Znajdź zawartość

Otyłość sprzyja wirulencji (zjadliwości) wirusa grypy - twierdzą amerykańscy naukowcy, autorzy artykułu z pisma mBio. Badania prowadzono głównie na myszach. Ustalenia mogą po części wyjaśnić, czemu w kolejnych latach wirusy grypy znacząco się różnią. Zespół podkreśla, że wyniki mogą rodzić pewne obawy, zważywszy, że obecnie 50% dorosłej populacji świata cierpi na nadwagę bądź otyłość. Chcemy zachować ostrożność i nie ekstrapolować w zbyt dużym stopniu [na ludzi] wyników eksperymentów na myszach, ale studium sugeruje, że przez sposób odpowiadania komórek na grypę w "otyłym mikrośrodowisku" osoby z nadmierną wagą nie wykazują prawidłowych reakcji przeciwwirusowych. Otyłość pozwala wirusowi wnikać, szybciej się namnażać i generować więcej błędów. Niektóre z tych błędów są [zaś] potencjalnie korzystne dla wirusa - opowiada dr Stacey Schultz-Cherry z St. Jude z Children's Research Hospital. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby otyłe mają większy ładunek wirusa (ang. viral load) grypy typu A w wydychanym powietrzu i dłużej wydzielają wirusa. Badania na zwierzętach zademonstrowały, że przy otyłość wirus grypy może się rozprzestrzeniać głębiej do płuc, w dodatku na dłuższy czas. Każdego roku powstaje nowa szczepionka na grypę, bo wirus nie przestaje się zmieniać. Dr Schultz-Cherry i jej zespół przypuszczali, że otyłe mikrośrodowisko może pozwalać wirusowi grypy szybciej się zmieniać. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Amerykanie zakażali otyłe i szczupłe myszy grypą na 3 dni (dając w ten sposób wirusowi czas na namnażanie). Później pobierano wirusy od otyłych i szczupłych myszy i ponownie podawano je, odpowiednio, otyłym i szczupłym gryzoniom. Po 3 dniach replikacji ponawiano ten proces. Zasadniczo chcieliśmy naśladować proces, który ma miejsce w czasie epidemii, gdy wirus rozprzestrzenia się z jednej osoby na drugą. Zależało nam na sprawdzeniu, co się dzieje, kiedy wirus "przechodzi" z kogoś szczupłego na inną szczupłą osobę i potem na kolejną szczupłą osobę, w porównaniu do transmisji z osoby otyłej na osobę otyłą i następną otyłą osobę. Naukowcy odkryli, że gdy transmisja zachodziła między otyłymi myszami, wirus przechodził przemiany. Szybko powstawały warianty mniejszościowe wirusa, które przejawiały zwiększoną replikację. Gdy myszy typu dzikiego zakażano wirusem od otyłego gospodarza, obserwowano większą zjadliwość wirusa. Akademicy prowadzili eksperymenty na myszach OB z otyłością wywołaną genetycznie (nieprodukujących leptyny) i gryzoniach, które przytyły przez dietę (DIO). Odkryli, że seryjny pasaż wirusa grypy typu A (H1N1) między osobnikami OB lub DOI skutkuje bardziej zjadliwą populacją wirusów, w porównaniu do transmisji między szczupłymi osobnikami. Ponadto wirusy pasażowane między otyłymi myszami namnażały się do wyższego miana i skutkowały większą chorobowością wśród myszy typu dzikiego. Odkrycia nie ograniczają się do konkretnego podtypu wirusa, gdyż stwierdzono, że pasażowanie ludzkiego wirusa H3N2, który nie wiąże się z dostrzegalną patogennością u myszy typu dzikiego, pomiędzy otyłymi osobnikami doprowadziło do powstania szczepu, który mógł już skutecznie zakażać i powodować u nich chorobę. Gdy zarażamy się grypą, nie chodzi o jeden rodzaj wirusa, to populacja. Gdyby posłużyć się porównaniem do imprezowego drinka, to koktajl ten byłby u otyłych myszy odrębną jakością. To były różne populacje i niektóre wirusy [otyłych zwierząt] okazywały się bardziej zjadliwe niż szczepy przekazywane między szczupłymi osobnikami. Gdy komórki stykają się z wirusem grypy, przeważnie organizm rozwija reakcję interferonową, która zapobiega replikacji wirusa i jego rozprzestrzenianiu. Nowe badanie pokazało, że reakcja ta jest u otyłych myszy osłabiona. Zwiększona różnorodność populacji wirusowej u otyłych myszy korelowała z obniżoną ekspresją genów interferonu typu I. Leczenie myszy rekombinowanym interferonem zmniejszało różnorodność wirusową. Na dalszym etapie badań naukowcy chcą sprawdzić, co dzieje się na poziomie populacyjnym u ludzi, m.in. czy u otyłych ludzi w wydzielanym materiale widać zwiększoną różnorodność wirusową. « powrót do artykułu

Amerykańscy naukowcy opracowali lek, który może - ich zdaniem - powstrzymać zakażenie dowolnym szczepem wirusa grypy. Preparat, składający się ze specjalnie dobranej mieszanki przeciwciał, może całkowicie zmienić nasze podejście do leczenia tej groźnej, choć często lekceważonej infekcji. Do odkrycia wyjątkowej mikstury doszło... przypadkiem. Jej autorzy planowali początkowo stworzenie leku, który byłby w stanie zneutralizować możliwie wiele różnych odmian słynnego wirusa H5N1, odpowiedzialnego za "ptasią grypę". Dopiero dalsze testy wykazały, że opracowany preparat jest w stanie unieszkodliwić wszystkie najważniejsze szczepy wirusa odpowiedzialnego za grypę, także te atakujące powszechnie ludzi. Głównym składnikiem innowacyjnego produktu są tzw. przeciwciała monoklonalne - białka identyczne z proteinami wytwarzanymi przez nasze organizmy w celu unieszkodliwiania ciał obcych, lecz uzyskiwane w warunkach laboratoryjnych. Do stworzenia leku wykorzystano ściśle wyselekcjonowane rodzaje przeciwciał, wiążące jedno z kluczowych białek wirusa grypy. Przeprowadzony eksperyment nie był pierwszą próbą wykorzystania przeciwciał monoklonalnych do walki z grypą. Dotychczasowe doświadczenia polegały jednak na stosowaniu białek wiążących elementy zewnętrznej warstwy cząstek wirusowych, co zapewniało łatwy dostęp do molekuł stanowiących cel terapii, lecz wiązało się z ryzykiem utraty skuteczności leku. Niepowodzenia wcześniejszych prób były związane z ogromną zmiennością genetyczną wirusa grypy. Prowadziła ona do licznych mutacji, przez co białka na powierzchni patogenu przybierały inny kształt, uniemożliwiając przeciwciałom ich związanie. Nowe podejście do problemu polegało na stworzeniu przeciwciał wiążących struktury umieszczone w głębszych warstwach otoczki wirusa. Ponieważ ich zmienność jest wielokrotnie niższa, składniki leku dawały znacznie większą szansę na skuteczne unieszkodliwienie patogenu. Opracowany preparat przeszedł już wstępne testy na zwierzętach. Wykazały one, że myszy poddane terapii przeżywały kontakt z dawką wirusa uznawaną za śmiertelną. Co więcej, leczenie dawało efekty nawet wtedy, gdy wdrażano je dopiero po trzech dniach od zakażenia, a badacze, pomimo licznych prób, nie zdołali wytworzyć ani jednego szczepu wirusa zdolnego do wywołania choroby u zwierząt poddawanych leczeniu. Ogromne zapotrzebowanie na lek zdolny do zwalczania wirusa grypy sprawia, że pierwsze testy kliniczne opracowanej mieszanki mogą zostać uruchomione już w ciągu dwóch-trzech lat. Tak przynajmniej twierdzi jeden z jej odkrywców, dr Wayne Marasco, pracownik Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda. Czy ma rację? Przekonamy się już niedługo.

Statyny, które znamy raczej jako leki obniżające poziom cholesterolu, mogą zmniejszyć śmiertelność wśród osób hospitalizowanych z powodu grypy (Journal of Infectious Diseases). Naukowcy z Vanderbilt University chwalą się, że to pierwsze obserwacyjne studium, oceniające związek między zastosowaniem statyn a śmiertelnością u pacjentów z laboratoryjnie potwierdzoną infekcją wirusem grypy. Chcąc skuteczniej leczyć osoby przechodzące ciężką grypę, moglibyśmy połączyć statyny z medykamentami antywirusowymi - podkreśla dr William Schaffner. Amerykanie analizowali przypadki dorosłych, którzy zostali hospitalizowani w latach 2007-2008. Wśród 3043 osób z potwierdzoną laboratoryjnie grypą 33% przed lub w trakcie pobytu w szpitalu podawano statyny. Po uwzględnieniu szeregu czynników, naukowcy zauważyli, że chorzy niezażywający statyn niemal 2-krotnie częściej umierali na grypę niż pacjenci leczeni statynami. Mimo tego Schaffner zaznacza, że coroczne szczepienie nadal pozostaje najlepszą metodą walki z grypą. Niestety, w relacji prasowej nie opisano mechanizmu antygrypowego działania statyn.

Wiele wskazuje na to, że uszkodzenia płuc związane z infekcją wirusem grypy można z łatwością ograniczyć stosując przeciwutleniacze - twierdzą badacze z University of Alabama. Opisywane związki nie niszczą co prawda wirusa w sposób bezpośredni, lecz ograniczają jego wpływ na organizm i mogą blokować niektóre objawy uboczne zakażenia. W swoim studium, prowadzonym pod kierownictwem Ahmeda Lazraka, autorzy skupili się na działaniu białka M2. Proteina ta, występująca na powierzchni cząstek wirusa grypy, ma za zadanie ułatwienie wnikania patogenu do organizmu żywiciela. Jednym z efektów jej aktywności jest upośledzenie funkcji pęcherzyków płucnych i zwiększenie się ilości płynu zalegającego we wnętrzu płuc, przez co dochodzi do osłabienia wymiany gazowej i zwiększenia ryzyka kolejnych infekcji. Badacze z Alabamy chcieli sprawdzić, czy M2 wchodzi w interakcję z wytwarzanym przez organizm człowieka kanałem sodowym - białkiem, którego zadaniem jest przenoszenie jonów sodowych z wnętrza płuc do wnętrza komórek. Wraz z jonami, na drodze osmozy, z płuc do komórek przenika woda, co zapobiega jej akumulacji w najgłębszych partiach płuc. Oba badane białka wszczepiono do wnętrza żabich jaj. Jak się okazało, M2 skutecznie blokowało działanie kanału sodowego i zapobiegało pochłanianiu przez komórkę wody. Identycznych obserwacji dokonano podczas obserwacji ludzkich komórek nabłonka płuc. Co więcej, badaczom udało się zidentyfikować fragment M2 odpowiedzialny za wywoływanie szkodliwych efektów. W ostatnim etapie projektu badacze ponownie zbadali interakcję M2 i białek ludzkich, lecz tym razem do mieszanki dodano związki o charakterze przeciwutleniaczy. Jak się okazało, obniżały one aktywność M2 aż o 70%. Może to oznaczać, że wzbogacenie diety o dodatkową porcję antyoksydantów może skutecznie blokować rozwój zakażenia wirusem grypy także w organizmie człowieka.

Z mechaniki kwantowej znamy pojęcie superpozycji, czyli dwóch różnych stanów lub pozycji jednocześnie przyjmowanych przez obiekt. Superpozycja to niezwykle delikatny stan, który może zostać "zniszczony" przez jakikolwiek kontakt ze światem zewnętrznym. Dlatego też zjawisko superpozycji występuje w fizyce kwantowej, ale nie obserwujemy go już w naszym świecie. Wiemy, że atomy czy kwanty mogą znajdować się superpozycji. Obecnie największymi obiektami, które udało się naukowcom wprowadzić w stan superpozycji są molekuły. Oriol Romero-Isar z Instytutu Maksa Plancka uważa jednak, że może wraz ze swoim zespołem wprowadzić w stan superpozycji niewielkie formy życia. Wcześniej jednak jako eksperymentalny model posłuży wirus grypy, gdyż jest on w stanie przetrwać w próżni, a więc można przeprowadzić eksperyment, nie obawiając się, że superpozycja zostanie zaburzona przez cząsteczki powietrza. Uczeni chcą użyć skrzyżowanych promieni dwóch laserów. W miejscu krzyżowania się światła powstaje "zagłębienie optyczne", w którym zostanie uwięziony wirus. Następnie, dzięki odpowiednio dobranej częstotliwości promieni, fotony będą absorbowały energię wibrującego wirusa z okolicy jego środka ciężkości tak długo, aż mikroorganizm znajdzie się w najniższym możliwym stanie energetycznym. Gdy już tak się stanie, będzie gotowy do przyjęcia superpozycji. Tę można uzyskać wysyłając foton w kierunku pułapki. Foton zostanie jednocześnie odbity od pułapki i trafi do niej, wprowadzając ją w superpozycję. To z kolei powinno spowodować, że uwięziony wirus będzie jednocześnie znajdował się w najniższym stanie energetycznym i jakimś wyższym stanie energetycznym. Opracowali naprawdę sprytny eksperyment i, jak sądzę, możliwy do przeprowadzenia - chwali swoich niemieckich kolegów Peter Knight z Imperial College London. Romero-Isart już spekuluje, że podobnemu eksperymentowi uda się poddać niesporczaki, bardzo małe zwierzęta wodne, które są w stanie przeżyć w bardzo niekorzystnych warunkach.

Naukowcy z University of Texas Health Science Center zidentyfikowali nową, nieznaną dotychczas rolę jednego z białek zaangażowanych w odpowiedź antybakteryjną. Jak się okazuje, proteina ta nie tylko chroni nas - jak dotychczas przypuszczano - przed atakiem niektórych bakterii, lecz także wykrywa obecność wirusów i aktywuje skierowane przeciwko nim mechanizmy odpornościowe. Badana cząsteczka, nosząca nazwę Nod2, była dotychczas znana jako wewnątrzkomórkowy receptor peptydoglikanu - podstawowego składnika ścian komórkowych bakterii Gram-dodatnich. Jak jednak wynika z testów na zwierzętach, proteina ta jest zdolna także do wykrywania obecności dwóch bardzo ważnych patogenów człowieka: wirusa grypy typu A oraz syncytialnego wirusa oddechowego (ang. respiratory syncytial virus - RSV), a dodatkowo podejrzewa się, że może ona wykrywać co najmniej kilka innych typów wirusów. Jak wykazały testy na myszach, po zakażeniu badanymi wirusami osobniki pozbawione genu kodującego Nod2 przeżywały znacznie krócej (10 dni vs 8 tygodni) od zwierząt wytwarzających to białko. Przyczyną tego zjawiska jest zdolność tej proteiny do wywoływania tzw. nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, czyli reakcji stanowiącej pierwszą linię obrony organizmu przed wieloma patogenami. Wirusy wykrywane przez Nod2 są przyczyną znacznej liczby zgonów, szczególnie u małych dzieci oraz osób starszych i osłabionych. Nie dziwi więc fakt, że naukowcy już teraz spekulują na temat możliwości wykorzystania tego receptora jako ważnego elementu terapii przeciwwirusowych. Zanim tak się stanie, będzie jednak konieczne potwierdzenie identycznej roli badanej cząsteczki w organizmie człowieka.

Czy nadchodzi kres tradycyjnych szczepionek na grypę? Naukowcy z Australii twierdzą, że aplikowanie wprost do płuc może znacznie zwiększyć ich skuteczność. Autorzy odkrycia opublikowali swój raport na łamach czasopisma Mucosal Immunology. Na podstawie eksperymentu wykonanego na owcach wykazali oni, że podanie tradycyjnego preparatu wprost do płuc za pomocą specjalnej rurki, czyli bronchoskopu, pozwala na uzyskanie tego samego efektu ochronnego przy znacznym obniżeniu dawki. Odkrycie to może być szczególnie istotne w sytuacji takiej, jak np. nagły wybuch pandemii grypy, gdy firmy farmaceutyczne z pewnością nie nadążałyby z produkcją dostatecznej ilości preparatu. Eksperyment polegał na podaniu zwierzętom trzech dawek szczepionki - 1, 5 oraz 15 mikrogramów (1 mikrogram to 1/1000 miligrama) - wprost do płuc. Grupą odniesienia były zwierzęta, u których wykonano standardowy zastrzyk przy użyciu typowej ilości leku, czyli 15 mikrogramów. Wynik doświadczenia można opisać jako duży sukces. Jak tłumaczy prof. Philip Sutton pracujący w Centrum Biotechnologii Zwierząt Uniwersytetu w Melbourne, dostarczenie [leku] do płuc pozwoliło na uzyskanie około tysiąckrotnie wyższego poziomu przeciwciał w płucach, czyli w miejscu ataku wirusa grypy, w porównaniu do wstrzykiwanej szczepionki. Przeciwciała wytwarzane we krwi i w płucach były zdolne do upośledzenia zdolności wirusa do przyłączania się do receptora używanego do atakowania komórek. Oznacza to, że byłyby one efektywne w razie infekcji. Uzyskanie wysokiego miana (stężenia) przeciwciał jest szczególnie istotne w przypadku wirusa grypy, który jest rozsiewany drogą kropelkową w bardzo dużych stężeniach. Równie istotny jest fakt, że głównym miejscem odpowiedzi jest płuco, co pozwala na neutralizację wirusa jeszcze przed jego wniknięciem do komórek lub znaczne utrudnienie jego rozsiewania drogą kropelkową. Wytworzenie skutecznych przeciwciał w płucach mogłoby potencjalnie pomóc ograniczyć rozsiewanie zakażenia poprzez blokowanie wirusa jeszcze zanim opuści płuca wraz z oddechem osoby zakażonej, twierdzi prof. Sutton. Badacz zastrzega jednak, że aby nowa metoda została upowszechniona, konieczne jest opracowanie nowych, skuteczniejszych sposobów aplikowania wirusa wprost do płuc. Te stosowane obecnie są, niestety, bardzo nieprzyjemne dla pacjenta.

Jedną z typowych reakcji organizmu na infekcję wirusową jest wydzielanie w drogach oddechowych śluzu, którego zadaniem jest m.in. ułatwienie usuwania szkodliwych pozostałości wirusa z płuc. Wiele wskazuje jednak na to, że w niektórych sytuacjach proces ten może prowadzić do poważnych powikłań. O odkryciu informują naukowcy z Uniwersytetu Stanu Ohio. Jak tłumaczą, pogorszenie stanu zdrowia pacjentów zakażonych np. wirusem grypy wynika w dużym stopniu ze zdolności patogenu do osłabienia wchłaniania nadmiaru powstającej wydzieliny przez pęcherzyki płucne. Prowadzi to do niedotlenienia wielu tkanek organizmu, co może powodować znaczne pogorszenie ich kondycji. Mój pogląd jest taki, że jeśli ludzie umierają z powodu tego typu chorób, umierają, ponieważ nie mogą oddychać - ocenia dr Ian Davis, specjalista z zakresu weterynarii, główny autor studium. Dodaje: jeśli płuca nie działają prawidłowo, wóczas nie ma znaczenia, czy za tydzień od tego momentu [mowa o początku infekcji - przyp. red.] możesz wytworzyć odpowiedź immunologiczną i usunąć wirusa, bo nie możesz przetrwać tak długo, jeśli nie otrzymujesz dostatecznie dużo tlenu. Swoje wnioski zespół dr. Davisa opiera na serii eksperymentów na myszach. Badacze zakażali zwierzęta wysokimi dawkami wirusa grypy i oceniali zdolność ich organizmów do usuwania powstającego w płucach śluzu. Jako grupa kontrolna posłużyły zdrowe gryzonie. Aby zbadać skuteczność oczyszczania dróg oddechowych, naukowcy poddawali myszy znieczuleniu ogólnemu, a następnie podawali im równocześnie leki stymulujące wchłanianie śluzu oraz aplikowali wprost do dróg oddechowych roztwór jednego z białek. Po trzydziestu minutach oceniano stężenie proteiny w śluzie. Ponieważ ilość samego białka była stała (ciało myszy nie wytwarza go), jego stężenie w płynie zalegającym w płucach pozwalało na określenie, ile ubyło z nich czystej wody. Myszy zakażone najwyższymi dawkami wirusa grypy wykazywały dwa istotne, powiązane ze sobą objawy: zwiększenie ilości płynu w płucach oraz obniżenie zawartości tlenu we krwi. Usuwanie śluzu u zainfekowanych myszy było aż dwukrotnie słabsze, niż w grupie kontrolnej. W zdrowo funkcjonującym organizmie wydzielanie cieczy do światła dróg oddechowych jest procesem niezwykle przydatnym. Ułatwia ono przede wszystkim odkrztuszanie resztek wirusa, zanieczyszczeń oraz pozostałości po interwencji układu immunologicznego. W czasie infekcji płyn ten jest wytwarzany w pewnym nadmiarze, który jest następnie usuwany przez pęcherzyki płucne. Wiele wskazuje na to, że wirus grypy upośledza działanie tego ostatniego mechanizmu, powodując zaleganie nadmiaru śluzu w płucach i zmniejszenie wydajności wymiany gazowej. Jeżeli bakteria lub wirus wygrywa, zbierasz w swoich płucach coraz więcej płynu i stajesz się coraz bardziej chory. Jeżeli jednak jesteś w stanie je usunąć, wówczas wygrałeś, a ty zaczynasz dochodzić do siebie - podsumowuje dr Davis i zapowiada serię testów, których zadaniem będzie ocena skuteczności leków blokujących szkodliwy wpływ wirusa na usuwanie śluzu.

Badacze z Instytutu Badawczego Scripps opracowali terapię pozwalającą na ograniczenie nadmiernej reakcji organizmu na obecność wirusa grypy bez osłabiania jego zdolności do zwalczenia infekcji. O ich odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences. Leczenie opiera się o eksperymentalny lek, noszący tymczasową nazwę AAL-R. W swoim doświadczeniu badacze z instytutu Scripps podawali go myszom prosto do płuc z nadzieją na złagodzenie tzw. odpowiedzi cytokinowej, polegającej na masowej produkcji kontrolujących przebieg i intensywność reakcji immunologicznej oraz, pośrednio, związanych z nią objawów. Reakcja cytokinowa jest niezwykle istotna dla zwalczenia zakażeń, lecz ogromna immunogenność (zdolność do pobudzania reakcji odpornościowej) wirusa grypy może powodować liczne komplikacje. W skrajnych przypadkach może dojść do migracji ogromnej liczby komórek układu odpornościowego do wnętrza płuc, których nadmierna aktywność może doprowadzić do licznych zaburzeń. Eksperymentalny lek podawano myszom zakażonym uprzednio wirusem grypy. Jak się okazało, był on w stanie znacząco złagodzić niekorzystne objawy podjętej walki z patogenem, lecz nie osłabiał skuteczności reakcji odpornościowej. Zdaniem autorów doświadcznia nowy lek może wspomóc lekarzy nie tylko w walce z wyjątkowo groźnymi szczepami wirusa grypy, lecz także przed szkodliwymi objawami wielu innych schorzeń. Stosunkowo często okazuje się bowiem, że odpowiedź organizmu jest dla płuc znacznie bardziej niszczycielska od samego wirusa lub bakterii, który tę reakcję wywołał. Wiemy, że wielu spośród tych, którzy zmarli w pandemii grypy 1918 [chodzi o słynną grypę hiszpankę - przyp. red.], to młodzi ludzie, których bardzo silne układy odpornościowe podejmowały bardzo intensywną, patologiczną odpowiedź immunologiczną, tłumaczy dr Michael Oldstone, jeden z badaczy prowadzących doświadczenie. Jego zdaniem, zdobyta wiedza może zostać wykorzystana także do leczenia zakażeń innymi patogenami: mamy nadzieję, że bieżące badania przyniosą odpowiedzi na pytania, jak leczyć taki rodzaj odpowiedzi immunologicznej nie tylko w przypadku grypy, lecz także innych infekcji wirusowych, takich jak [zakażenia wywołane przez] hantawirusy oraz SARS, w których infiltracja płuc [przez komórki wywołujące szkodliwy stan zapalny] jest bardzo poważna. Kolejna seria badań ma określić, czy AAL-R pozwala na skuteczne ograniczenie zakażenia w połączeniu z innymi lekami. Niestety, badacze z instytutu Scripps nie podali żadnych informacji na temat ewentualnych starań o uzyskanie pozwolenia na stosowanie AAL-R u ludzi.

Specjaliści z amerykańskiego Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) twierdzą, że wirus grypy hiszpanki, która zdziesiątkowała na początku ubiegłego stulecia populację niemal całego świata, nie był bezpośrednią przyczyną śmierci ludności. Ich zdaniem znacznie groźniejsza była towarzysząca grypie infekcja bakteryjna. Hipotezę zaprezentowano na łamach czasopisma The Journal of Infectious Diseases. W swojej pracy badacze prezentują wyniki analizy próbek pobranych z dróg oddechowych amerykańskich żołnierzy, którzy zmarli w latach 1918-1919. W ich opinii, materiał wykazuje liczne oznaki uszkodzeń od zmian charakterystycznych dla pierwotnego wirusowego zapalenia płuc oraz regeneracji tkanki po dowody wskazujące na wtórne ostre zapalenie płuc powodowane przez bakterie. Należący do zespołu patomorfolog dr Jeffery Taubenberger uważa, że w momencie śmierci dominującą chorobą była właśnie infekcja bakteryjna. Obserwacje mikroskopowe wykazały także, że w drogach oddechowych widoczne są liczne oznaki uszkodzenia nabłonka w wyniku działania wirusa. W wyniku tego procesu doszło do zniszczenia wyściełających drogi oddechowe rzęsek, odpowiedzialnych za usuwanie bakterii. Kolejnym źródłem informacji była dla naukowców literatura naukowa. Dr Taugenberger przejrzał wspólnie z dr. Davidem Morensem liczne czasopisma naukowe z lat 1919-1929, w których opisano łącznie wyniki 8398 autopsji wykonanych w piętnastu krajach. W większości przypadków autorzy publikacji twierdzili, że bezpośrednią przyczyną zgonu były bakterie zamieszkujące naturalnie drogi oddechowe. Warto jednak zaznaczyć, że wirus grypy nie był wówczas znany, w związku z czym wnioski z przeprowadzonych sekcji zwłok mogły nie być do końca wiarygodne. Opinię naukowców z NIAID potwierdzają także dane z późniejszych lat XX wieku, dotyczące głównie pandemii grypy z lat 1957 oraz 1968. Zajmujący się tym zagadnieniem badacze twierdzą, że najbardziej prawdopodobną przyczyną niższej śmiertelności była przede wszystkim dostępność antybiotyków zdolnych do zwalczania bakterii powodujących tzw. infekcje oportunistyczne, zachodzące wyłącznie w organizmie osłabionym przez inne niekorzystne czynniki. Obecnie nie istnieją metody pozwalające na przewidzenie kolejnych pandemii grypy ani tego, jak będzie wyglądał wirus, który ją spowoduje. Warto jednak mieć na uwadze ryzyko związane nie z samym wirusem, lecz także z bakteriami mogącymi spowodować zapalenie płuc. Na szczęście, ku radości autorów pracy, coraz więcej osób odpowiedzialnych za planowanie strategii na wypadek masowej zachorowalności dostrzega to zagrożenie i potrzebę stosowania antybiotyków. Miejmy nadzieję, że to wystarczy.

Naukowcy pracujący dla Amerykańskiego Instytutu Zdrowia donoszą, iż znaleźli prawdopodobną przyczynę wzrostu zachorowalności na grypę w czasie zimy. Jeśli ich odkrycie zostanie potwierdzone, może stanowić przełom w zrozumieniu tej choroby i poszukiwaniu metod walki z nią. Badacze twierdzą, że po opuszczeniu przez wirus dróg oddechowych dochodzi do zmian w jego strukturze. Osłaniająca go tłuszczowa otoczka zastyga pod wpływem spadku temperatury, tworząc strukturę o konsystencji żelu. Dzięki temu wirus staje się oporny na liczne czynniki fizyczne występujące w środowisku, a w laboratorium udowodniono nawet jego niewrażliwość na niektóre detergenty. Gdyby osłonki tej zabrakło, cząsteczki wirusa rozpadłyby się zaraz po opuszczeniu dróg oddechowych człowieka. Zdaniem badaczy, właśnie dlatego latem do infekcji wirusem grypy dochodzi znacznie rzadziej. W wyższej temperaturze, czyli np. w drogach oddechowych człowieka, lipidowa otoczka rozpuszcza się i uwolniony z niej wirus jest zdolny do infekcji. Dr Duane Alexander, szef amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka, mówi: Badanie to otwiera nowe drogi badania sposobów na powtrzymanie zimowych epidemii grypy. Teraz, gdy wiemy, jaki czynnik ułatwia infekcję, możemy podjąć próby wpłynięcia na niego w taki sposób, by zablokować aktywność tego mechanizmu obronnego. Aby zbadać strukturę wirusa, naukowcy posłużyli się rezonansem magnetycznym. Metoda polega na tym, że atomy wchodzące w skład cząsteczki (w tym wypadku wirusa) wpadają w silne drgania pod wpływem fal radiowych. Jeśli zastosujemy fale o odpowiednio dobranej częstotliwości, możemy wprowadzić w drgania wyłącznie atomy określonego pierwiastka. Nastepnie możliwe jest, przy użyciu specjalnych detektorów, odczytanie tych drgań i ustalenie, jakie atomy wchodzą w skład wirusa, a także precyzyjne opisanie wewnętrznej struktury cząsteczki. Za pomocą badań rezonansowych ustalono, że zewnętrzną otoczkę wirusa grypy tworzą właśnie wspomniane wyżej lipidy. Ustalono, że w niskich temperaturach tworzą one stosunkowo sztywną i wytrzymała otoczkę. Z kolei już w temperaturze 16 stopni Celsjusza (60 stopni Fahrenheita) struktura ta topi się i przeobraża się w delikatną, miękką błonkę. Przypuszczalnie powoduje to wysuszenie cząsteczki wirusa, a następnie jej rozpad. Profesor John Oxford, wirusolog z Queen Mary College School of Medicine w Londynie, twierdzi, że publikacja amerykańskich naukowców jest ciekawa, lecz nie pozwala na wyciągnięcie ostatecznych wniosków. Pyta na przykład: Jeśli jest to prawdą, dlaczego w takim razie epidemie grypy zdarzają się w krajach tropikalnych, gdzie temperatura powietrza nie spada poniżej 35 stopni Celsjusza? Przewiduje się, że miejsca takie jak Wietnam czy Indonezja mogą lada moment stać się epicentrum nowej epidemii tej choroby. Dodaje: Nie sądzę, aby badania te dostarczyły jakiejkolwiek ostatecznej odpowiedzi na temat sposobu rozprzestrzeniania się tego wirusa. Z pewnością mają na to wpływ także inne czynniki. Szczegóły badań przeprowadzonych w Narodowym Instytucie Zdrowia opublikowało prestiżowe czasopismo "Nature Chemical Biology.