Znajdź zawartość

Dopamina, serotonina, adrenalina... Od ich właściwych proporcji zależy płynne funkcjonowanie ludzkiego mózgu. Zaburzenia oznaczają choroby. Dlatego tak ważne jest, by umieć wykrywać takie zaburzenia jak najwcześniej. Zanim jeszcze pojawią się widoczne objawy. Można to będzie robić szybko, prosto i tanio, dzięki pracy zespołu pod kierunkiem prof. Martina Jönsson-Niedziółki z IChF PAN. Dążymy do tego, żeby wykrywać neuroprzekaźniki w jak najniższych stężeniach i bez dodatkowego przygotowania próbki - opowiada autorka pracy opublikowanej w Analytical Chemistry, mgr Magdalena Kundys-Siedlecka. W pracy, którą właśnie opublikowaliśmy, udowodniłam, że w mysim serum (czyli krwi bez czerwonych krwinek) potrafię wykryć serotoninę w stężeniu tak niskim, jakie można znaleźć fizjologicznie. Serotonina bywa nazywana hormonem szczęścia, zasadne wydało się zatem pytanie, czy chodziło o stężenie u myszy szczęśliwych czy nieszczęśliwych? Wydaje mi się, że badane przez nas myszy były takie... zwyczajne – uśmiecha się szef pracowni, prof. Martin Jönsson-Niedziółka - ani szczęśliwe, ani nieszczęśliwe, a poziom serotoniny u nich statystycznie wyrównany. A skąd w ogóle pomysł na taką metodę? Po pierwsze - chcieliśmy wykrywać wiele neuroprzekaźników równocześnie, w tej samej próbce - tłumaczy Magdalena Kundys. Po drugie – w niskich, fizjologicznych stężeniach, co pozwoliłoby wcześnie wykryć ewentualną chorobę. Po trzecie – w jak najmniej przetworzonej próbce: pobrać krew, ślinę, albo np. płyn mózgowo-rdzeniowy i bez dodatkowych przygotowań te neuroprzekaźniki tam ujawnić. Mówi się np., że choroba Alzheimera jest wywoływana przez niedobór dopaminy w konkretnych rejonach mózgu, ale w rzeczywistości mechanizmy chorobowe są dużo bardziej skomplikowane. Zwykle nie decyduje nadmiar lub niedobór tylko jednego neuroprzekaźnika, lecz raczej niewłaściwa ich mieszanina. Jeśli uda się dowiedzieć, jakie są stężenia różnych związków w jednej próbce, pobranej w tym samym momencie, z tego samego miejsca, można o wiele precyzyjniej wypowiadać się o tym, co tak naprawdę jest przyczyną takich czy innych objawów chorobowych. Jak naszym naukowcom udało się tego dokonać? Kluczem jest wirowanie próbki na elektrodzie. Dzięki temu wymuszany jest szybszy transport masy. Zwiększamy wielokrotnie wydajność reakcji i przyspieszamy pomiar - chwali się mgr Kundys-Siedlecka. Limit detekcji jest ekstremalnie niski. Jesteśmy przy tym w stanie wykryć wszystkie neuroprzekaźniki, które są elektrochemicznie aktywne, czyli podlegają procesom utleniania i redukcji. Ja pokazuję, jak jednocześnie oznaczać dwa z nich: dopaminę i serotoninę. Muszę dodać, że dopaminę identyfikujemy bez pudła, choć jest bardzo podobna do innych: adrenaliny, noradrenaliny i jeszcze paru katecholamin - uśmiecha się badaczka. Można by porównać te działania do szukania trawy w trawie. Próbka jest wielką łąką, a my chcemy na niej znaleźć, powiedzmy, kłosownicę wśród turówki. I to się udaje! To możliwe tylko dzięki dobrze zmodyfikowanym elektrodom, które odseparowują sygnały od różnych neuroprzekaźników. Oczywiście pomiar we krwi pozwala tylko na bardzo przybliżone określenie stężeń. Przecież wiadomo, że neuroprzekaźniki są wydzielane w różnych obszarach mózgu, a także poza mózgiem. Np. jeśli dany neuroprzekaźnik jest wydzielany w nerkach, to jego stężenie w moczu będzie inne niż we krwi czy łzach. W kolejnym etapie badań chcielibyśmy sprawdzić, czy nasza metoda tak samo precyzyjnie wykrywa neuroprzekaźniki we krwi człowieka, jak robi to u myszy - opowiada badaczka. Jeśli to się potwierdzi, będzie można pobierać od pacjenta mniej krwi –wystarczy praktycznie kropla (70 mikrolitrów), by oznaczyć wiele takich substancji, a dążymy do tego, by wykrywać jeszcze niższe stężenia, co dawałoby możliwość oznaczania np. dopaminy w płynach innych niż krew, takich, które w ogóle nie bolą przy pobieraniu. Serotoninę umiemy już wykrywać w stężeniach podobnych do ludzkich - precyzuje prof. Jönsson-Niedziółka. Z dopaminą – najciekawszym z neuroprzekaźników – jeszcze się nam nie udaje, a inne mają tak niskie stężenia, że potrzebujemy modyfikacji powierzchni elektrodowej, a zapewne i całej metody, żeby z dużym prawdopodobieństwem powiedzieć, że wykrywamy je w nieprzygotowanej próbce. Wiemy natomiast, że przy wyższych stężeniach umiemy już odseparować sygnały serotoniny i dopaminy w tej samej próbce. Nasza metoda to dwie korzyści dla każdego szpitala, który zechce ją zastosować: po pierwsze, czas – w przypadku serotoniny to najszybsza znana metoda wykrywania, od pobrania do wyniku upływa mniej niż godzina; no, chyba że próbkę trzeba przewieźć” – precyzuje profesor. „Po drugie, koszt – metoda jest tania, a sprzęt może obsługiwać technik laborant po krótkim przeszkoleniu. Wymagana jest głównie cierpliwość – uśmiecha się mgr Kundys-Siedlecka. Pozostaje czekać, aż efekty badań zespołu IChF PAN trafią pod szpitalne strzechy, pomogą poznać mechanizmy rozwoju takich chorób, jak depresja czy alzheimer i usprawnią ich leczenie. « powrót do artykułu

Zwiększenie przyjmowanych dawek witamin z grupy B może zmniejszyć stres związany z pracą (Human Psychopharmacology). W ramach 3-miesięcznego eksperymentu naukowcy ze Swinburne University of Technology podawali połowie ochotników suplementy z wysoką dawką witamin B, a reszcie (grupie kontrolnej) placebo. Na początku studium Australijczycy zbadali wszystkich 60 ochotników za pomocą testów osobowościowych. Oceniano także wymogi dot. ich pracy, nastrój, poziom lęku i stresu. Badania powtórzono po 1 i 3 miesiącach. Na końcu 3-miesięcznego okresu osoby z zażywającej witaminy B grupy eksperymentalnej wspominały o o wiele niższym poziomie stresu związanego z pracą niż na początku. Doświadczały one niemal 20-proc. spadku natężenia odczuwanego stresu. W grupie kontrolnej nie zaszły żadne znaczące zmiany - opowiada prof. Con Stough. Czemu się tak stało? Witamina B, która znajduje się w nieprzetworzonym pokarmach, takich jak mięso, rośliny strączkowe czy pełne ziarna, jest integralną częścią syntezy neuroprzekaźników koniecznych dla psychologicznego dobrostanu [witamina B6 jest np. zaangażowana w produkcję dopaminy czy serotoniny]. Mniej zestresowany pracownik jest zdrowszy i bardziej produktywny. Korzyści z jedzenia i zażywania suplementów z witaminami z grupy B odnoszą więc wszyscy. Stough przestrzega jednak przed huraoptymizmem. Wg niego, trzeba jeszcze określić wpływ suplementów z witaminą B na większej grupie. Najlepiej przez 2-3 lata.

Najnowsze badania pokazują, że podwyższony poziom magnezu w mózgu usprawnia pamięć i uczenie u młodych oraz starszych szczurów. Oznacza to, że zwiększenie podaży magnezu również w przypadku ludzi stanowi wartościową strategię wspomagania zdolności poznawczych. Prawdziwa jest też zapewne odwrotna zależność i zbyt niski poziom tego pierwiastka przyspiesza pogorszenie pamięci u starzejących się osób (Neuron). Profesor Guosong Liu, dyrektor Centrum Uczenia i Pamięci z Tsinghua University w Pekinie, podkreśla, jak ważne jest zidentyfikowanie dietopochodnych czynników, które korzystnie oddziałują na synapsy – rejony komunikacji między neuronami. Magnez jest kluczowy dla właściwego funkcjonowania wielu tkanek [i narządów] organizmu, m.in. mózgu. We wcześniejszym studium zademonstrowaliśmy, że sprzyja on plastyczności synaptycznej w hodowlach neuronów. Stąd pomysł na kolejne badania i sprawdzenie w następnym kroku, czy zwiększenie mózgowego poziomu magnezu poprawia funkcjonowanie poznawcze zwierząt. Za pomocą doustnych suplementów trudno podwyższyć stężenie magnezu w mózgu, dlatego Chińczycy musieli uzyskać nowy związek - L-treonian magnezu (MgT). Sól magnezową niezbędnego aminokwasu podawano gryzoniom w różnym wieku. Liu utrzymuje, że Mg wspomagał wiele różnych form uczenia oraz pamięci u młodszych i starszych zwierząt. Dogłębna analiza zmian na poziomie komórki wykazała, że zwiększyła się liczba funkcjonujących synaps oraz natężenie procesów synaptycznych związanych z pamięcią krótko- i długotrwałą. Nasiliła się również aktywność kluczowych neuroprzekaźników. Szczury z grupy kontrolnej jadły paszę z poziomem magnezu zaspokajającym obowiązujące normy. Zmiany zaobserwowane w grupie eksperymentalnej były skutkiem podaży pierwiastka przewyższającej tę z normalnej diety.

Zgodnie z doniesieniami naukowców z Mayo Clinic, działający przeciwdepresyjnie dziurawiec zwyczajny nie jest skutecznym lekiem na zespół jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS). W ramach naszego studium sprawdzaliśmy, czy ziołowe antydepresanty, takie jak dziurawiec, mogą pomóc pacjentom z zespołem jelita drażliwego. Kilka neuroprzekaźników z mózgu występuje również w jelitach. Dlatego też uważano, że leki na depresję są w stanie wpłynąć na wrażenia dotyczące układu pokarmowego w podobny sposób, jak oddziałują na samopoczucie mózgowe. Naszym celem była ocena użyteczności dziurawca w leczeniu IBS – wyjaśnia dr Yuri Saito, gastroenterolog i główny autor badań. W eksperymencie wzięło udział 70 osób z zespołem drażliwego jelita. Losowo przypisano je do jednej z dwóch grup: zażywającej przez 3 miesiące dziurawiec bądź placebo. W 86% przypadków badanymi były kobiety, a średnia wieku wynosiła 42 lata. Po 12 tygodniach obserwowania różnych objawów, w tym bólów brzucha, biegunki, zatwardzenia oraz gazów, naukowcy z Mayo stwierdzili, że przedstawiciele grupy placebo zareagowali lepiej niż pacjenci zażywający ziołowy suplement. Ponieważ ludzie zmagają się z IBS przez lata, szukają niedrogich leków bez recepty, takich jak dziurawiec. Niestety, nasze studium wykazało, że jest on zwyczajnie nieskuteczny. Problem z zespołem drażliwego jelita polega na tym, że żadna metoda leczenia nie jest w pełni skuteczna, a niektóre wywołują poważne efekty uboczne. Mimo to dobrze zaprojektowane badania ziołowych suplementów są bardzo istotne, by lekarze i pacjenci mogli podejmować poinformowane decyzje odnośnie do preparatów godnych polecenia czy wypróbowania. Generalnie brakuje testów alternatywnych preparatów i chorzy są zmuszeni do działania metodą prób i błędów.

Badacze z Karolinska Institutet i Linköping University są już naprawdę blisko stworzenia sztucznego neuronu, który porozumiewa się ze swoimi naturalnymi odpowiednikami za pomocą neuroprzekaźników. Stosowane dotąd metody bazowały na stymulowaniu układu nerwowego impulsami elektrycznymi. W ten właśnie sposób działa np. implant ślimakowy. Elektroda jego wewnętrznej części pobudza bowiem bezpośrednio nerw słuchowy. Problem z implantem polega jednak na tym, że stymulowane są wszystkie komórki w otoczeniu elektrody, co wywołuje niepożądane efekty. By temu zaradzić, Szwedzi posłużyli się przewodzącym prąd plastikiem. Uzyskali nowy typ elektrody dostawczej, która wydziela neuroprzekaźniki. Ma to jeden duży plus – na dany związek reagują tylko neurony wyposażone w odpowiednie receptory. Zespół zademonstrował, że dzięki elektrodzie dostawczej da się kontrolować słyszenie u świnek morskich. Zdolność dostarczania dokładnych dawek neuroprzekaźników otwiera zupełnie nowe możliwości korygowania systemu sygnalizacji, który nie działa prawidłowo w wielu chorobach neurologicznych – podkreśla profesor Agneta Richter-Dahlfors, prowadząca badania razem z prof. Barbarą Canlon. Przyszłe prace skoncentrują się na skonstruowaniu niewielkiego programowalnego elementu, wszczepianego do organizmu pacjenta. Działałby on tak często, jak trzeba, wydzielając precyzyjnie odmierzone dawki neuroprzekaźników. Obecnie Szwedzi zajmują się tego typu rozwiązaniami dla chorych z niedosłuchem/głuchotą, padaczką i parkinsonizmem.

Dr Ian Frampton z Great Ormond Street Hospital zbadał ponad 200 osób z anoreksją z Wielkiej Brytanii, USA i Norwegii i doszedł do wniosku, że predyspozycje do zachorowania kształtują się jeszcze w życiu płodowym. Wskutek zaburzonego rozwoju mózgu niektóre dzieci stają się bardziej podatne na czynniki ryzyka, w tym na promowany rozmiar zero. Specjaliści uważają, że odkrycie to może zrewolucjonizować metody terapii anoreksji. Pod kątem wrażliwości na określone czynniki dałoby się badać już 8-letnie dziewczynki i w razie potrzeby zacząć leczenie. Wcześniej sądzono, że to chroniczna niedowaga prowadzi do zmian w mózgu, teraz okazuje się, że jest dokładnie na odwrót. Gdyby chodziło wyłącznie o wpływ mediów, trudno byłoby wyjaśnić, czemu anoreksja rozwija się tylko u części odbiorców komunikatów dotyczących idealnej wagi. Większość badanych za pomocą testów neuropsychologicznych osób stanowiły kobiety w wieku od 12 do 25 lat, które leczyły się w prywatnych klinikach w Edynburgu i Maidenhead. Okazało się, że u ok. 70% występowały zaburzenia w poziomie neuroprzekaźników albo niewielkie zmiany w budowie mózgu, albo i to, i to. Frampton uważa, że tego typu cechy mogą występować u jednej na kilkaset dziewcząt. Wg niego, anoreksja jest dziełem przypadku, a nie skutkiem złej diety matki czy wynikiem oddziaływania czynników środowiskowych, np. określonych chemikaliów. Niewłaściwe połączenia w obrębie kory wyspy u jednych dzieci prowadzą do ADHD, dysleksji bądź depresji, a u innych zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń odżywiania.

Międzynarodowa grupa naukowców odkryła, że mózg potrafi naprawiać szkody wyrządzane mu przez spożywany w nadmiernych ilościach alkohol. Badacze ostrzegają jednak, że zgubny nałóg trzeba rzucać jak najszybciej, ponieważ im dłużej się pije, tym mniejsze szanse na regenerację mózgu. Najważniejszym dla alkoholików wnioskiem wypływającym z tego badania jest, że abstynencja się opłaca i daje mózgowi szansę na przywrócenie właściwego poziomu neuroprzekaźników i efektywniejszą pracę — tłumaczy dr Andreas Bartsch Uniwersytetu w Wuerzburgu. Badania na zwierzętach wykazały, że u dorosłych alkohol może przerwać rozwój nowych neuronów. Picie dużych ilości alkoholu w czasie ciąży wpływa także na rozwój mózgu płodu. Andreas Bartsch i inni naukowcy z Niemiec, Wielkiej Brytanii, Szwajcarii oraz Włoch badali zdolność mózgu do regeneracji, mierząc wielkość, anatomię oraz funkcjonowanie tego narządu u 15 uzależnionych kobiet oraz mężczyzn. Pomiary wykonywano dwukrotnie: przed i w 7 tygodni po zaprzestaniu picia. Dzięki zaawansowanym metodom obrazowania wykazano, że w 38 dni po zakończeniu picia alkoholu objętość mózgu pacjentów wzrosła średnio o blisko 2% (Brain). Wolontariusze wypadali też lepiej w testach oceniających ich koncentrację oraz uwagę, zwiększył się także poziom mózgowych neuroprzekaźników. Warto dodać, że wszyscy uczestnicy badań rzucili picie bez farmakoterapii. Ludzki mózg, a zwłaszcza istota biała, posiada niezwykłą zdolność samoodtwarzania się — konkluduje Bartsch.

Zaburzenia snu i depresja u dzieci mogą mieć wspólne podłoże genetyczne. Takie wyniki otrzymano w badaniach z udziałem bliźniąt. U dzieci w wieku szkolnym z depresją współwystępuje cała gama zaburzeń snu, a związek pomiędzy tymi chorobami może mieć w dużym stopniu podłoże genetyczne — twierdzi na łamach pisma Pediatrics dr Alice M. Gregory z Kings College London. Naukowcy wiedzą, że zaburzenia snu są związane z niepokojem i depresją, lecz związek ten jest złożony i mało poznany. Aby wyjaśnić rolę czynników genetycznych i środowiskowych w relacji niepokój-depresja-zaburzenia snu, Gregory i jej zespół przebadali 300 par 8-letnich bliźniąt. Akademicy wyjaśniają, że bliźnięta są "dobrym materiałem" do badań. Czemu? Ponieważ bliźnięta jednojajowe mają jednakowe geny i wychowują się w identycznym otoczeniu, a bliźnięta dwujajowe mają tyle samo wspólnych genów, co inne pary rodzeństwa, a również wychowują się w takim samym otoczeniu. Rodzice maluchów mieli informować o każdym przypadku zaburzeń snu, a badacze przeprowadzali ocenę pod kątem niepokoju i depresji. Podczas gdy niepokój okazał się w niewielkim stopniu związany z zaburzeniami snu, maluchy z zaburzeniami snu były bardziej depresyjne. Co badacze uznawali za zaburzenia snu? Opór pojawiający się podczas kładzenia się spać, opóźnione zasypianie, niepokój związany ze snem, a także lunatykowanie oraz koszmary senne. Związek między depresją a zaburzeniami snu był wyraźniejszy w parach bliźniąt jednojajowych, tłumaczą naukowcy, co oznacza, że silniejszy wpływ wywierają na niego geny, a nie środowisko. Duża część wspólna genów wpływających na depresję i zaburzenia snu sugeruje, że może powinniśmy zbadać, które geny "depresyjne" są związane z zaburzeniami snu i na odwrót — wyjaśnia Gregory. Pierwszymi kandydatami są, według niej, geny neuroprzekaźników: serotoniny i dopaminy. Lecząc najmłodszych pacjentów z zaburzeniami snu, lekarze powinni szukać oznak depresji, a u maluchów z depresją objawów kłopotów ze snem.

Badacze z University of Massachusetts odkryli, że sok jabłkowy wzmaga produkcję neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną, co prowadzi do usprawnienia działania pamięci. Przewidujemy, że pewnego dnia pokarmy, takie jak jabłka, sok z jabłek i inne produkty z nich wytwarzane, będą rekomendowane jako najpopularniejsze środki na chorobę Alzheimera — mówi Thomas Shea, szef Center for Cellular Neurobiology and Neurodegeneration Research. W eksperymentach z udziałem myszy zwierzęta karmiono na 3 różne sposoby. Pierwszą grupę zgodnie z zaleceniami standardowej diety, a dwie pozostałe były niedożywione, z tym że jednej podawano suplementy z jabłek (do wody pitnej dodawano koncentrat soku jabłkowego; dziennie była to ilość odpowiadająca ok. 0,5 litra soku lub trzem jabłkom). Według wyników opublikowanych na łamach Journal of Alzheimer's Disease, gryzonie z grupy suplementowanej wytwarzały więcej acetylocholiny i wypadały znacznie lepiej niż ich konkurenci w testach z labiryntami.