Znajdź zawartość

O sepsie mówi się w mediach sporo. Ostatnio lekarze zyskali sprzymierzeńca w walce z nią, który – choć wydaje się niepozorny – może nie tylko zapobiec wystąpieniu zespołu objawów zakażenia, ale również cofnąć już istniejące symptomy posocznicy. Jest nim witamina C. W przebiegu sepsy dochodzi do naprzemiennego krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów (zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Wskutek tego pojawiają się zatory wewnątrz naczyń, które blokują dopływ krwi do kluczowych narządów, prowadząc do ich niewydolności. Dr Karel Tyml z Uniwersytetu Zachodniego Ontario ujawnia, że ze względu na brak skutecznego leczenia umiera ok. 40% chorych z zaawansowaną posocznicą. Sepsa ma wiele aspektów, przez ostatnie 10 lat my skupiliśmy się jednak na jednym – czopowaniu naczyń włosowatych. Zatkane kapilary uniemożliwiają dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanki narządów i zahamowują usuwanie produktów przemiany materii. Ostatecznie może dojść do niewydolności i śmierci organu. Laboratorium doktora Tymla jako pierwsze wykryło zjawisko zatykania za pomocą mikroskopii intrawitalnej. Jak wynika z ostatniej publikacji Kanadyjczyka, za czopowanie kapilar w sepsie odpowiadają przede wszystkim stres oksydacyjny i aktywacja kaskady krzepnięcia krwi. Jego ekipa odkryła, że pojedyncza duża dawka witaminy C, wstrzyknięta na wczesnym etapie zakażenia, nie dopuszcza do zamykania światła kapilar. Co więcej, zademonstrowano, że opóźniona iniekcja dużej dozy kwasu askorbinowego przywraca przepływ krwi przez zaczopowane wcześniej naczynia włosowate. Nasze badania na myszach wykazały, że zarówno wczesna, jak i odroczona iniekcja z witaminy C zwiększa znacząco szanse na przeżycie. Korzystne efekty pojedynczego zastrzyku utrzymują się i zapobiegają zatykaniu naczyń kapilarnych przez 24 godziny. Akademikom z Uniwersytetu Zachodniego Ontario bardzo zależy na sprawdzeniu, czy opisane wyniki przekładają się na ludzi. "Witamina C jest tania i bezpieczna. Wcześniejsze studia wykazały, że może być podawana dożylnie bez efektów ubocznych" – podsumowuje Tyml.

Niewielkie krwawienia w mózgu są powszechne u starszych osób – twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. Doktorzy Mark Fisher i Ronald Kim zauważyli, że mikrokrwotoki nie tylko są częste, ale nie stanowią również skutków urazów związanych z udarem, nadciśnienia czy chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu. By wykazać mikrokrwotoki, wcześniejsze badania wykorzystywały obrazowanie mózgu, ale w tym studium struktury głębokie mózgu dokładnie analizowano pod mikroskopem i niemal u wszystkich osób znaleziono dowody niewielkich krwawień. Fisher, Kim i zespół z Harbor-UCLA Medical Center badał pośmiertnie mózgi 33 pacjentów. Ich wiek wynosił od 71 do 105 lat; nikt nie przeszedł udaru. Mikrokrwotoki wykryto u 22 ludzi, wszystkie dotyczyły naczyń włosowatych. To znacznie wyższy wskaźnik niż wyliczany na podstawie rezonansu magnetycznego, gdzie w ramach studiów wskazywano na występowanie mikrokrwawień u 18% osób w wieku 60-69 lat i 38% w wieku powyżej 80 lat. Leki, które wpływają na płytki i proces krzepnięcia, takie jak aspiryna, są kojarzone z mikrokrwotokami widywanymi podczas badań obrazowych. Nasze odkrycia sugerują, że aspiryna i inne antykoagulanty mają różny wpływ na starzejące się i młodsze mózgi – opowiada Fisher, który również podkreśla, że przepuszczalność naczyń włosowatych wzrasta z wiekiem, mimo że bariera krew-mózg istnieje po to, by zapobiegać tego typu zjawiskom. Wykryte obszary krwawień były niewielkie i nie zagrażały życiu. W ramach przyszłych badań Amerykanie zamierzają ustalić, jak wpływają one na funkcjonowanie intelektualne i neurologiczne.

Uzyskanie jednorodnej opalenizny na całym ciele może być niemożliwe, ponieważ niektóre fragmenty skóry są bardziej oporne na opalanie od pozostałych (Experimental Dermatology). Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu wykazali, że skóra na pośladkach jest szczególnie oporna na oddziaływanie promieni słonecznych. Gdy ulegnie zaczerwienieniu, opala się gorzej od innych części ciała. Poza tym Szkoci ustalili, co pokrywa się z potocznymi obserwacjami, że osoby z piegami opalają się łatwiej od ludzi ich pozbawionych. W ramach badania sfinansowanego przez Komitet Badań Medycznych po raz pierwszy oceniano głębokość opalenizny, a nie zwykłe zaczerwienienie skóry. Autorów studium zainspirował fakt, że poszczególne nowotwory skóry występują w różnych okolicach ciała, mimo że wszystkie są przecież związane z wystawieniem na oddziaływanie promieniowania słonecznego. Zespół z Edynburga postanowił sprawdzić, czy ma to związek ze sposobem, w jaki opalają się określone rejony. W eksperymencie wzięło udział 100 ochotników. Skórę na ich plecach i pośladkach potraktowano 6 dawkami promieniowania UVB. Badanym wykonano specjalny zastrzyk, by zminimalizować napływ krwi, który występuje naturalnie w ciągu pierwszej doby od ekspozycji słonecznej. Dzieje się tak w wyniku rozszerzenia naczyń włosowatych, a efektem jest dobrze niemal wszystkim znany rumień. Wiele osób myli go z zaczątkami opalenizny, ale w rzeczywistości to objaw oparzenia słonecznego, czyli stanu zapalnego skóry. Po tygodniu dokonywano oceny skóry wolontariuszy, by stwierdzić, jaki kolor pozostał po całkowitym zniknięciu zaczerwienienia i wrażliwości na ucisk. W pewnym sensie jesteśmy złożeni z różnorodnych kawałków skóry, które zapewniają niejednakowy stopień ochrony przed promieniowaniem - podsumowuje prof. Jonathan Rees, szef uniwersyteckiego wydziału dermatologii.

Naczynia włosowate mózgu w niecodzienny sposób eliminują zbędne obiekty, takie jak skrzepliny, blaszki miażdżycowe bądź złogi wapnia, które mogą zablokować dopływ niezbędnych składników odżywczych i tlenu do tego ważnego narządu. Kapilary usuwają zator, tworząc błonę obejmującą go jak koperta. Następnie przeszkoda jest zabierana z naczynia. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Feinberga na Northwestern University podkreślają, że krytyczny proces przebiega w starzejącym się mózgu od 30 do 50% wolniej, przez co dochodzi do obumierania większej liczby naczyń włosowatych. Spowolnienie może stanowić czynnik odpowiedzialny za związane z wiekiem pogorszenie funkcjonowania intelektualnego. Wyjaśnia też, czemu starsi pacjenci po udarze nie odzyskują zdrowia i zdolności tak szybko jak młodsi chorzy – tłumaczy dr Jaime Grutzendler. Studium przeprowadzono na myszach, a jego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Nature. Naukowcy wiedzieli, jak z zatorami radzą sobie duże naczynia. Tutaj ciśnienie krwi przepycha je dalej bądź rozrywa albo do akcji wkraczają enzymy działające na zasadzie rozpuszczania. Przeprowadzono jednak mało badań dotyczących zjawisk zachodzących w takiej sytuacji w kapilarach. Akademicy z Northwestern jako pierwsi wykazali, że ciśnienie krwi i enzymy niewiele tu mogą zdziałać w ciągu krytycznych 24-48 godzin. Wspomniane mechanizmy działają tylko przez połowę czasu, w dodatku wyłącznie na zakrzepy (nie radzą sobie zwłaszcza z trudno rozpuszczalnym cholesterolem). Co się zatem dzieje z kapilarami, które nie zostały w ten sposób oczyszczone? Obumierają czy organizm wdraża jakąś zupełnie inną metodę? By to sprawdzić, zespół Grutzendlera sztucznie utworzył mikrozakrzepy i oznakował ją czerwoną fluorescencyjną substancją. Zostały one wprowadzone do tętnicy szyjnej, a trasę ich przemieszczania się przez układ krwionośny aż do kapilar obserwowano w różnych odstępach czasowych za pomocą mikroskopu fluorescencyjnego. Ku swojemu zaskoczeniu Amerykanie zauważyli, że komórki naczyń zlokalizowane tuż obok zatoru tworzyły błonę całkowicie obrastającą zawadzający obiekt. Pierwotna ściana naczynia otwierała się i odłamek był przenoszony w kierunku tkanki mózgowej. Otorbiony "odłamek" stawał się nową ścianą naczynia. W ten sposób przywracano prawidłowy przepływ krwi, nie dochodziło też ani do uszkodzenia naczynia, ani okolicznych neuronów.

Podstawowym zadaniem czerwonych krwinek (erytrocytów) jest przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla. Poruszając się po organizmie, muszą się przeciskać przez coraz mniejsze naczynia krwionośne. Ostatnio naukowcom udało zaobserwować, w jaki sposób sobie z tym radzą. Odkrycie pomoże w zrozumieniu różnych chorób, m.in. malarii czy anemii sierpowatej. Kiedy erytrocyt trafia do najmniejszych naczyń kapilarnych (włosowatych), często okazuje się, że jego rozmiary są większe niż średnica naczynia. Aby się przez nie przedostać, czerwona krwinka musi zmienić kształt. Może się to udać pod warunkiem, że poprzestawia białka budulcowe cytoszkieletu. Pod wpływem nacisku, rozpadają się wiązania łączące białka. Krwinka zaczyna się zachowywać jak ciecz i przyjmuje kształt pocisku. Możemy badać, jak struktura molekularna wpływa na kształt, który z kolei warunkuje właściwości mechaniczne. I kształt, i właściwości mechaniczne określają natomiast mobilność — tłumaczy szefowa projektu z MIT, Subra Suresh. Mobilność to czynnik kluczowy przy chorobach w rodzaju malarii, która zmniejsza podatność erytrocytów na zmianę kształtu, czy anemii sierpowatej, przy której półksiężycowata forma czerwonych krwinek ogranicza możliwość przemieszczania się w krwioobiegu (Proceedings of the National Academy of Sciences).