Znajdź zawartość

Hiperglikemia, czyli za wysoki poziom cukru we krwi, prowadzi do uszkodzenia serca, nawet u osób, które nie chorują na serce ani nie mają cukrzycy (Journal of the American College of Cardiology). Pracując pod kierownictwem dr Elizabeth Selvin, naukowcy ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że podwyższonemu poziomowi hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) towarzyszy pojawienie się niewielkich ilości troponiny T (cTnT) - jednego z markerów martwicy mięśnia sercowego. Wykorzystano bardzo czuły test, który pozwalał na wykrycie 10-krotnie niższych stężeń cTnT niż te występujące u pacjentów po zawale serca. Amerykanie podkreślają, że uzyskane przez nich wyniki wskazują, że hiperglikemia może być związana z uszkodzeniem serca niezależnym od miażdżycy. W ramach studium analizowano dane 9662 osób, które brały udział w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społecznościowe Ryzyko Miażdżycy). Żadna z nich nie cierpiała na chorobę niedokrwienną serca ani na niewydolność serca. Zauważono, że im wyższy poziom HbA1C, tym wyższe stężenia cTnT. Związek występował nawet przy stężeniach HbA1C niewystarczających do zdiagnozowania cukrzycy. Za pomocą konwencjonalnych testów troponinę T wykrywa się u 0,7% populacji i jest ona markerem zawału (ogólnie wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia serca). Z czułym testem cTnT niewielkie stężenia troponiny stwierdzano aż u 66% populacji. Wszystko wskazuje więc na to, że podwyższona glukoza może nie tylko nasilać miażdżycę, ale i bezpośrednio uszkadzać mięsień sercowy - podsumowuje dr Jonathan Rubin.

Kardiolodzy z Centrum Zdrowia University of Connecticut zidentyfikowali nowy biomarker zawału serca. Pacjenci, którzy go przechodzą, mają podwyższony poziom podjednostki 17 (p17) kaspazy-3 w surowicy. Zespół doktora Bruce'a Lianga opublikował uzyskane wyniki w styczniowym numerze Journal of the American College of Cardiology. Odkryliśmy nowy biomarker zawału serca i wykazaliśmy, że apoptoza, pewien rodzaj śmierci komórek, stanowi przyczynę uszkodzenia mięśnia sercowego. Możliwość stwierdzenia, że zbliża się zawał, na podstawie badania krwi i opracowanie nowych metod terapii blokujących apoptozę pozwolą zacząć działać wcześniej i zachować kluczowe funkcje mięśnia sercowego [...] – wyjaśnia Liang. Amerykanie analizowali przypadki 27 chorych z ostrym klasycznym zawałem serca, czyli zawałem z uniesieniem odcinka ST (ang. STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction), którzy trafili do ich Centrum Zdrowia w okresie od grudnia 2007 do stycznia 2010 roku.

Dotąd sądzono, że kacheksja, czyli wyniszczenie nowotworowe, w przebiegu którego dochodzi m.in. do jadłowstrętu, spadku beztłuszczowej i tłuszczowej masy ciała oraz zaników mięśni, oszczędza mięsień sercowy. Badania na modelu zwierzęcym dowodzą jednak, że to nieprawda. Zespół prof. Marthy Belury z Uniwersytetu Stanowego Ohio prowadził eksperymenty na myszach z rakiem jelita grubego. Znaleziono dowody na zmiany w budowie mięśnia sercowego i pogorszenie jego funkcji. Wcześniejsze studia sugerowały, że kacheksja odpowiada za 1/5-1/3 zgonów w chorobie nowotworowej. Ponieważ jest to jednak złożony problem medyczny, nie znano jego dokładnych przyczyn i trudno było przewidzieć, kto jest szczególnie narażony na zespół wyniszczenia. Skoro wiemy, że pewne rodzaje nowotworów są związane z kacheksją [najczęściej do wyniszczenia dochodzi przy raku jelita, innych nowotworach układu pokarmowego oraz pewnych nowotworach płuc], może być ważne, by pomyśleć o działaniu serca, zanim ludzie zaczną tracić na wadze. Poddając pacjenta chemioterapii, lekarze powinni próbować chronić ten mięsień, pamiętając np. o podtrzymaniu wagi za pomocą dodatkowych składników odżywczych. Towarzyszące kacheksji zmęczenie i osłabienie da się przypisać zanikowi mięśni szkieletowych. Nasze wyniki wspierają jednak ideę, że to niewystarczająca wydolność serca odpowiada za znużenie, prowadząc do ograniczenia ruchu i jeszcze większego zaniku mięśni. To błędne koło, które przyczynia się do wystąpienia komplikacji związanych z nowotworową kacheksją – tłumaczy Belury. Amerykanie porównywali myszy z rakiem jelita grubego i zdrowe. W 14. dniu studium, gdy chore gryzonie wyraźnie chudły, badacze przeprowadzili echokardiografię (ultrasonokardiografię, UKG). W ten sposób ujawniono, że myszy z guzami jako grupa miały niższe tętno – średnio występowało u nich niemal 21% uderzeń serca na minutę mniej – a serce przepompowywało znacznie mniej krwi niż u zdrowych zwierząt. W 17. dniu studium naukowcy odnotowali 23-proc. różnicę w wadze obu grup myszy. Chociaż gryzonie z guzami jadły mniej w miarę rozwoju choroby, badanie zaprojektowano w taki sposób, by pokazać, że ograniczona konsumpcja nie jest jedyną przyczyną utraty wagi. Zdrowe myszy, które spożywały identyczną liczbę kalorii, również chudły, ale zachowywały masę mięśni szkieletowych i normalną akcję serca. Dzięki mikroskopowi elektronowemu zbadano tkankę serca wszystkich myszy. U zwierząt z kacheksją występowały ślady uszkodzeń: zmiany w mitochondriach i zwiększenie ilości tkanki włóknistej. Mitochondria wyglądały naprawdę źle, jakby miały się prawie rozpaść. Zauważyliśmy także początki bliznowacenia – tworzenie kolagenu – którego nie chcielibyście widzieć w żadnym rodzaju tkanki mięśniowej, a zwłaszcza w sercu. Podobne zjawiska nie występowały u gryzoni wolnych od guzów. Na koniec Amerykanie skupili się na działaniu genów tkanki serca. Ustalili, że u zwierząt z kacheksją białka związane z generowaniem mocy mięśniowej przekształciły się z postaci dorosłej w płodową. W ramach przyszłych badań zespół Belury chce sprawdzić, czy podanie leków lub dodatkowych składników odżywczych może zahamować deteriorację funkcji serca.

Czasowe wstrzymanie przepływu krwi w ramieniu ograniczenia uszkodzenia serca u osób z zawałem. Duńscy naukowcy sądzą, że procedura ta uruchamia w sercu naturalne mechanizmy przeciwdziałające niedoborom tlenu. Studium objęło ok. 150 pacjentów. Okazało się, że u osób, u których podczas transportu w karetce zastosowano opisaną wyżej technikę, doszło do mniejszego uszkodzenia mięśnia sercowego. Duńscy badacze wyjaśniają, że eksperyment prowadzono na chorych z rozległym zawałem spowodowanym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej (krew nie docierała do serca). Chorych tych przewożono bezpośrednio do dużych szpitali specjalistycznych, gdzie można w krótkim czasie przeprowadzić balonikowanie, nazywane też angioplastyką wieńcową. Do naczynia wprowadza się wtedy cewnik zakończony balonikiem. Po napełnieniu poszerza on zwężone miejsce. Często w miejscu zwężenia umiejscawia się stent - czyli metalową siateczkę czy sprężynkę. By zahamować przepływ krwi w ramieniu, ratownicy medyczni posługiwali się mankietem z aparatu do pomiaru ciśnienia. Czterokrotnie pompowali go mocno na 5 minut. Poszczególne "sesje" przeprowadzano z 5-minutowymi przerwami. Po przybyciu do szpitala pacjentowi robiono zastrzyk z radioaktywnego izotopu. W ten sposób oceniano stopień uszkodzeń przez niedobór tlenu. Kolejnych oględzin dokonywano po upływie miesiąca od angioplastyki. Duńczycy stwierdzili, że u ludzi, u których sztucznie ograniczono przepływ krwi, dochodziło do mniejszych uszkodzeń mięśnia sercowego. Wcześniej wykazano, że da się "zaprawić" serce, by stało się bardziej oporne na uszkodzenia, pozbawiając je na krótki czas tlenu [procedurę tę stosowano niekiedy przed planowanymi operacjami serca]. Najnowsze studium sugeruje, że ten sam efekt można powtórzyć, pozbawiając tlenu odległy organ [czy część ciała], taką jak ramię. Zastopowanie krwi w ręce podpowiada sercu, że coś jest nie w porządku. Najwyraźniej zapewnia to dodatkową ochronę – tłumaczy prof. Hans Botker z Aarhus University Hospital.

Amerykańscy naukowcy zauważyli, że nakładanie podczas zawału na skórę maści z kapsaicyną zmniejsza uszkodzenie mięśnia sercowego (Circulation). Dr Keith Jones z University of Cincinnati zaobserwował, że smarowanie alkaloidem skóry myszy w określonym miejscu wywołuje ciekawy efekt. Okazało się bowiem, iż nerwy czuciowe wysyłały sygnały aktywujące sprzyjające przeżyciu szlaki sygnalizacyjne wewnątrz komórek serca. Obecnie Jones współpracuje m.in. ze swoim kolegą z uczelni Nealem Weintraubem, by stworzyć analogiczny plan prób kapsaicynowych z udziałem ludzi. Amerykanin podkreśla, że kapsaicyna nie wywołuje efektów ubocznych i można ją z łatwością stosować zarówno w karetce, jak i na izbie przyjęć. Jeśli okaże się skuteczna u ludzi, metoda ta pozwoli ograniczyć uszkodzenia i/lub zapobiec śmierci wskutek zablokowania światła naczynia wieńcowego, ograniczając zakres i konsekwencje zawału serca. Po zastosowaniu kapsaicyny Jones i inni zaobserwowali aż 85-procentowy spadek nasilenia śmierci komórkowej. Co ciekawe, niewielkie nacięcie na brzuchu wiązało się z równie dużym, bo 81-proc. spadkiem. W obu przypadkach w grę wchodzą podobne mechanizmy neurologiczne. To najsilniejsze odnotowane dotąd oddziaływania kardioochronne. [...] Stanowią formę zdalnego wywierania wpływu za pomocą bodźców skórnych. Uruchamiają one kardioochronę na długo przed odblokowaniem zatkanego naczynia. Jones i Weintraub uważają, że skóra, największy organ ludzkiego ciała, wyewoluowała w taki sposób, by chronić organizm na wiele różnych sposobów. Posmarowanie jej kapsaicyną "oszukuje" ciało, by wysyłało sygnały ochronne. To może być coś podobnego do działania akupunktury. Niewykluczone, że istnieją podstawy neurologiczne, [...] które pozwoliłyby przełożyć metody medycyny Wschodu na język medycyny Zachodu. Obecnie Amerykanie chcą sprawdzić, jakie sensory wiążą się z konkretnymi aspektami ochrony narządu i jakie nasilenie specyficznego bodźca należy wybrać, by uzyskać pożądany skutek. To może zwiększyć szanse ludzi doświadczających udaru, szoku bądź potrzebujących przeszczepu. Naukowcy zaznaczają, że omawiana metoda jest nieinwazyjna i tania. Nie zachęcają jednak chorych, by czując, że mają zawał, rezygnowali z wzywania pogotowia i zaczynali smarować się pikantną maścią.

Po raz pierwszy radiologom z Imperial College London udało się wykonać zdjęcia mięśnia sercowego krwawiącego po przebytym zawale. Wg nich, ilość krwi może wskazywać na stopień uszkodzenia narządu. Lekarze mają nadzieję, że tego typu badania będą stosowane razem z innymi przy ocenie stanu zdrowia i szans na wyzdrowienie pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (Radiology). Podczas zawału mięśnia sercowego (łac. infarctus myocardii) dochodzi do martwicy komórek mięśnia, spowodowanej niedotlenieniem na skutek niedokrwienia. Najczęstszą przyczyną upośledzenia przepływu w naczyniach wieńcowych są zmiany w obrębie ściany naczynia związane z procesem miażdżycowym. Świeży zawał serca leczy się za pomocą angioplastyki wieńcowej, podczas której do wnętrza naczynia wprowadza się cewnik zakończony balonikiem. Po napełnieniu poszerza on zwężone miejsce. Często w miejscu zwężenia umiejscawia się stent - czyli metalową siateczkę czy sprężynkę. Podczas prowadzonych niedawno badań zauważono, że gdy serce zaczyna na nowo pracować, czasem wewnątrz mięśnia pojawia się krwawienie. Nie wiadomo było jednak, czy i ewentualnie jakie ma to znaczenie kliniczne. Za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI) Brytyjczycy zbadali 15 pacjentów. Było to możliwe dzięki obecności w cząsteczkach hemoglobiny atomów żelaza. Okazało się, że nasilenie krwawienia zależało od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. U pacjentów, u których doszło do rozległego zawału, do mięśnia dostawało się więcej krwi. [...] Dzięki zastosowaniu nowej metody obrazowania stwierdziliśmy, że pacjenci, u których występuje krwawienie do uszkodzonego mięśnia sercowego, mają dużo mniejsze szanse na wyzdrowienie. Wierzymy, że w ten sposób łatwiej będzie zidentyfikować chorych z grupy podwyższonego ryzyka komplikacji pozawałowych – podsumowuje dr Declan O'Regan. Inni członkowie zespołu przyznają, że na razie nie wiadomo, czy krwawienie samo w sobie powoduje dalsze uszkodzenia.

Niewielka firma biotechnologiczna ze stanu Colorado rozpoczęła prace nad poszukiwaniem nowych leków zapobiegających chorobom serca. Ma w tym pomóc analiza fizjologii pytonów - zwierząt posiadających niezwykłe zdolności regulowania pracy tego niezwykle ważnego mięśnia. Badania prowadzi firma Hiberna Corporation zlokalizowana w mieście Boulder. Jej przedstawiciele podpisali właśnie kontrakt z Biurem Transferu Technologii Uniwersytetu Colorado, na mocy którego uczelnia pomoże finansować badania nad niezwykłymi właściwościami pytonów. Węże te, podobnie jak wiele innych dusicieli, jest w stanie drastycznie "przestawić" swój metabolizm na czas trawienia pokarmu. Naukowcy zaobserwowali, że te niezwykłe gady potrafią po posiłku powiększyć własne serce w ciągu zaledwie kilku dni aż o 60 procent i zwiększyć tempo metabolizmu aż czterdziestokrotnie, a następnie, po zakończeniu procesu trawienia, przywrócić oba te parametry do stanu wyjściowego. Jak tłumaczy badająca pytony prof. Leslie Leinwand z Uniwersytetu Colorado, umiejętne naśladowanie ich fizjologii mogłoby pomóc ludziom walczyć z chorobami układu krążenia. Chodzi tu głównie o zapobieganie przerostowi serca, czyli powiększeniu jego komórek oraz pogrubieniu ścian. Zmiana ta jest naturalną adaptacją do zwiększonego obciążenia układu krwionośnego, lecz jeśli posunie się zbyt daleko (ma to miejsce np. w przypadku nadciśnienia tętniczego), powoduje pomniejszenie objętości komór i przedsionków serca oraz związane z tym upośledzenie jego pracy. W swoich badaniach prof. Leinwand skupiła się na chorobie genetycznej zwanej kardiomiopatią przerostową (ang. hypertrophic cardiomyopathy - HCM). Choroba ta, dotykająca około jednej na pięćset osób dorosłych, objawia się pogrubieniem włókien mięśniowych i wywołaną przez to zmianą kształtu całego serca. Efektem zaburzenia jest osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego i w efekcie - upośledzenie krążenia krwi. Warto wspomnieć, że HCM jest najczęstszą przyczyną nagłej śmierci wśród młodych sportowców. W 2006 roku prof. Leinwand otrzymała grant badawczy w wysokości miliona dolarów na prowadzenie swoich badań nad pytonami birmańskimi. Celem analiz było zidentyfikowanie genów odpowiedzialnych za niezwykłe zdolności adaptacyjne gadów. Trzeba przyznać, że opisywane przez badaczkę cechy zwierzęcia robią wrażenie: pytony są w stanie zjeść pokarm ważący tyle samo, co one same, za jednym razem. W związku z tym ich metabolizm musi być zdolny do gwałtownych reakcji. Po posiłku stężenie insuliny we krwi u węża wzrasta czterdziestokrotnie, zaś trójglicerydów - aż stukrotnie. Tak radykalne zmiany z łatwością pozbawiłyby człowieka życia. Co więcej, podczas odpoczynku ich mięśnie (nie licząc mięśnia sercowego, który wraca do pierwotnego rozmiaru w ciągu zaledwie paru dni) niemal nie tracą na masie, co również jest rzadkością w świecie ożywionym. Odkrycie procesów odpowiedzialnych za to zjawisko mogłoby znacznie pomóc w prewencji wyniszczenia związanego z wieloma chorobami, takimi jak AIDS czy nowotwory. Hiberna Corporation otrzymała wsparcie finansowe w wysokości stu tysięcy dolarów na prowadzenie swoich badań. Firma realizuje obecnie projekt sekwencjonowania genomu pytona birmańskiego. Wcześniej przedstawiciele przedsiębiorstwa badali inne zwierzęta, m.in. arktyczne wiewiórki ziemne, również charakteryzujące się niezwykłymi zdolnościami manipulacji pracą własnego serca. W czasie hibernacji ich serce, bijące normalnie z częstotliwością dwustu uderzeń na minutę, spowalnia do zaledwie dwóch uderzeń na minutę. Niestety do dziś nie powstał żaden lek oparty bezpośrednio o wyniki opisywanych badań. Miejmy nadzieję, że tym razem badacze będą mieli więcej szczęścia.

Popularny suplement diety koenzym Q10 zwiększa pojemność czynnościową i wzmacnia mięsień sercowy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (European Heart Journal). Koenzym Q10 ma właściwości przeciwutleniające — odnotowują dr Romualdo Belardinelli i zespół z włoskiego Lancisi Heart Institute. Jednak rola, jaką odgrywa on w przewlekłej niewydolności serca, jest niejasna. Włosi badali 23 pacjentów (średnia wieku wynosiła 59 lat) z średnio nasilonymi lub poważnymi objawami choroby. Przez miesiąc przyjmowali oni doustnie koenzym Q10 albo placebo, dodatkowo część z nich ćwiczyła pod nadzorem 5 razy w tygodniu. Do końca eksperymentu dotrwało 21 osób. Suplementacja koenzymem doprowadziła do 3-procentowego wzrostu stężenia dobrego cholesterolu (HDL) oraz wydolności wysiłkowej. Zespół naukowców odnotował też poprawę funkcjonowania serca. Najlepiej sprawdzała się suplementacja połączona z aktywnością fizyczną. Badacze nie zaobserwowali efektów ubocznych stosowania Q10.

Z każdym dodatkowym rokiem życia nasze serce coraz bardziej się kurczy, a jego zdolność przepompowywania krwi maleje nawet o 5%. Badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa analizowali obrazy uzyskane dzięki rezonansowi magnetycznemu. Przyglądali się nie tylko budowie serca, ale i jego działaniu. Zbadano 5004 osoby (zarówno kobiety, jak i mężczyzn). Wolontariusze nie chorowali na serce, należeli do różnych grup etnicznych, mieli od 45 do 84 lat. Naukowcy stwierdzili, że rocznie waga mięśnia sercowego zmniejszała się średnio o 0,3 g. Z każdym dodatkowym rokiem o 2-5% wydłużał się czas potrzebny na jego skurcz i rozkurcz, a pojemność przepompowywanej krwi spadała o 9 milimetrów sześciennych. Wiedzieliśmy, że serce stale próbuje zaadaptować się do czynników ryzyka, ale teraz stwierdziliśmy, że zadanie to staje się coraz trudniejsze, w miarę jak mięsień starzeje się i po trochu traci swoje zdolności pompujące – wyjaśnia szefowa zespołu badawczego Susan Cheng. Otyłość i nadciśnienie dodatkowo zwiększają ryzyko wystąpienia zastoinowej niewydolności serca.

Kardiolodzy wykazali, że komórki z zewnętrznej warstwy serca mogą migrować do środka, by tam przeprowadzić niezbędne naprawy. Przemieszczanie się komórek prekursorowych jest kontrolowane przez białko, tymozynę beta 4, która pomaga zmniejszyć utratę komórek mięśniowych po zawale serca. Odkrycie to stwarza szanse na opracowanie efektywniejszych metod leczenia chorób serca z wykorzystaniem określonych białek. Wyniki przełomowych badań Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) opublikowano w magazynie Nature. Komórki prekursorowe i macierzyste mają jedną wspólną cechę: mogą się przekształcać w dowolną "dorosłą" tkankę. Do tej pory nie wiedziano, że serce dysponuje własnym ich zapasem i sądzono, że musi je "sprowadzać" ze szpiku kostnego. Londyńscy naukowcy jako pierwsi wykazali, że mogą one rezydować wewnątrz mięśnia sercowego. Zespół z UCL odkrył, że pod wpływem tymozyny ß4 komórki prekursorowe ze znajdującej się najbardziej na zewnątrz warstwy są stymulowane do formowania nowych naczyń krwionośnych. By dokładniej zbadać zagadnienie, akademicy wyhodowali myszy całkowicie pozbawione sercowej tymozyny. Zaobserwowali, że serca tych gryzoni nie rozwijały się prawidłowo: mięsień sercowy wykazywał objawy wczesnej utraty tkanki, a rozwój sieci naczyń krwionośnych także nie wyglądał najlepiej. Dokładniejsza analiza wykazała, że komórki prekursorowe nie przemieściły się w głąb serca, by tam zmienić się w komórki potrzebne do budowy zdrowych naczyń krwionośnych oraz podtrzymywania masy mięśniowej. Żeby sprawdzić, czy u dorosłych tymozyna może również pomóc w naprawie uszkodzonych naczyń, naukowcy pobierali komórki z zewnętrznej powłoki serca myszy i hodowali je w laboratorium. Dr Paul Riley powiedział: Zauważyliśmy, że potraktowane tymozyną beta 4 komórki dorosłego zwierzęcia miały tak samo duże możliwości jak komórki macierzyste w zakresie przekształcania się w zdrową tkankę serca. Nasze badanie udowodniło, że regeneracja naczyń krwionośnych w dorosłym sercu jest nadal możliwa. W przyszłości, jeśli uda nam się określić, w jaki sposób pokierować komórkami prekursorowymi za pomocą tymozyny beta 4, taką metodę terapii będzie można zastosować na własnych komórkach serca pacjenta. W ten sposób dałoby się obejść ryzyko odrzucenia przez układ odpornościowy przeszczepionych komórek macierzystych, które pochodzą przecież z innego źródła. Dodatkowa korzyść polega na tym, że potrzebne komórki znajdują się już we właściwym miejscu — wewnątrz samego serca. Studium sfinansowały Brytyjskie Stowarzyszenie Serca (British Heart Foundation; BHF) oraz Rada Badań Medycznych (Medical Research Council; MRC).