. Ulfa Lernera z Sahlgrenska Academy wykazał, że u myszy, którym przez dłuższy czas podawano witaminę A w dawkach stanowiących 4,5-13-krotność ludzkiego ZDA, zmniejszenie gęstości i wytrzymałości kości było widoczne już po 8 dniach. Zjawisko to pogłębiało się w czasie 10-tygodniowego studium. W przyszłości Lerner chce sprawdzić, czy dawki witaminy A będące odpowiednikiem dawek ludzkich wpływają na wzrost kości indukowany ćwiczeniami. Oprócz tego Szwedzi zamierzają ocenić skutki suplementacji witaminą A u starszych myszy, u których wzrost szkieletu się już zakończył. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu w Saragossie zidentyfikowali możliwą przyczynę zaburzeń towarzyszących niedoborowi oraz nadmiarowi witaminy A w organizmie. Jak zauważył zespół kierowany przez Rebekę Acín-Pérez, retinol - podstawowy składnik witaminy A - jest istotnym regulatorem aktywności mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórki. W organizmach ssaków witaminą A nazywa się tak naprawdę trzy związki: retinol, a także retinal (aldehyd retinolu) i kwas retinowy, które z niego powstają. O ile funkcje pochodnych retinolu są znane od dawna (są nimi, odpowiednio, udział w procesie widzenia oraz w regulacji procesu transkrypcji DNA), o tyle sam ten związek był uznawany wyłącznie za prekursor swoich funkcjonalnych pochodnych. Teraz okazuje się, że jest zupełnie inaczej. Pierwszą wskazówką sugerującą, że retinol może brać udział w regulacji aktywności mitochondriów, były szybkie zmiany poziomu energetycznego komórki w reakcji na ten związek. Proces ten zachodził na tyle szybko, że mało prawdopodobne było zajście reakcji przetwarzania retinolu do którejkolwiek z form pochodnych. Po pewnym czasie okazało się, że związek ten wchodzi w bezpośrednią interakcję z białkiem PKCδ, ważnym regulatorem licznych funkcji komórki. Świadczy o tym m.in. fakt, iż komórki posiadające mutację w genie kodującym PKCδ są niewrażliwe na suplementację retinolem. Kolejną serię testów przeprowadzono na myszach. Aby upewnić się, że podany im retinol nie będzie przetwarzany do pozostałych dwóch składników witaminy A, badacze zablokowali u zwierząt enzym odpowiedzialny za przeprowadzenie pierwszego, wspólnego etapu wytwarzania obu tych związków. Jak się okazało, podawanie retinolu znacząco zwiększało ilość wytwarzanego przez komórki kwasu pirogronowego, czyli podstawowego substratu (chemicznego "półproduktu") służącego do syntezy wysokoenergetycznych związków wykorzystywanych przez komórkę. Odkrycie dokonane przez zespół z Saragossy dostarcza ważnych danych na temat przyczyn licznych chorób związanych z niedoborem lub nadmiarem witaminy A. Wiele wskazuje na to, że są one spowodowane przez zaburzenie równowagi energetycznej komórek, co prowadzi do ich obumarcia.

Wszystko wskazuje na to, że amerykańscy urzędnicy złagodzili nieco swoje negatywne stanowisko wobec terapii genowej. Ledwie wczoraj informowaliśmy o skutecznym leczeniu jednej z chorób płuc za pomocą zmodyfikowanych genetycznie wirusów, a już dziś na łamach serwisu EurekAlert! pojawiło się doniesienie o wynikach badań nad podobną formą leczenia w ciężkim schorzeniu siatkówki oka. W eksperymencie wzięło udział troje pacjentów w wieku 22, 24 oraz 25 lat cierpiących na tzw. wrodzoną ślepotę Lebera. Przyczyną ich choroby jest mutacja w genie RPE65, kodującym białko odpowiadzialne za regenerację cząsteczek witaminy A przetwarzanych przez siatkówkę oka w procesie widzenia. Bez aktywności tej proteiny aktywna forma witaminy A jest błyskawicznie zużywana, co prowadzi do utraty wzroku. W celu wyleczenia choroby badacze, kierowani przez dr. Tomasa Alemana z University of Pennsylvania, stworzyli specjalnego wirusa, którego genom zawierał prawidłową kopię genu kodującego RPE65. Tak przygotowany nośnik DNA wszczepiono każdemu z pacjentów pod siatkówkę jednego z oczu. Jak się okazało, terapia zakończyła się niemałym sukcesem. Częściowa zdolność widzenia (oczywiście tylko w jednym oku) została przywrócona już po kilku tygodniach, zaś efekty leczenia utrzymują się do dziś, tzn. przez ponad rok od podania leczniczego wirusa. Poprawa kondycji u jednej z pacjentek była tak dobra, że od pewnego czasu jest ona w stanie korzystać z zegarka z wyświetlaczem. Nabycia nowej umiejętności kobieta nie zawdzięcza jednak poprawianiu się czułości siatkówki (ta pozostaje na niemal stałym poziomie od 11 miesięcy). Wszystko wskazuje więc na to, że jej oko potrzebowało czasu, by ponownie "nauczyć się" odbierania bodźców z otoczenia. Jest z pewnością zbyt wcześnie, by mówić o zwycięstwie zwolenników terapii genowej w walce o dopuszczenie tej formy leczenia do powszechnego użycia. Powodzenie najnowszych eksperymentów może jednak oznaczać początek przełomu w tej dziedzinie.

Jeden z enzymów odpowiedzialnych za syntezę kwasów tłuszczowych odgrywa także istotną rolę w utrzymaniu prawidłowego stanu skóry i włosów - twierdzą badacze z Instytutu Chorób Sercowo-Naczyniowych w amerykańskim Gladstone. Odkrycie może wpłynąć na kierunek badań nad nowymi formami leczenia niektórych chorób dermatologicznych. Swoje wnioski badacze z Instytutu opierają na eksperymentach przeprowadzonych na myszach, u których celowo wyłączono gen kodujący białko DGAT1, czyli acylotransferazę CoA:diacyloglicerolową 1 (skrót "CoA" pochodzi od koenzymu A, cząsteczki niezbędnej dla zajścia reakcji katalizowanej przez tę proteinę). Białko to, wiążące reszty kwasów tłuszczowych z cząsteczkami diacyloglicerolu, przeprowadza jeden z kluczowych etapów procesu wytwarzania tłuszczów. Jak donoszą badacze z Gladstone, zwierzęta, u których zablokowano gen kodujący DGAT1, wykazywały kilka interesujących cech. Były one szczupłe i nie przybierały znacząco na masie pomimo stosowania wyjątkowo bogatej diety, a do tego reagowały z wysoką czułością na leptynę oraz insulinę - dwa hormony istotne dla utrzymania prawidłowej masy ciała. Niestety, nie działo się to bez konsekwencji - gryzonie pozbawione DGAT1 wykazywały zaburzenia budowy gruczołów mlekowych oraz skóry. Dalsze badania potwierdziły, że działanie badanego enzymu jest niezbędne dla utrzymania równowagi pomiędzy ilością znajdującej się w organizmie witaminy A oraz powstającego z niej kwasu retinowego. Zablokowanie aktywności DGAT1 sprawiało, że poziom kwasu retinowego w skórze badanych myszy drastycznie wzrastał, przez co dochodziło u nich do utraty owłosienia. W oczywisty sposób sugeruje to, że opisywane białko może stać się atrakcyjnym celem dla licznych terapii mających na celu przywrócenie prawidłowego funkcjonowania skóry. Dokonane odkrycie może być istotne przede wszystkim dla osób, u których podjęto próbę leczenia chorób dermatologicznych z wykorzystaniem witaminy A. W wielu przypadkach okazuje się ona doskonałym lekiem przeciwko trądzikowi, łuszczycy, a nawet niektórym nowotworom skóry, lecz jej stosowanie może powodować poważne zatrucie organizmu. DGAT1 odgrywa najprawdopodobniej istotną rolę w ochronie przed toksycznym działaniem leku, co oznacza, że dokładniejsze zrozumienie jej funkcjonowania może uchronić przed wieloma niekorzystnymi efektami podawania nadmiaru witaminy. O swoim odkryciu badacze z Gladstone poinformowali na łamach czasopisma The Journal of Biological Chemistry.

Przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Kopenhaskiego badania dowodzą, że niektóre składniki preparatów witaminowych mogą nie tylko nie wydłużać życia, ale nawet zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci. Od dawna wierzono, że niektóre związki mogą wspomagać organizm w zwalczaniu wolnych rodników, które są przyczyną tzw. stresu oksydacyjnego - z tego powodu są powszechnie zwane antyoksydantami. Stres oksydacyjny jest sytuacją, w której dochodzi do podwyższonej intensywności utleniania ważnych dla komórki cząsteczek, w tym DNA, co może prowadzić do takich chorób, jak nowotwory czy choroby układu krążenia. Okazuje się jednak, że witaminy A oraz E, dwa powszechnie stosowane antyoksydanty, mogą przy nieprawidłowym stosowaniu zaburzać funkcje układu odpornościowego, z kolei beta-karoten może niekorzystnie wpływać na metabolizm tłuszczów. Analizowane przez Duńczyków badania, przeprowadzone przez 67 ośrodków na całym świecie, objęły grupę aż 233 000 pacjentów. Przyjmowali oni preparaty witaminowe albo w celu wyleczenia chorób, albo w celu ich prewencji (w przypadku osób zdrowych). Przeprowadzona analiza danych wykazała, że przyjmowanie preparatów witaminy A podnosi ryzyko przedwczesnej śmierci o 16%, beta-karotenu - o 7%, a witaminy E - o 4%. Nie wykazano za to negatywnego wpływu witaminy C oraz selenu na organizm człowieka. Konkluzja autorów analizy jest jasna: Dostępne dane nie pozwalają potwierdzić, jakoby środki zawierające składniki antyoksydacyjne miały działanie profilaktyczne. Amerykański Departament Zdrowia zaleca pacjentom, aby przyjmowanie suplementów diety zastępować zmianą stylu żywienia. Zgodnie z oficjalnym stanowiskiem tego urzędu, istnieje potrzeba zachowania ostrożności przy używaniu wysokich dawek oczyszczonych witamin, w tym związków o charakterze antyoksydantów, a także składników mineralnych. Przeciwną opinię wyraża organizacja Health Supplements Information Service, reprezentująca producentów preparatów witaminowych. Zdaniem jej przedstawiciela, środki te uzupełniają niedobory, które powstają w wyniku stosowania nieprawidłowej diety. Najbardziej wyważoną opinię na ten temat prezentuje ogół dietetyków. Twierdzą oni, że pacjenci nie powinni oczekiwać, że antyoksydanty rozwiążą wszystkie problemy zdrowotne, ani zaniedbywać podstawowych zasad zdrowego stylu życia. Mimo to preparaty witaminowe stosowane poprawnie w zależności od potrzeb organizmu oraz w połączeniu ze zdrową, urozmaiconą dietą oraz aktywnością fizyczną mogą, ich zdaniem, poprawiać ogólny stan zdrowia.

Dede jest 35-letnim Indonezyjczykiem. Fatalny w skutkach wypadek, któremu uległ, będąc jeszcze nastolatkiem, całkowicie zmienił jego życie. Rybak zranił się w kolano, a potem jego dłonie i stopy zaczęły się pokrywać zmianami przypominającymi korzenie. Z czasem rozprzestrzeniły się one po całym ciele i uniemożliwiły wykonywanie najprostszych codziennych czynności. Mężczyzna został zwolniony z pracy, a gdyby tego było jeszcze mało, opuściła go żona. Został sam z dwojgiem dzieci, które teraz są już nastolatkami. Obawiał się, że choroba skóry go zabije, znalazł się jednak lekarz, który potrafił ją zdiagnozować i co najważniejsze – leczyć. Dr Anthony Gaspari, dermatolog z University of Maryland, przyleciał do rodzinnej wioski Dede. Znajduje się ona na południe od stolicy kraju Dżakarty. Zaproponował terapię, dzięki której rybak nie będzie już musiał uczestniczyć w lokalnym show dziwaków. W ramach "imprezy" osoby z przemawiającymi do ludzkiej wyobraźni schorzeniami paradują przed zgromadzoną widownią. Amerykanin zbadał próbki pobrane ze zmian skórnych oraz krew pacjenta. Stwierdził, że przyczyną choroby jest wirus brodawczaka ludzkiego (ang. Human Papilloma Virus, HPV). Zazwyczaj w wyniku miejscowego zakażenia wirusem dochodzi do łagodnej proliferacji (namnażania komórek) naskórka. W ten sposób powstają brodawki skórne. Niestety, Dede cierpi na rzadką wadę genetyczną, która upośledza działanie układu odpornościowego. Dlatego w jego organizmie nie dochodzi do zorganizowania typowej obrony przeciwwirusowej (zarówno miejscowej, jak i ogólnoustrojowej). Wirus zaprzągł do pracy "maszynerię" komórek skóry, tak że wytwarzały one duże ilości substancji wypełniającej wytwory przypominające korzenie. Fachowo nazywa się je rogami skórnymi (ang. cutaneous horns). Podczas badań laboratoryjnych okazało się, że w krwi Dede występuje tak mało pewnego podtypu białych krwinek, że doktor Gaspari początkowo przypuszczał, że rybak został zakażony wirusem HIV. Szybko okazało się jednak, że to nieprawda i przyczyny należało szukać gdzie indziej... Abstrahując od szpecących rogów skórnych, Dede zawsze cieszył się dobrym zdrowiem. To dość nietypowe, biorąc pod uwagę nieprawidłowe działanie układu odpornościowego. Ani u jego rodziców, ani u rodzeństwa nie doszło do wykształcenia żadnych zmian skórnych. Dr Gaspari podkreśla, że szansa na wystąpienie podobnych wad genetycznych jest mniejsza niż jedna na milion. Dermatolog dowiedział się o przypadku Indonezyjczyka dzięki filmowi dokumentalnemu kanału Discovery. Lekarz zaordynował codzienne zażywane syntetycznej witaminy A. Udowodniono, że zahamowuje ona wzrost brodawek w ciężkich przypadkach zakażenia HPV. Nie będzie miał idealnego ciała, ale brodawki zmniejszą się do tego stopnia, że będzie mógł normalnie posługiwać się dłońmi – wyjaśnia Amerykanin. Poprawa nastąpi w ciągu 3-6 miesięcy. Większe zmiany zostaną wymrożone (krioterapia), a te z dłoni i stóp usunięte chirurgicznie. Lekarz ma nadzieję, że firmy farmaceutyczne przekażą potrzebne leki za darmo. Chciałby zabrać Dede do USA, ale nie wiadomo, czy się to uda. Zdjęcia przedstawiające wygląd Dede można zobaczyć na blogu WFMU.

Pomarańczowe kalafiory wyglądają niecodziennie i, podobnie jak odmiany fioletowe czy zielone, nie u wszystkich wywołują pozytywne skojarzenia. Pracujący pod przewodnictwem genetyka Li Li badacze z Cornell University odkryli, że za nietypowy kolor warzywa odpowiada mutacja genetyczna. Okazało się też, że inne zmutowane rośliny uprawne, m.in. kukurydza, ziemniaki, ryż, sorgo czy pszenica, mogą zawierać więcej istotnych dla zdrowia składników odżywczych. Mutacja zwiększa w roślinach zawartość beta-karotenu, barwnika odpowiedzialnego za charakterystyczną barwę np. marchwi, a zarazem prekursora witaminy A. Wiele roślin umie go wytwarzać, nie robi tego jednak z przyczyn metabolicznych albo z braku miejsca do jego magazynowania. Pomarańczowy kalafior mógłby skutecznie pomagać w zwalczaniu niedoborów witaminy A, zwłaszcza w ubogich krajach rozwijających się. Inni naukowcy stworzyli tzw. złoty ryż, który po "wstawieniu" kilku dodatkowych genów zaczyna produkować beta-karoten. W przypadku części roślin technika ta okazała się jednak mniej skuteczna od metody Li, który skupił się nie na syntezie, ale przechowywaniu omawianego związku. Obecnie Li i Joyce Van Eck pracują nad transgenicznymi ziemniakami. Wskutek manipulacji genetycznej mają powstać odmiany o zwiększonych zdolnościach zarówno wytwarzania, jak i magazynowania beta-karotenu (The Plant Cell). Pierwsze pomarańczowe kalafiory pojawiły się ok. 30 lat temu na polu uprawnym w Kanadzie. Później trafiły do regularnej sprzedaży.

Niektórzy specjaliści łączą depresję z niskim poziomem kwasów tłuszczowych typu omega-3 w organizmie, obecnie nauka nie dysponuje jednak przekonującymi dowodami, jakoby same kwasy pozwalały wygrać ze wszechogarniającym smutkiem. Autorzy raportu nadmieniają również, że nie ma zbyt wielu dowodów na potwierdzenie tezy, że omega-3 stosowane równolegle z antydepresantami pomagają pacjentom z depresją. Trzeba to konieczne sprawdzić, zanim lekarze zaczną polecać swoim podopiecznym suplementy z olejami rybnymi. Kwasy omega-3, obecne w tłuszczach uzyskiwanych z ryb, w orzechach, pestkach i warzywach zielonolistnych, biorą udział w przekaźnictwie chemicznym w mózgu, pomagają regulować aktywność naczyń krwionośnych oraz pewne aspekty funkcjonowania układu odpornościowego, które wpływają na ośrodkowy układ nerwowy — piszą naukowcy na łamach pisma Drug and Therapeutics Bulletin. Akademicy przeanalizowali ok. 9 publikowanych badań nad depresją, którą leczono bądź za pomocą samych suplementów z kwasami tłuszczowymi omega-3, bądź antydepresantami łączonymi z kwasami. Ogólnie omega-3 były dobrze tolerowane. Najpowszechniejsze skutki uboczne, zwłaszcza przy dużych dawkach, to: nudności, luźne stolce oraz odbijanie się rybą. Istniały obawy, że suplementy z tłuszczami rybimi mogą zawierać toksyny obecne w środowisku, takie jak dioksyny, polichlorowane bifenyle (PCB) lub rtęć. Dlatego też badacze uważają, że nie wolno przekraczać zalecanych dawek. Badania rybnych suplementów, przeprowadzone przez FSA [Food Standards Agency; brytyjska Agencja Norm Żywieniowych — przyp. red.], wykazały, że poziom rtęci nie zagraża zdrowiu konsumentów. Z powodu wysokiego stężenia witaminy A kobiety w ciąży powinny się ograniczyć do niskich dawek suplementów, ponieważ retinol mógłby uszkodzić płód.

U matek, które w czasie ciąży mają niski poziom witaminy A (retinolu), zwiększa się ryzyko urodzenia dziecka z małymi nerkami. Badania na zwierzętach wskazują na to, że retinol odgrywa ważną rolę w rozwoju nefronów (są to podstawowe jednostki funkcjonalno-strukturalne nerki). Ostatnie studia powiązały ponadto rozmiary nerek przy urodzeniu z ciśnieniem krwi w późniejszym życiu. To wszystko skłoniło dr. Paula Godyera i zespół z McGill University Health Center w Montrealu do porównania stężenia witaminy A matek w czasie ciąży z wymiarami nerek ich potomstwa w momencie narodzin (Pediatric Nephrology). W eksperymencie uwzględniono 48 kobiet z Montrealu i 46 z Bangalore (Indie). U wszystkich ciąża przebiegała bez komplikacji. Trzykrotnie (między 10. a 14., między 20. a 28. i między 32. a 36. tygodniem ciąży) oceniano u nich stopień odżywienia (obecność i stężenie różnych składników) oraz poziom witaminy A we krwi. Rozmiary nerek dzieci ustalano w dwa dni po porodzie za pomocą USG. Naukowcy odkryli, że u mam z Bangalore poziom retinolu był niższy, a ich dzieci miały mniejsze nerki. Współautor badań, dr Kishore Phadke z St. John's Academy of Health Sciences w Bangalore, tłumaczy, że na rozwój nerek u zwierzęcych płodów wpływa pochodna witaminy A, którą matka przekazuje swojemu dziecku. Tę teorię można rozszerzyć także na rozwój ludzkiego układu moczowego. Witamina A jest kluczowa dla liczby powstających nefronów, rozmiarów oraz funkcjonowania nerek [...]. Aby potwierdzić przypuszczenia kanadyjskich i hinduskich akademików, konieczne są dalsze badania. Jak zauważa dr Phadke, w Indiach kobietom nie zaleca się przyjmowania witaminy A w czasie ciąży, ponieważ jej przedawkowanie negatywnie wpływa na płód (a przedział stężeń, który można uznać za tzw. dawkę terapeutyczną, jest naprawdę wąski).

Naukowcy doszli ostatnio do wniosku, że jedzenie mandarynek lub zażywanie witaminy A obniża ryzyko zachorowania na nowotwory wątroby. Dwa przeprowadzone niedawno badania wykazały, że jedzenie mandarynek lub picie soków z dodatkiem karotenoidów (barwników odpowiedzialnych za pomarańczowy kolor tych owoców) zmniejsza prawdopodobieństwo zapadnięcia na szereg różnych chorób. W pierwszym studium przebadano 1073 osoby z japońskiego miasta Mikkabi. Wybrano je, ponieważ codziennie zjadały dużo mandarynek. Po zbadaniu próbek ich krwi okazało się, że uzyskano markery wskazujące na obniżone ryzyko chorób wątroby, arteriosklerozy oraz oporności na insulinę. Drugie studium również dało ciekawe wyniki: picie soku mandarynkowego wiązało się bowiem ze zmniejszonym prawdopodobieństwem zachorowania na nowotwór u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby.

Jak donoszą oftalmolodzy, operacje chirurgiczne jelit prowadzą często do niedoboru witaminy A (retinolu), a to z kolei do problemów ze wzrokiem, zwłaszcza gdy współwystępują inne schorzenia. Zabieg i wystąpienie problemów ze wzrokiem mogą dzielić lata, a nawet dziesiątki lat. Dr. T. Chae oraz R. Foroozan wyjaśniają na łamach sierpniowego wydania British Journal of Ophthalmology, że istnieje cały szereg chorób oczu, związanych z niedoborem witaminy A. Są to, m.in.: zespół suchego oka, rozmiękczenie rogówki (keratomalacja), uszkodzenia siatkówki oraz kurza (nocna) ślepota. Badacze z Baylor College of Medicine w Houston przejrzeli zapisy medyczne pacjentów ze zdiagnozowaną w zeszłym roku awitaminozą A i znaleźli 4 przypadki operacji żołądkowo-jelitowych. U jednego z pacjentów, który przeszedł operację wykonania bypassu żołądka, objawy problemów ze wzrokiem pojawiły się w miesiąc po zabiegu. Pozostałych 3 nie przejawiało żadnych zaburzeń do przynajmniej 18 lat po operacji jelita. Sześćdziesięciodziewięcioletni mężczyzna, który donosił o utrzymującej się od 4 miesięcy nocnej ślepocie, zaczął narzekać na problemy ze wzrokiem 20 lat po przebytej operacji bypassów żołądka. Osiemdziesięciolatek skarżył się na pogorszenie w ciągu ostatnich 4 miesięcy widzenia w prawym oku, zwłaszcza w przyćmionym świetle. Trzydzieści sześć lat wcześniej przeszedł operację częściowej małej i obszernej resekcji jelita (w związku z chorobą Crohna). Choroba Crohna jest odcinkowym zapaleniem jelita cienkiego. W Polsce nazywa się ją chorobą Crohna-Leśniowskiego, ponieważ profesor Antoni Leśniowski opisał ją wcześniej niż Crohn (w 1904 roku). Przejawia się, m.in.: bólem brzucha, wzdęciami, biegunką, krwawieniem z przewodu pokarmowego oraz spadkiem wagi. Trzecia pacjentka mówiła o kilkumiesięcznym pogorszeniu widzenia w obu oczach. Problemy stawały się poważniejsze nocą. Dwadzieścia-osiemnaście lat wcześniej przeszła serię operacji brzucha (wskutek komplikacji po operacji woreczka żółciowego). Badanie oczu wykazało odchylenie od normy we wszystkich trzech opisywanych wyżej przypadkach, a testy laboratoryjne wykazały niedobory retinolu. Dwóch mężczyzn leczono zastrzykami z witaminy A i w obu przypadkach odnotowano poprawę wzroku w obu oczach już w pierwszym tygodniu terapii. Kobieta odmówiła podjęcia dalszego leczenia. W nawiązującym do tematu artykule wstępnym dwóch lekarzy wskazuje, że inni naukowcy donosili o poważnych komplikacjach wzrokowych, ze ślepotą włącznie, które pojawiały się po bypassach żołądka. Ostrzegają oni, że tego typu zabiegi (nazywane MGB, od mini gastric bypass, a polegające na zmniejszeniu objętości żołądka wskutek jego podziału i zespoleniu pozostawianego małego "woreczka" z pętlą jelita cienkiego) są obecnie często wykonywane, by pomóc m.in. pacjentom cierpiącym z powodu zagrażającej życiu otyłości. W związku z tym epidemia awitaminozy A staje się alarmującą rzeczywistością.