Znajdź zawartość

Naukowcy z Centrum Medycznego Duke University opracowali syntetyczne nanocząstki, które trafiając do węzłów chłonnych, znacząco wzmacniają reakcję na szczepionki (Nature Materials). Stosowane dotąd adjuwanty, substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzenia lub zwiększenia reakcji immunologicznej, wzmacniają odporność w okolicach miejsca na skórze, gdzie nastąpiło wkłucie i nie docierają do węzłów chłonnych, które filtrują limfę i biorą udział w wytwarzaniu przeciwciał. Zespół dr Ashley St. John prowadził eksperymenty na myszach. Badacze opierali się na obserwacji, że komórki tuczne (mastocyty), które występują najczęściej w okolicy naczyń krwionośnych narządów stykających sie ze środowiskiem i biorą udział w ochronie organizmu przed bakteriami czy pasożytami, komunikują się bezpośrednio z węzłami chłonnymi. Wykorzystują do tego proces zwany degranulacją, kiedy dochodzi do uwolnienia znajdujących się w ziarnach nanocząstek. Syntetyczne granulki są zbudowane z węglowodanowego szkieletu, w którego wnętrzu zamknięto mediatory zapalenia, np. czynnik martwicy guza (ang. tumor necrosis factor, TNF). Po wstrzyknięciu naśladują one substancje naturalnie wydzielane przez mastocyty i podobnie jak one obierają na cel węzły chłonne. Moment uwolnienia zawartości nanocząstek jest precyzyjnie zaplanowany. Tradycyjne adjuwanty albo pomagają w zachowaniu antygenów patogenu, by organizm zyskał czas na wytworzenie przeciwciał, albo aktywują komórki dendrytyczne, które przechwytują antygeny, przenoszą je do węzłów chłonnych i tam prezentują limfocytom Th. Adjuwant z nanocząstek przemieszcza się z miejsca iniekcji do węzłów chłonnych i tam zachowuje się jak wiele różnych typów komórek układu odpornościowego. Ekipa z Duke University przetestowała swoje rozwiązanie na myszach z wirusem grypy A. Przy mianie wirusa, które zwykle zabiłoby gryzonia, zaszczepione zwierzęta były w stanie zwalczyć chorobę i częściej przeżywały. Naukowcy wypełniali swoje cząstki nie tylko TNF, ale i interleukiną-12 (IL-12). Ważnym osiągnięciem była możliwość kierowania ich do wybranych węzłów chłonnych.

Mikroglej to nieneuronalne komórki ośrodkowego układu nerwowego. Tworzące go makrofagi biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Okazuje się także, że wpływają na uczenie i pamięć. W odpowiedzi na zakażenie wydzielają bowiem cząsteczkę sygnałową interleukinę 1 (IL-1). W obrębie hipokampa jest ona niezbędna do normalnego zapamiętywania, ale zaobserwowano, że gdy u szczurów laboratoryjnych jest jej za dużo, dochodzi do zaburzeń uczenia. W ramach prowadzonych od niemal 10 lat eksperymentów dr Staci Bilbo z Duke University stwierdziła, że gdy bardzo młode szczury przejdą infekcję, a po jakimś czasie po raz drugi wystawi się je na oddziaływanie tym razem unieczynnionych bakterii, występuje agresywna reakcja immunologiczna, która upośledza uczenie. Mikroglej zapamiętuje 1. infekcję i reaguje inaczej. Samo zakażenie nie wywołuje permanentnych szkód, zmienia w jakiś sposób układ odpornościowy. Drugie zakażenie nie musi nawet dotyczyć bezpośrednio mózgu. Zainfekowana bakteriami rana na łapie stanowi dostateczny sygnał, by mikroglej z mózgu wyprodukował dodatkowe ilości IL-1. Te szczury naprawdę dobrze sobie radzą z infekcją na peryferiach, ale dzieje się to kosztem mózgu. Chcąc sprawdzić, jak odpowiedź immunologiczna wpłynęła na pamięć, zespół Bilbo umieścił szczury w nowym środowisku i wystawił je na oddziaływanie dźwięku, po którym następowało lekkie porażenie prądem w stopę (przeprowadzano więc warunkowanie klasyczne). Zwykły szczur zapamiętuje otoczenie po jednej próbie, zastygając momentalnie w bezruchu tuż po rozpoznaniu jego charakterystycznych cech. Zwierzęta po przebytej we wczesnym dzieciństwie infekcji (czyli te z nadprodukcją IL-1) "pakują się" jednak w bolesną sytuację, jak gdyby wcześniej nie przydarzyło im się w danym środowisku nic złego. Nawet bez drugiego zakażenia inaktywowanymi bakteriami u szczurów przechodzących w dzieciństwie infekcję symptomy deterioracji funkcji poznawczych pojawiają się wcześniej niż w grupie kontrolnej. To intrygująco podobne do tego, co obserwujemy w przebiegu choroby Alzheimera - podkreśla Bilbo. Jakakolwiek choroba, która wyzwala odpowiedź immunologiczną, osłabia zdolności poznawcze, gdyż organizm wchodzi w tryb rekonwalescencji, ale u opisanych szczurów pojawiło się coś w rodzaju trwałej zmiany układu odpornościowego. Nowo narodzone gryzonie, które zakażano w czasie eksperymentów, stanowią odpowiednik ludzkich płodów w 3. trymestrze ciąży. Na razie jest jednak zbyt wcześnie, by powiedzieć, czy i jak te odkrycia mają się do ludzi. Bilbo sądzi, że 1. zakażenie na stałe zmienia ekspresję genów. Obecnie Amerykanka bada rolę mikrogleju w uzależnieniach.

Ptasie mleczko to płynna substancja wydzielana przez komórki błony śluzowej wola i przełyków gołębi, czerwonaków oraz samców pingwina cesarskiego. Służy do karmienia piskląt i zawiera białka i tłuszcze. Najnowsze australijskie badania pokazały, jakie geny i białka biorą udział w wytwarzaniu mleczka. Stwierdzono także, że znajdują się w nim przeciwutleniacze i proteiny wzmacniające odporność. Specjaliści z CSIRO Livestock Industries i Deakin University porównali profile ekspresji genów wola 8 gołębic: 4 wytwarzających i 4 niewytwarzających mleczka. Ponieważ genom gołębi nie został dotąd zsekwencjonowany, w czasie badań wykorzystano kurze mikromacierze. Dzięki temu ustalono, że w czasie karmienia młodych dochodzi do nadekspresji genów zaangażowanych w stymulowanie wzrostu komórek, wytwarzanie przeciwutleniaczy oraz odpowiedź immunologiczną. Jako że uaktywniają się geny związane z produkcją trójglicerydów, tłuszcze występujące w gołębim mleczku pochodzą najprawdopodobniej z wątroby. Główna autorka badań doktorantka Meagan Gillespie podkreśla, że ptasie mleczko z przeciwutleniaczami i białkami odpornościowymi bezpośrednio wzmacnia odporność piskląt [po tym względem bardzo przypomina mleko ssaków], a także zabezpiecza tkankę wola rodziców. W ramach omawianego studium przyglądano się procesom występującym we w pełni ukształtowanym i przechodzącym "laktację" wolu dorosłych osobników. W przyszłości biolodzy chcieliby się jednak zająć wczesnymi etapami różnicowania i rozwoju wola. Ptasie wole jest zwykle wykorzystywane do przechowywania pokarmu. U gołębi pod wpływem hormonów [prolaktyny] przygotowuje się ono do laktacji i po zakończeniu karmienia wraca do swojego nielaktacyjnego stanu. Całkiem jak gruczoł mlekowy ssaków. Wcześniejsze badania dotyczyły właściwości odżywczych gołębiego mleczka, niewiele jednak wiedziano o mechanizmach jego powstawania. Ptaki różnią się od innych zwierząt brakiem gruczołów potowych, ale potrafią akumulować tłuszcz w keranocytach, które działają jak gruczoły potowe. Odkryliśmy, że ewolucja gołębiego mleczka wydaje się skutkiem zdolności tych komórek naskórka do gromadzenia tłuszczu.

Specjaliści z Mayo Clinic dokonali tyleż przełomowego, co przypadkowego odkrycia w zakresie choroby Alzheimera. Stwierdzili, że aktywowanie komórek mikrogleju, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej, za pomocą interleukiny 6 (IL-6) powoduje usunięcie z neuronów blaszek amyloidowych. Amerykanie spodziewali się czegoś dokładnie odwrotnego: zaostrzenia choroby przez stan zapalny (FASEB Journal). Zespół Pritama Dasa prowadził eksperymenty na myszach. Naukowcy wysunęli hipotezę, że uaktywniony mikroglej będzie próbował usunąć blaszki. Ponieważ mu się to jednak nie uda, rozwinie się zaawansowany stan zapalny. Ku zaskoczeniu wszystkich "uruchomiony" przez IL-6 mikroglej wyeliminował neurotoksyczne blaszki. By się to udało, neurolodzy musieli doprowadzić do nadekspresji interleukiny 6 w mózgach nowo narodzonych myszy, u których nie utworzyły się jeszcze blaszki, a także w mózgach zwierząt z istniejącymi już złogami β-amyloidu. Następnie badacze z Mayo przyglądali się wpływowi IL-6 na stan zapalny i wygląd blaszek. W obu grupach gryzoni obecność interleukiny 6 prowadziła do usuwania złogów. Kiedy Amerykanie zaczęli dokładniej analizować mechanizm działania tej cytokiny, zauważyli, że wywołany przez IL-6 stan zapalny prowadził do wydzielania przez mikroglej białek "rozprawiających się" z β-amyloidem. Naukowcy sądzą, że manipulowanie komórkami odpornościowymi mózgu za pomocą mediatorów reakcji immunologicznej (cytokin) pozwoli zaproponować w przyszłości nowe metody leczenia chorób neurodegeneracyjnych w ogóle, nie tylko alzheimeryzmu.

Stosunek płciowy to dla organizmu nie lada wysiłek, zaś jego wpływ na fizjologię wykracza daleko poza funkcjonowanie układu rozrodczego. Jak pokazują badania przeprowadzone przez szwedzkich naukowców, muszki owocowe reagują na kontakt seksualny jak na... zatrucie. Odkrycia dokonano dzięki zastosowaniu mikromacierzy - skomplikowanego narzędzia pozwalającego na jednoczesną ocenę aktywności tysięcy genów funkcjonujących w określonej grupie komórek. Na podstawie ich analizy stwierdzono, że układ odpornościowy pospolitych owadów reaguje na seks intensywną odpowiedzią immunologiczną. Sprawdzaliśmy, w jaki sposób aktywność genów zmienia się pod wpływem kopulacji i wykazaliśmy w ten sposób, że procesem znajdującym się pod najsilniejszym wpływem [aktu seksualnego] jest obrona immunologiczna - opisuje Ted Morrow, pracownik Wydziału Ekologii i Ewolucji na Uniwersytecie w Uppsali. Reakcja organizmu powoduje ograniczenie płodności zwierząt aż o około 20%. Jest to pozornie sprzeczne z ewolucyjnym dążeniem do rozrodu, lecz dokładniejsza analiza sposobu rozmnażania muszek wyjaśnia przyczyny tego nietypowego zjawiska. Okazuje się bowiem, że podczas kontaktu seksualnego samce są wyjątkowo agresywne - krzywdzą swoje partnerki nie tylko swoją gwałtownością, lecz także wytwarzaniem szkodliwych białek zawartych w nasieniu. Wiele wskazuje na to, że odpowiedź immunologiczna jest próbą neutralizacji przyjętych w czasie stosunku toksyn. Energia zużyta na uruchomienie reakcji odpornościowej jest z kolei przyczyną, dla której płodność samic spada znacznie poniżej teoretycznego maksimum. A samiec? Dla niego korzyść jest oczywista: ogranicza w ten sposób prawdopodobieństwo, że jakikolwiek inny osobnik doczeka się potomstwa, którego matką będzie ta sama samica. To okrutna, lecz bez wątpienia bardzo skuteczna metoda.

Badacze z Instytutu Badawczego Scripps opracowali terapię pozwalającą na ograniczenie nadmiernej reakcji organizmu na obecność wirusa grypy bez osłabiania jego zdolności do zwalczenia infekcji. O ich odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences. Leczenie opiera się o eksperymentalny lek, noszący tymczasową nazwę AAL-R. W swoim doświadczeniu badacze z instytutu Scripps podawali go myszom prosto do płuc z nadzieją na złagodzenie tzw. odpowiedzi cytokinowej, polegającej na masowej produkcji kontrolujących przebieg i intensywność reakcji immunologicznej oraz, pośrednio, związanych z nią objawów. Reakcja cytokinowa jest niezwykle istotna dla zwalczenia zakażeń, lecz ogromna immunogenność (zdolność do pobudzania reakcji odpornościowej) wirusa grypy może powodować liczne komplikacje. W skrajnych przypadkach może dojść do migracji ogromnej liczby komórek układu odpornościowego do wnętrza płuc, których nadmierna aktywność może doprowadzić do licznych zaburzeń. Eksperymentalny lek podawano myszom zakażonym uprzednio wirusem grypy. Jak się okazało, był on w stanie znacząco złagodzić niekorzystne objawy podjętej walki z patogenem, lecz nie osłabiał skuteczności reakcji odpornościowej. Zdaniem autorów doświadcznia nowy lek może wspomóc lekarzy nie tylko w walce z wyjątkowo groźnymi szczepami wirusa grypy, lecz także przed szkodliwymi objawami wielu innych schorzeń. Stosunkowo często okazuje się bowiem, że odpowiedź organizmu jest dla płuc znacznie bardziej niszczycielska od samego wirusa lub bakterii, który tę reakcję wywołał. Wiemy, że wielu spośród tych, którzy zmarli w pandemii grypy 1918 [chodzi o słynną grypę hiszpankę - przyp. red.], to młodzi ludzie, których bardzo silne układy odpornościowe podejmowały bardzo intensywną, patologiczną odpowiedź immunologiczną, tłumaczy dr Michael Oldstone, jeden z badaczy prowadzących doświadczenie. Jego zdaniem, zdobyta wiedza może zostać wykorzystana także do leczenia zakażeń innymi patogenami: mamy nadzieję, że bieżące badania przyniosą odpowiedzi na pytania, jak leczyć taki rodzaj odpowiedzi immunologicznej nie tylko w przypadku grypy, lecz także innych infekcji wirusowych, takich jak [zakażenia wywołane przez] hantawirusy oraz SARS, w których infiltracja płuc [przez komórki wywołujące szkodliwy stan zapalny] jest bardzo poważna. Kolejna seria badań ma określić, czy AAL-R pozwala na skuteczne ograniczenie zakażenia w połączeniu z innymi lekami. Niestety, badacze z instytutu Scripps nie podali żadnych informacji na temat ewentualnych starań o uzyskanie pozwolenia na stosowanie AAL-R u ludzi.

Od pewnego czasu naukowcy zastanawiali się, w jaki sposób "dobre bakterie" zabezpieczają organizm przed infekcjami. Wyglada na to, że dzięki ekspertom z Laboratorium Chorób Pasożytniczych przy Narodowym Instytucie Alergii i Chorób Zakaźnych jesteśmy o krok bliżej od wyjaśnienia tego zjawiska. Ludzki organizm jest zamieszkiwany przez liczne gatunki mikroorganizmów. Nie każdy jest jednak świadom tego, że jest ich aż kilkaset (300-500) gatunków, a liczebność bakterii zamieszkujących ludzkie jelita przewyższa liczbę komórek całego ludzkiego ciała(!). Na całe szczęście zdecydowana większość z tych mikroorganizmów jest nie tylko nieszkodliwa, ale nawet korzystna dla naszych ciał. Dotychczas uważano, że dzieje się tak głównie dlatego, iż "dobre" (symbiotyczne) bakterie, zwane komensalami, wypierają te odpowiedzialne za rozwój chorób. Amerykańscy badacze udowadniają jednak, że istnieje jeszcze co najmniej jedno zjawisko pozwalające komensalom na aktywne wywoływanie odpowiedzi immunologicznej w kontakcie z bakteriami chorobotwórczymi (patogenami). Dla zachowania odporności organizmu kluczowa jest jego zdolność do odróżniania bakterii symbiotycznych od patogenów. Jest to tym trudniejsze, że oba typy mikroorganizmów należą do bakterii i są bardzo podobne pod wieloma względami. Wygląda jednak na to, że znaczący udział w tym procesie mają same "dobre" bakterie, które aktywnie stymulują odpowiedź immunologiczną gospodarza. Dokonują tego dzięki receptorom zwanym TLR, pozwalającym na wykrywanie wroga na podstawie cech budowy wspólnych dla szerokich grup bakterii. U zdrowego człowieka reakcje systemu immunologicznego są regulowane przez specyficzne komórki zwane regulatorowymi limfocytami T (ang. regulatory T cells - Treg). W sytuacji braku zagrożenia ich zadaniem jest hamowanie aktywności układu odpornościowego, lecz w czasie infekcji szkodlwiymi mikroorganizmami przechodzą one w odmienny tryb aktywności i wysyłają pozostałym komórkom sygnał do ataku. Właśnie ten mechanizm stanowił dotychczas największą zagadkę dla naukowców. Zespół badaczy z Laboratorium Chorób Pasożytniczych, prowadzony przez dr Yasmine Belkaid, odkrył, że podczas infekcji dochodzi do uwolnienia DNA bakterii symbiotycznych, które wiąże się następnie z jednym z receptorów TLR, oznaczonym jako TLR9, i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Korzystne dla człowieka mikroorganizmy działają więc jak tzw. adjuwant, czyli substancja "zwracające uwagę" organizmu na obecność ciała obcego. Obecnie nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób DNA bakterii symbiotycznych staje się dostępne dla receptorów TLR. Być może dzieje się tak dlatego, iż giną one w wyniku ataku obcych mikroorganizmów, co powoduje ucieczkę wszelkich substancji, w tym DNA, z wnętrza ich komórek. Jest to jednak jedynie hipoteza wymagająca dalszego zbadania. Nie jest także do końca jasne, dlaczego stymulacja układu odpornościowego przebiega z różną intensywnością u poszczególnych osobników. Badacze pokładają w bakteriach symbiotycznych ogromną nadzieję. Powszechnie uważa się, że mogą one odegrać istotną rolę w zapobieganiu alergiom i innym zaburzeniom funkcjonowania układu odpornościowego. Dokładne zrozumienie ich interakcji z organizmem człowieka jest więc niezwykle istotne z punktu widzenia wielu działów medycyny.

Niewielkie cząsteczki dwuniciowego RNA, zwane siRNA, zrobiły w ostatnich latach niezwykłą karierę, a nawet przyniosły jej odkrywcom Nagrodę Nobla w roku 2006. Okazuje się jednak, że powodzenie niektórych terapii wynika ze zjawisk zupełnie innych, niż dotychczas przypuszczano, a podczas wykonywania wielu eksperymentów popełniano podstawowe błędy. siRNA to cząsteczki zdolne do wybiórczego blokowania genów o sekwencji nukleotydów (jednostek wchodzących w skład zarówno DNA, jak i RNA) identycznej z ich własną. Z tego względu są uważane za niezwykle atrakcyjny cel terapii takich chorób, jak nowotwory, choroby immunologiczne czy AIDS. Okazuje się jednak, że powodzenie wielu eksperymentów może wynikać nie z wyciszającego ekspresję genów działania siRNA, lecz z ogólnej, nieswoistej odpowiedzi organizmu na obecność obcych molekuł. Do odkrycia doszło podczas analizy dotychczasowych badań wykorzystujących opisywaną technikę. Prowadzona przez Marjorie Robbins grupa naukowców pracujących dla kanadyjskiej firmy Protiva Biotherapeutics zaobserwowała, że zadziwiająco nieliczne spośród publikowanych badań uwzględniły adekwatne testowanie lub kontrolowanie potencjalnych efektów wywołanej przez siRNA stymulacji immunologicznej. Logiczną konsekwencją odkrycia było przeprowadzenie własnych eksperymentów mających na celu określenie, jak bardzo istotne jest to zaniechanie. W swoim badaniu przeprowadzonym z wykorzystaniem myszy specjaliści z Protiva Biotherapeutics użyli cząsteczek siRNA o różnych sekwencjach w celu porównania ich zdolności do zwalczenia infekcji wirusem grypy oraz do wywołania reakcji organizmu gryzonia na ich obecność. Wyniki eksperymentu pokazują jednoznacznie, że wiele spośród testowanych molekuł wywoływało skuteczną odpowiedź immunologiczną i pokonanie infekcji nawet wtedy, gdy sekwencja terapeutycznej cząsteczki nie miała wiele wspólnego z informacją genetyczną wirusa. Oznacza to, że rzeczywistą przyczyną wyleczenia zwierząt była ogólna mobilizacja sił obronnych organizmu, nie zaś wybiórcza walka z patogenem. Pomimo oczywistych błędów popełnianych przez licznych naukowców, specjaliści zajmujący się terapią genową są optymistami. Jak tłumaczy pracujący dla Szkoły medycznej Uniwersytetu Pennsylvania dr James M. Wilson, siRNA ma niesamowity potencjał jako narzędzie badawcze, lecz jego rozwój w warunkch klinicznych jest wciąż na wczesnym etapie. Badanie wykonane przez panią Robbins i współpracowników wskazuje bardzo istotną kwestię związaną z efektami ubocznymi, które należy uwzględnić podczas ustalania i oceny strategii opartych o siRNA.

Naukowcy z Uniwersytetu w Yorku informują o odkryciu nowych właściwości komórek zwanych "naturalnymi zabójcami" (ang. Natural Killer Cells - NK). Okazuje się, że posiadają one zdolność hamowania odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie może znaleźć istotne zastosowanie w terapii wielu chorób. Komórki NK zostały odkryte ponad trzydzieści lat temu, lecz wciąż skrywają wiele tajemnic. Ich główną rolą jest udział w tzw. odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego, polegającej na bezpośrednim zabijaniu wadliwych komórek przez wybrane komórki układu odpornościowego. Pozwala to m.in. na zwalczenie infekcji wirusowej czy nowotworu. Oprócz tego są one także zdolne do stymulowania innych komórek odpowiedzialnych za odpowiedź komórkową, jak np. limfocyty T lub fagocyty (komórki żerne). Dotychczas uważano je za wyjątkowo "agresywne" i nastawione wyłącznie na atakowanie wroga, lecz dokonane odkrycie podważa słuszność tego przekonania. W związku z dużym potencjałem "naturalnych zabójców" komórki te stanowią istotny składnik wielu nowoczesnych terapii, a skuteczna ich stymulacja jest uważana za istotny element odpowiedzi na obecność wirusa lub wadliwych komórek w organizmie. Badacze z Yorku wykazali jednak, że komórki NK są dodatkowo zdolne do produkcji interleukiny 10, jednego z najważniejszych czynników przeciwzapalnych wytwarzanych w organizmie. Odkrycia dokonano podczas badania reakcji myszy na rozwój leiszmaniozy trzewnej - ciężkiej tropikalnej choroby zakaźnej. Badacze zaobserwowali, że napływ zbyt dużej ilości NK do ognisk zakażenia powoduje, wbrew oczekiwaniom, osłabienie odpowiedzi immunologicznej i przyśpieszenie rozwoju infekcji. Próby wyjaśnienia tego zaskakującego zjawiska przyniosły właśnie odkrycie zdolności "naturalnych zabójców" do syntezy interleukiny 10. Prowadzący badania prof. Paul Kaye wyjaśnia: Inni badacze sugerowali w przeszłości, że komórki NK nie zawsze są dla nas dobre, lecz my dostarczamy pierwszych dowodów, że rzeczywiście jest to możliwe. I chociaż pracowaliśmy nad modelem choroby zakaźnej, wystąpienie tego samego zjawiska jest prawdopodobne w przypadku nowotworów. W praktyce oznacza to, że musimy ostrożnie przemyśleć, w jaki sposób powinniśmy używać terapii wpływających na funkcje komórek NK, by zmaksymalizować ich korzystną rolę. Odkrycie jest istotne z jeszcze jednego powodu. Dzięki odkryciu dwoistych właściwości badanych komórek jesteśmy o krok bliżej w kierunku stworzenia terapii, które umożliwiałyby wzmocnienie odpowiedzi komórkowej w omawianych przypadkach lub, zupełnie przeciwnie, metod leczenia, które powstrzymywałyby autoagresję komórek NK skierowaną przeciwko własnym tkankom organizmu. O szczegółach eksperymentu donosi czasopismo Immunity.

Liczne atakujące ludzi wirusy są zdolne do wywołania przewlekłej infekcji. Z niejasnych dotąd przyczyn organizmy niektórych ludzi są w stanie "dostrzec" intruza i zareagować na jego obecność. Dzięki naukowcom z University of Miami Miller School of Medicine uzyskaliśmy nowe informacje na ten temat. Badania zespołu prowadzonego przez dr. Glena N. Barbera doprowadziły do odkrycia nowej cząsteczki, którą nazwano STING (ang. Stimulator of Interferon Genes - stymulator genów interferonowych; jednoczesnie słowo "sting" oznacza "żądło"). W odpowiedzi na cząsteczki wchodzące w skład wirusa prowadzi ona do syntezy interferonu - białka o silnym potencjalne antywirusowym. Pozwala ono nie tylko na powstrzymanie namnażania wirusa w zainfekowanej komórce, lecz odpowiada także za wysłanie do jej otoczenia sygnału indukującego odpowiedź immunologiczną. Co ważne, odkryta molekuła pozwala komórce na wykrycie co najmniej dwóch typów wirusów. Dzięki STING komórka jest w stanie walczyć z wirusami, których materiałem genetycznym jest DNA, oraz z tzw. wirusami RNA o ujemnej polaryzacji, które mogą syntetyzować swoje białka dopiero po przeprowadzeniu replikacji własnej informacji genetycznej. Na tym jednak nie koniec, gdyż zaobserwowano także zdolność "żądła" do wykrywania infekcji bakteryjnych. Kolejnym etapem badań będzie sprawdzenie, na ile skutecznie można wykorzystać odkryte białko w celu walki z nowotworami. Warto bowiem wiedzieć, że niektóre rodzaje nowotworów, jak np. niektóre chłoniaki czy rak szyjki macicy, są niemal zawsze powodowane właśnie przez wirusy. Można wobec tego przypuszczać, że niektóre wirusy onkogenne (prowadzące do rozwoju nowotworu) mogą obniżać aktywność STING, zaś umiejętna stymulacja jego aktywności mogłaby stać się skuteczną bronią z przewlekłymi zakażeniami odpowiedzialnymi za rozwój choroby.

Wszyscy znamy HIV jako wirusa powodującego niedobór odporności. Najnowsze badania pokazują, że, paradoksalnie, efekt ten jest osiągany dzięki... nadmiernemu pobudzeniu odpowiedzi immunologicznej. Jak donoszą naukowcy, zbyt intensywna reakcja organizmu powoduje "zmęczenie" komórek i zmniejszenie ich skuteczności w walce z infekcją. Zwykle, gdy mówi się o AIDS, wspomina się przede wszystkim o wpływie choroby na tzw. pomocnicze limfocyty T, główny cel ataku i wnikania wirusa HIV. Należą one do komórek odpornościowych, a ich naczelnym zadaniem jest przekazywanie informacji o infekcji innym typom komórek, głównie odpowiedzialnym za produkcję przeciwciał limfocytom B. Wykonane w amerykańskim Narodowym Instytuce Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) badanie pokazuje jednak, że infekcja HIV odbija się niekorzystnie także na tych ostatnich, powodując ich bardzo silną stymulację i "przemęczenie". Amerykanie wykazali, że u pacjentów, którzy nie przyjmują terapii przeciwwirusowej, dochodzi do ciągłego namnażania HIV, które powoduje znaczne zachwianie liczby tzw. limfocytów B pamięci. Są to te spośród limfocytów B, które w swoim życiu brały już udział w odpowiedzi immunologicznej i nabyły dzięki temu cech, które pozwalają im na szybką i skuteczną reakcję w razie kontaktu z tym samym wrogiem. Zaobserwowano, że ilość zdolnych do rozpoznania HIV limfocytów B gwałtownie rośnie w trakcie infekcji. Efektem intensywnych podziałów jest "przemęczenie" komórek i zaburzenie ich zdolności do produkcji przeciwciał, które powinny wiązać patogen i "wyznaczać" go w ten sposób do zniszczenia. Naukowcy z NIAID prowadzą obecnie intensywne badania nad wpływem HIV na zachowanie limfocytów B. Uważa się, że dokładnie zrozumienie ich roli w zwalczaniu infekcji może być kluczowe dla stworzenia skutecznej szczepionki przeciwko AIDS, która, pomimo wielu lat starań, wciąż jest dla medycyny nieosiągalna. O szczegółach odkrycia donosi czasopismo Journal of Experimental Medicine.

Promienie słoneczne mogą pomóc w zwalczaniu chorób skóry oraz nowotworów, przyciągając komórki układu odpornościowego blisko powierzchni skóry. Eugene Butcher i zespół z Uniwersytetu Stanforda odkryli istnienie w skórze niezwykłego mechanizmu immunologicznego. Wiąże się on komórkami układu odpornościowego, komórkami dendrytycznymi, które w tym wypadku uczestniczą w przetworzeniu 7-dehydrocholesterolu (tzw. prowitaminy D3) w cholekalcyferol, czyli witaminę D3. Jest to jedna z niewielu witamin, którą organizm człowieka może wytworzyć sam pod wpływem światła. Cholekalcyferol "nakłania" limfocyty T do przeprowadzenia zmian powierzchniowych i migracji do najwyższych warstw skóry. Limfocyty T powstają w grasicy. Niszczą uszkodzone i zainfekowane komórki, odpowiadają także za regulowanie odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie zespołu Butchera pozwala wyjaśnić, skąd limfocyty T dowiadują się o wywołanych słońcem uszkodzeniach DNA skóry. Słońce jest dla człowieka dobre, trzeba tylko pamiętać o umiarze — tłumaczy Hekla Sigmundsdottir. Badaczka przypomina też, że różne choroby skóry, m.in. łuszczycę, leczy się kremami z witaminą D3, których skuteczność opiera się najprawdopodobniej na przesuwaniu limfocytów T w pobliże powierzchni skóry. Coraz częściej naukowcy wspominają o tym, że komórki dendrytyczne z tkanek stykających się z otoczeniem, np. ze skóry lub nosa, kierują ruchem układu odpornościowego. Oznacza to, iż interpretują miejscowe warunki, a następnie kierują limfocyty T tam, gdzie są w danym momencie potrzebne (Nature Immunology). Komórki dendrytyczne można też nazwać nauczycielami, ponieważ prezentują innym komórkom układu immunologicznego fragmenty obcych substancji, z którymi mają walczyć.