Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'insulinooporność' .
Znaleziono 22 wyników
-
Stężenie SHBG (ang. sex hormone binding globulin), glikoproteiny wiążącej hormony płciowe, we krwi pomaga przewidywać ryzyko rozwoju insulinooporności. Zespół Kristin Ottarsdottir z Uniwersytetu w Göteborgu badał związek między poziomem SHBG oraz insulinoopornością u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym. Wcześniejsze badania pokazały, że niski poziom SHBG we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2. u obu płci. Mimo że insulinooporność jest zjawiskiem, które często poprzedza cukrzycę, brakuje badań poświęconych zależnościom między SHBG a insulinoopornością. W szwedzkim studium uwzględniono osoby, które w latach 2002-05 brały udział w badaniu czynników ryzyka chorób serca o wczesnym początku. Ich losy śledzono średnio przez 10 lat. Dodatkowo na początku i na końcu badania przeprowadzono badanie glikemii na czczo. Naukowcy dysponowali danymi reprezentatywnej próby 1327 osób, które ukończyły studium. Dane z początku studium pokazały, że istnieje znacząca odwrotna (ujemna) korelacja między poziomem SHBG a insulinoopornością, a to oznacza, że niższe poziomy SHBG wiązały się z większą insulinoopornością (zjawisko to obserwowano u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym). Podczas analizy wzięto pod uwagę wiek, tryb życia, ciśnienie czy stosunek obwodu talii i bioder. Podobną zależność stwierdzono w badaniu długofalowym (follow-up). Po potwierdzeniu wyniki te mogą sugerować nowy szlak rozwoju insulinooporności, a więc i możliwość opracowania skuteczniejszych terapii [...]. « powrót do artykułu -
Kawa bezkofeinowa poprawia wykorzystanie glukozy przez mózg
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Kawa bezkofeinowa poprawia metabolizm energii w mózgach chorych z cukrzycą typu 2. To ważne odkrycie, ponieważ problemy z wykorzystaniem potencjału energetycznego glukozy stanowią czynnik ryzyka różnych chorób neurodegeneracyjnych, w tym alzheimeryzmu. Stanowią też przejaw normalnego starzenia (Nutritional Neuroscience). Prof. Giulio Maria Pasinetti z Mount Sinai School of Medicine sprawdzał z zespołem, czy zastosowanie kawy bezkofeinowej przed początkiem choroby może zmniejszyć insulinooporność i poprawić wykorzystanie glukozy u myszy, u których dietą wywoła się cukrzycę typu 2. W tym celu gryzoniom przez 5 miesięcy podawano suplement. Okazało się, że mózg skuteczniej metabolizował glukozę, wykorzystując ją jako źródło energii dla neuronów. Zwykle u pacjentów z cukrzycą typu 2. wykorzystanie glukozy przez mózg spada, co często prowadzi do problemów z funkcjonowaniem poznawczym. To pierwszy dowód, że kawa bezkofeinowa może pomagać w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń poznawczych związanych z cukrzycą typu 2., starzeniem i/lub chorobami neurodegeneracyjnymi. -
Krótkie, bo 20-sekundowe sprinty rowerowe 3 razy w tygodniu pomagają w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu 2. Eksperymentatorzy z Uniwersytetu w Bath poprosili ochotników, by wskakiwali na chwilę na rower 2 razy dziennie 3 razy w tygodniu. Okazało się, że po zaledwie 6 tyg. odnotowano 28-proc. wzrost insulinowrażliwości. Nasze mięśnie mają zapasy wielocukru glikogenu, które są zużywane podczas ruchu. Aby odbudować je po ćwiczeniach, muszą one wychwytywać cukier z krwi. U osób nieaktywnych mięśnie nie muszą tego robić w takim samym zakresie, co może prowadzić do insulinooporności, wysokiego poziomu cukru i wreszcie cukrzycy typu 2. Wiedzieliśmy już, że bardzo intensywny trening sprintowy może poprawić insulinowrażliwość, ale chcieliśmy sprawdzić, czy sesje ćwiczeniowe dałoby się uprościć i skrócić - tłumaczy Niels Vollaard. W przypadku roweru można szybko zwiększać opór, dlatego ochotnicy byli w stanie gimnastykować się w krótkim czasie z taką intensywnością, jaką trudno byłoby uzyskać w inny sposób. Razem z niewymagającą rozgrzewką i dochodzeniem do siebie po sprincie sesja ćwiczeniowa trwała zaledwie 10 minut. Nie znamy szybszej ani łatwiejszej metody wykorzystania przez mięśnie glikogenu niż krótkie sprinty wdrożone w ramach naszego studium. Taki sprint rozkłada w 20 s tyle glikogenu, ile umiarkowane ćwiczenia wytrzymałościowe w ciągu godziny. To coś zupełnie nowego. Na razie działano jedynie w warunkach laboratoryjnych, ale łatwo będzie skonstruować rower, który pozwoli osiągnąć to samo w siłowni. Ćwiczyć będzie można nawet w biurze. Ćwiczenia tego rodzaju nie nadają się do odchudzania, ponieważ sprinty są zbyt krótkie, by spalić więcej kalorii, ale wykazano, że poprawiają one ogólną sprawność fizyczną. Obecnie naukowcy z Bath chcą rozszerzyć skalę badań i sprawdzić na większej liczbie uczestników, czy sesje ćwiczeniowe można by jeszcze bardziej skrócić.
-
Więcej mięśni, mniejsze ryzyko cukrzycy typu 2.
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Im większa masa mięśniowa, tym mniejsze ryzyko insulinooporności – twierdzi dr Preethi Srikanthan z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Wcześniejsze studia wykazały, że bardzo niska masa mięśniowa stanowi czynnik ryzyka insulinooporności, ale dotąd nie prowadzono badań dotyczących odwrotnego scenariusza, czyli czy zwiększenie masy mięśniowej do przeciętnej i powyżej średniej (niezależnie od stopnia otyłości) poprawia zdolność organizmu do regulowania poziomu glukozy. Srikanthan podkreśla, że badania jej zespołu abstrahują od zagadnienia odchudzania się w celu poprawienia profilu metabolicznego. Zamiast tego nasze studium wskazuje na rolę podtrzymywania sprawności fizycznej i budowania masy mięśniowej. To zachęcająca wiadomość dla pacjentów z nadwagą, którzy mają problem ze zrzuceniem zbędnych kilogramów, ponieważ okazuje się, że sam wysiłek wkładany w ruch i utrzymywanie sprawności […] przyczynia się do zmian metabolicznych. Amerykanie przyglądali się związkowi między masą mięśni szkieletowych a insulinoopornością i zaburzeniami metabolizmu glukozy w próbie 13.644 osób. Badani mieli ponad 20 lat, nie byli w ciąży i ważyli więcej niż 35 kg. Okazało się, że im większa masa mięśniowa, w porównaniu do rozmiarów ciała, tym lepsza insulinooporność i mniejsze ryzyko stanu przedcukrzycowego oraz cukrzycy. Srikanthan postuluje więc, by lekarze rodzinny i diabetolodzy monitorowali nie tylko wskaźnik masy ciała i obwód talii, ale także masę mięśniową. -
Rezweratrol, polifenol występujący m.in. w czerwonym winie, może zapobiec negatywnym skutkom nieważkości oraz siedzącego trybu życia. Kiedy podczas badań na szczurach odtwarzano stan nieważkości, z którym zmagają się astronauci, okazało się, że grupa karmiona paszą z dodatkiem rezweratrolu nie wykształciła insulinooporności, nie zmniejszyła się też u niej gęstość kości. Grupa kontrolna nie miała już tyle szczęścia. Stéphane Blanc z Institut Pluridisciplinaire Hubert Curien i jego zespół podkreślają, że u szczurów rezweratrol zapobiega skutkom niedoczynności mechanicznej, działając jak mimetyk, czyli naśladowca aktywności fizycznej. Wszystko wskazuje na to, że dla ludzkiego ciała ruch jest niezbędny. Podczas pobytu w kosmosie trudno jednak wykonywać ćwiczenia. Ludzie pozostający na Ziemi także nie mogą się czasem ruszać, jak ma to miejsce np. w przypadku chorych czy spędzających długie godziny przy biurku w pracy. Co prawda rezweratrol szybko ochrzczono ćwiczeniem w butelce, ale nie może on spełniać funkcji substytutu codziennej przebieżki czy przysiadów. Jest co najwyżej w stanie opóźnić deteriorację, by dać komuś więcej czasu do momentu, aż będzie się mógł naprawdę poruszać. Podczas pobytu w kosmosie rozwija się sztywność mięśni i zmniejsza się siła mięśniowa. Wskutek tego i w wyniku mikrograwitacji jako takiej dochodzi do wielu zmian fizjologicznych, np. insulinooporności, zmniejszenia gęstości kości czy przestawienia metabolizmu z tłuszczów na węglowodany. Stąd pomysł naukowców, by sprawdzić, czy rezweratrol (RES) zapobiegnie adaptacjom metabolicznym w obrębie mięśni i kości. Szczury zawieszano więc na 15 dni na tylnych łapach. Gryzonie podzielono na 2 grupy. Jednej podawano rezweratrol, a drugiej nie. W grupie RES udało się zachować równowagę białkową, masę mięśnia płaszczkowatego oraz jego maksymalną siłę skurczu (mięsień płaszczkowaty należy do mięśni łydki leżących w tylnej części podudzia). Poza tym powiodły się próby obniżenia stosunku glutation:disiarczek glutationu, który stanowi biomarker stresu oksydacyjnego. W organizmie jako całości zachowano insulinowrażliwość, prawidłowo przebiegało też gospodarowanie lipidami oraz ich utlenianie. Suplementacja rezweratrolem pozwoliła podtrzymać gęstość i wytrzymałość kości udowej. Naukowcy planują już testy rezweratrolowe z udziałem ludzi.
-
Wbrew temu, co dotąd powtarzano, wyeliminowanie lub znaczne ograniczenie tłuszczów w diecie chorych z niewydolnością serca wcale nie musi być korzystne. Wyniki studium zespołu z Case Western Reserve University pokazują, że dieta wysokotłuszczowa poprawia działanie mechaniczne serca, czyli jego zdolność pompującą. Czy to oznacza, że mogę wyjść z domu i zjeść mojego Big Maca, chociaż miałam 5 zawałów? Nie, ale terapia, którą prowadzi się na zasadzie dostarczania sercu odpowiedniej ilości energii do wykorzystania lub do podtrzymania normalnego profilu metabolicznego, może być korzystna – tłumaczy biofizyk dr Margaret Chandler. Badanie, którego wyniki opublikowano w piśmie American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, sugeruje, że dla uszkodzonego serca korzystna będzie zbilansowana dieta. Powinny w niej występować zarówno jedno-, jak i wielonienasycone kwasy tłuszczowe, a mono- i disacharydy, fruktozę i sacharozę, należałoby zastąpić złożonymi węglowodanami. U zdrowej osoby serce pozyskuje energię do ciągłej pracy z tłuszczów i cukrów, przy czym tłuszcze zapewniają więcej energii. Gdy u pacjenta dojdzie do niewydolności lub niedokrwienia, serce wydaje się preferować glukozę w roli paliwa, ponieważ do uzyskania energii potrzeba mniejszej ilości tlenu. Zaczynając badania, Amerykanie sądzili, że zwierzęta po zawale, którym podawano wysokotłuszczową karmę, będą miały nadmiar tłuszczów w tkankach, co w konsekwencji będzie toksycznie wpływać na serce. Ku ich zaskoczeniu, okazało się, że poprawiła się czynność pompująca serca. Podczas dalszych testów akademicy ustalili, że zwierzęta z niewydolnością serca na diecie niskotłuszczowej były w stanie wytwarzać insulinę i transportować glukozę z krwi do komórek tak samo sprawnie jak zdrowe osobniki. W zwierzęcych modelach niewydolności serca połączonej z dietą obfitującą w tłuszcze występowały objawy insulinooporności, przez co serce pobierało mniej glukozy. Badacze z Case Western Reserve University uważają zatem, że ich eksperyment wykazał, że stan insulinooporności jest w rzeczywistości korzystny dla niedomagającego serca. Oznacza to bowiem, że może do niego dotrzeć więcej tłuszczów, czyli preferowanego źródła energii. Ponieważ wskutek uszkodzenia serce nie jest w stanie zrobić tego samo, Amerykanie manipulowali jego metabolizmem, by przybliżyć działanie mięśnia tak blisko normy, jak to tylko możliwe.
-
Otyłość brzuszna stanowi czynnik ryzyka różnych chorób, w tym cukrzycy czy chorób sercowo-naczyniowych. Naukowcy z University of Missouri uważają, że znaleźli jednak sposób na tłuszcz trzewny, a właściwie jego nadmiar – kwas sterkuliowy, składnik oleju otrzymywanego z nasion tropikalnego drzewa Sterculia foelida. Profesor James Perfield uważa, że w przyszłości kwas tłuszczowy można by stosować w postaci suplementu. Najpierw trzeba jednak przetestować olej na ludziach i wykluczyć ewentualne skutki uboczne. Olej z nasion S. foelida zawiera substancje, które hamują działanie enzymu związanego z insulinoopornością. Wcześniejsze badania na gryzoniach wykazały, że obniżenie stężenia tego enzymu poprawia profil metaboliczny, zwiększając wrażliwość na insulinę i zmniejszając ryzyko późniejszych chronicznych chorób. Podczas eksperymentów przez 13 tygodni dodawano kwas sterkuliowy do paszy zmodyfikowanych genetycznie szczurów, które były predysponowane do otyłości brzusznej. Amerykanie stwierdzili, że dawka kwasu odpowiadająca zażywaniu przez 113-kg człowieka 3 gramów substancji dziennie prowadziła do zmniejszenia ilości tłuszczu wisceralnego i obniżała prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy. Olej z tych nasion jest bardzo podobny do innych olejów roślinnych. Mają one wiele wspólnych właściwości chemicznych. Choć jedzenie nasion S. foelida jest możliwe, łatwiej kontrolować ilość spożywanego oleju, gdy najpierw się go wyekstrahuje.
-
Osoby ze stłuszczeniem wątroby 5-krotnie częściej zapadają na cukrzycę typu 2. niż ludzie, u których nie występuje ta choroba. Co więcej, wyższe ryzyko nie jest związane z poziomem insuliny na czczo (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). Dotąd stłuszczenie wątroby traktowano jako wskaźnik otyłości oraz insulinooporności. Najnowsze badanie doktor Sun Kim z Uniwersytetu Stanforda ujawniło jednak, że stłuszczenie wątroby może być nie tyle (albo nie tylko) markerem nadmiernej wagi ciała, co niezależnym czynnikiem prowadzącym do rozwoju cukrzycy typu 2. Wielu pacjentów i lekarzy postrzega tłuszcz w wątrobie jako po prostu tłuszcz [krople tłuszczu gromadzą się w hepatocytach], ale my sądzimy, że zdiagnozowanie stłuszczenia wątroby powinno stanowić dzwonek ostrzegawczy, że trzeba coś zrobić, by nie zapaść na cukrzycę typu 2. Nasze studium pokazało, że stłuszczenie wątroby, stwierdzane za pomocą badania usg., pozwala z dużą trafność przewidzieć wystąpienie cukrzycy typu 2. i to bez względu na stężenie insuliny. W studium zespołu Kim wzięło udział 11.091 Koreańczyków. Na początku zmierzono poziom insuliny na czczo i wykonano usg. jamy brzusznej. Później losy ochotników śledzono przez 5 lat. Okazało się, że niezależnie od stężenia insuliny, osoby ze stłuszczeniem wątroby wykazywały więcej nieprawidłowości metabolicznych: wyższe stężenie glukozy i trójglicerydów oraz niższe stężenie cholesterolu HDL. Ryzyko cukrzycy wzrastało 5-krotnie.
-
Japońscy naukowcy zidentyfikowali hormon wątrobowy, który stanowi jedną z przyczyn insulinooporności (Cell Metabolism). Wcześniej badacze odkryli, że w wątrobie osób z cukrzycą typu 2. dochodzi do nadekspresji genów kodujących pewne białka wydzielnicze. Zespół Hirofumi Misu z Kanazawa University zaczął się więc zastanawiać, czy analogicznie do tkanki tłuszczowej, wątroba nie przyczyna się do rozwoju cukrzycy typu 2. i insulinooporności za pośrednictwem tzw. hepatokin. Japończycy przeprowadzili analizę ekspresji genów i ujawnili, że u chorych z cukrzycą typu 2. nasila się ekspresja genu kodującego selenoproteinę P (SEEP). W porównaniu do zdrowych osób, we krwi cukrzyków również stwierdzano wyższe stężenia SEEP. Selenoproteina P jest jednym z białek zawierających w strukturze selen. Wbudowuje się on w aminokwas selenocysteinę. W odróżnieniu od innych selenoprotein, SEEP zawiera jednak nie jedno, ale kilka centrów selenocysteinowych. Jest glikoproteiną zlokalizowaną pozakomórkowo. Bierze udział w transporcie selenu z wątroby do tkanek obwodowych i procesach obrony przeciwutleniającej w przestrzeni pozakomórkowej. Studia zespołu Misu na myszach potwierdziły, że związek między SEEP a insulinoopornością ma charakter przyczynowo-skutkowy. Kiedy naukowcy podawali zdrowym myszom SEEP, stawały się insulinooporne, a stężenie glukozy w ich krwi rosło, zaś zabieg polegający na zablokowaniu aktywności selenoproteiny P w wątrobie gryzoni z cukrzycą i otyłych zwiększał ich wrażliwość na insulinę i obniżał poziom cukru we krwi. Misu podkreśla, że dotąd SEEP funkcjonowała głównie jako białko transportujące selen, lecz jej rola w homeostazie glukozy pozostawała nieznana. Akademicy z Kraju Kwitnącej Wiśni uważają, że selenoproteina nie działa w pojedynkę. Dysponują bowiem wstępnymi dowodami na powiązania między SEEP a wytwarzaniem adipocytokinin – czynnych biologicznie substancji, wydzielanych przez białe komórki tkanki tłuszczowej. W przyszłości kwestia ta będzie jeszcze szczegółowo badana. Misu i Toshinari Takamura zaznaczają, że może się okazać, że wątroba jest narządem endokrynnym, który wydziela wiele hepatokin, nie tylko SEEP, a zaburzenie tego procesu wiąże się z patogenezą różnych chorób.
-
U ludzi, którzy jedzą w ciągu dnia kilka porcji pełnego ziarna, ograniczając jednocześnie spożycie ziaren oczyszczonych, występuje mniej śródbrzusznej (trzewnej) tkanki tłuszczowej. To istotne spostrzeżenie, ponieważ liczne badania wykazały, że brzuszne rozmieszczenie tłuszczu zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, np. choroby niedokrwiennej serca czy nadciśnienia, oraz cukrzycy typu 2. U dorosłych, którzy wspominali o spożywaniu 3 lub więcej porcji pełnego ziarna dziennie i którzy ograniczali konsumpcję ziaren oczyszczonych do mniej niż jednej porcji na dobę, objętość wisceralnej tkanki tłuszczowej była o ok. 10% niższa. Jedną porcję pełnego ziarna stanowi np. kromka ciemnego chleba lub pół kubka płatków owsianych, podczas gdy za porcję przetworzonych ziaren można uznać kromkę białego chleba bądź pół kubka białego ryżu – wyjaśnia dr Nicola McKeown z należącego do amerykańskiego Departamentu Rolnictwa Human Nutrition Researcher Center on Aging. Zespół McKeown, w skład którego wchodzili m.in. akademicy z Tufts University, analizował kwestionariusze dietetyczne 2834 mężczyzn i kobiet, biorących udział w studium The Framingham Heart Offspring and Third Generation. Badani mieli od 32 do 83 lat. Przeszli obrazowanie metodą wielorzędowej tomografii komputerowej (ang. multidetector-computed tomography), co pozwoliło ocenić objętość śródbrzusznej i podskórnej tkanki tłuszczowej. Wcześniejsze badania sugerowały, że tłuszcz trzewny jest ściślej powiązany z rozwojem zespołu metabolicznego, [...] obejmującego nadciśnienie, niezdrowy poziom cholesterolu oraz insulinooporność. Czynniki te mogą prowadzić do choroby sercowo-naczyniowej albo cukrzycy typu 2. – wyjaśnia prof. Paul Jacques. Nie zaskoczyło nas, że kiedy porównaliśmy związek zarówno śródbrzusznej, jak i podskórnej tkanki tłuszczowej ze spożyciem pełnego i oczyszczonego ziarna, zauważyliśmy uderzającą korelację z tłuszczem wisceralnym. Związek pozostawał istotny po uwzględnieniu innych czynników dot. trybu życia, takich jak palenie, picie alkoholu, konsumpcja owoców i warzyw, proc. kalorii pochodzących z tłuszczów oraz aktywność fizyczna. Skoro po raz kolejny potwierdza się, że pełne ziarna zmniejszają ryzyko zespołu metabolicznego i insulinooporności, nadszedł czas na badania skoncentrowane na zidentyfikowaniu mechanizmu leżącego u podstaw zaobserwowanego zjawiska. Połączony zespół z Tufts University i USDA HNRCA stwierdził, że jeśli osoby spożywające średnio 3 porcje pełnych ziaren dziennie nadal jadły też ziarna oczyszczone, efekt zmniejszenia objętości tłuszczu trzewnego nie występował. Pełne ziarna nie poprawiały objętości tłuszczu wisceralnego, gdy ilość ziaren rafinowanych odpowiadała czterem lub większej liczbie porcji dziennie – wyjawia McKeown. Sugeruje to, że ziarnami pełnymi trzeba zastępować rafinowane, a nie zwyczajnie rozszerzać o nie swoją dietę.
-
Ludzie z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. są bardziej narażeni na tworzenie się w mózgu złogów z beta-amyloidu. To one wywołują uszkodzenia tkanki mózgu charakterystyczne dla choroby Alzheimera (występują pozakomórkowo w neuropilu i w ścianach naczyń). Cukrzyca typu 2. i choroba Alzheimera są dwiema narastającymi alarmująco epidemiami ogólnoświatowymi. Biorąc pod uwagę rosnący wskaźnik otyłości oraz fakt, że otyłość ma związek z nasileniem częstości występowania cukrzycy typu 2., wyniki są bardzo interesujące – przekonuje dr Kensuke Sasaki z Kyushu University w Fukuoce. W studium wzięło udział 135 osób z Hisayamy. Średnia wieku wynosiła 67 lat. Ochotników poddano kilku badaniom poziomu cukru we krwi. Przez kolejne 10-15 lat monitorowano ich też pod kątem ewentualnych symptomów alzheimeryzmu. W tym czasie zdiagnozowano go u ok. 16% seniorów. Po śmierci badanych podczas autopsji w mózgu poszukiwano blaszek starczych, zwanych inaczej płytkami, oraz kłębków neurofibrylarnych. Te ostatnie występują głównie wewnątrzkomórkowo i przybierają postać parzystych, spiralnie skręconych włókienek. Są one zbudowane przede wszystkim z białka tau. Choć za życia objawy alzheimera stwierdzono tylko u 16% wolontariuszy, blaszki występowały u 65%. Japońscy akademicy ustalili, że ludzie, u których 3 testy na stężenie glukozy wypadły nieprawidłowo, znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia blaszek. Płytki wykryto u 72% pacjentów z insulinoopornością i 62% osób bez tego typu symptomów. Potrzeba dalszych badań, by określić, czy insulinooporność jest przyczyną powstawania złogów. Niewykluczone, że kontrolowanie lub zapobieganie cukrzycy pozwoliłoby również zapobiec chorobie Alzheimera. Warto przypomnieć, że już w 2007 r. neurolog Bill Klein z Northwestern University postulował, iż alzheimeryzm jest cukrzycą typu 3. Wg niego, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2. zmagają się z insulinoopornością ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu.
-
Emodyna, związek występujący w roślinach wykorzystywanych w medycynie chińskiej, m.in. rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum), stanowi nową nadzieję dla osób z cukrzycą typu 2. Badania na myszach z otyłością wywołaną dietą pokazały, że należąca do grupy związków antrachinonowych łagodnie przeczyszczająca żywica obniżała poziom cukru oraz insuliny we krwi, a także łagodziła insulinooporność i normalizowała profil lipidowy, czyli stężenie cholesterolu oraz trójglicerydów. Poza tym dochodziło do spadku wagi oraz ograniczenia otyłości brzusznej. Jeśli uda się uzyskać podobne wyniki u ludzi, wszystkie zaobserwowane zmiany byłyby korzystne dla pacjentów z cukrzycą typu 2. lub innymi chorobami związanymi z insulinoopornością – zaznacza szefowa zespołu dr Ying Len z Chińskiej Akademii Nauk. Kiedy zjemy produkt zawierający węglowodany, we krwi podnosi się poziom glukozy. W odpowiedzi wydziela się insulina, która zwiększa transport cukru do wnętrza komórek. Odwrotnie do insuliny działają glikokortykoidy, zmniejszające zużycie glukozy w tkankach i nasilające proces glukoneogenezy, czyli przekształcania niecukrowcowych prekursorów w glukozę. Działanie tych ostatnich wspomaga enzym 11β-HSD1. Badacze z Państwa Środka jako pierwsi wykazali jednak, że przeciwutleniająca skądinąd emodyna jest wybiórczym inhibitorem 11β-HSD1, co wyjaśnia jej zdolność zmniejszania insulinooporności i usuwania innych objawów cukrzycy. W następnym kroku naukowcy powinni opracować substancje, które wywołują efekt podobny do emodyny i sprawdzić, czy któraś z nich mogłaby znaleźć zastosowanie jako lek. Wyniki badań zespołu zostały ujęte w artykule opublikowanym na łamach pisma British Journal of Pharmacology.
-
Bezdech senny może prowadzić do zmian metabolicznych zwiększających insulinooporność. Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu opowiadają, że u myszy typowa dla bezdechu przerywana hipoksja (niedotlenienie) powodowała spadek wrażliwości na insulinę, podobnego zjawiska nie obserwowano jednak przy chronicznym niedotlenieniu, charakterystycznym m.in. dla choroby wysokościowej. Dr Euhan John Lee i zespół chcieli sprawdzić, czy przerywana (intermittent hypoxia, IH) i chroniczna hipoksja (chronic hypoxia, CH) wywierają inny wpływ na metabolizm. Wrażliwość na produkowany przez trzustkę hormon oceniano metodą hiperinsulinemicznej klamry metabolicznej. Przy tym schemacie za pomocą wlewów dożylnych do organizmu wprowadza się glukozę oraz insulinę. Wrażliwość na insulinę określa się, mierząc, ile w danym czasie potrzeba cukru, aby skompensować zwiększone stężenie hormonu. W scenariuszu IH dorosłe samce gryzoni przez 7 godzin doświadczały wahań stężenia tlenu. Raz na minutę stężenie tlenu osiągało minimum w wysokości 5%. Przy wariancie CH zawartość tlenu w atmosferze wynosiła stale 10%. Wyniki obu grup zestawiano z reprezentantami grupy kontrolnej. W porównaniu do zwierząt kontrolnych, u myszy IH zaobserwowano upośledzoną tolerancję glukozy i zmniejszoną wrażliwość na insulinę. W grupie CH obserwowano natomiast wyłącznie spadek tolerancji glukozy, ale już nie wrażliwości na hormon. Wiedząc, że zarówno przerywana, jak i chroniczna hipoksja prowadzą do stresu indukowanego niedotlenieniem, który moduluje homeostazę glukozy i insuliny, Amerykanie nie spodziewali się, że w warunkach CH nie pojawi się insulinooporność. Lee spekuluje, że nasilone powstawanie wolnych rodników tlenowych, uruchomienie prozapalnych szlaków metabolicznych, nasilona aktywność układu sympatycznego (współczulnego) czy rezregulowanie wydzielania glukagonu w przerywanej hipoksji przyczyniają się do wzrostu ryzyka insulinooporności. Akademicy z Pittsburga przypominają, że bezdech senny często towarzyszy otyłości, a że osób z nadmierną wagą ciała jest coraz więcej, pierwszy z wymienionych problemów również staje się coraz bardziej palący. Tymczasem badania Lee i innych wskazują, że IH prowadzi do zmian w wydzielaniu i wrażliwości na insulinę, co stanowi dodatkowe zagrożenie dla grubszych diabetyków lub osób ze stanem przedcukrzycowym.
-
Już jedna bezsenna noc może wywołać u zdrowych ludzi insulinooporność (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). W ubiegłym dziesięcioleciu w społeczeństwach zachodnich czas snu uległ znacznemu skróceniu, a jednocześnie odnotowano wzrost częstości występowania insulinooporności i cukrzycy typu 2. Współwystępowanie tych dwóch zjawisk może nie być przypadkowe. Nasze odkrycia pokazują, że noc z mniejszą liczbą godzin snu wywiera o wiele silniejszy wpływ na regulację metabolizmu niż wcześniej sądzono – wyjaśnia dr Esther Donga z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Lejdzie. W ramach wcześniejszych studiów ustalono, że skrócenie snu podczas wielu nocy upośledza tolerancję glukozy, Holendrzy jednak jako pierwsi przyglądali się wpływowi jednej bezsennej nocy na wrażliwość na insulinę. Akademicy z Lejdy dwukrotnie badali 9 zdrowych osób: raz po normalnie przespanej nocy i ponownie po 4 godzinach snu. Wrażliwość na produkowany przez trzustkę hormon oceniano metodą hiperinsulinemicznej klamry metabolicznej (ang. hyperinsulinemic euglycemic clamp, HEC). Przy tym schemacie za pomocą wlewów dożylnych do organizmu ochotnika wprowadza się glukozę oraz insulinę. Wrażliwość na insulinę określa się, mierząc, ile w danym czasie potrzeba cukru, aby skompensować zwiększone stężenie hormonu. Założenie jest takie, że w opisanych warunkach jedynym czynnikiem, który wpływa na transport glukozy do komórek, jest wrażliwość tkanki na działanie insuliny. Wartość ta jest odwrotnie proporcjonalna do nasilenia insulinooporności (IR). Nasze dane sugerują, że wrażliwość na insulinę nie jest u zdrowych jednostek ustalona raz na zawsze, lecz zależy od liczby godzin snu ubiegłej nocy. W rzeczywistości aż kusi, by pospekulować, że negatywny wpływ wielu nocy ze skróconym czasem snu na tolerancję glukozy da się, przynajmniej częściowo, odtworzyć po jednej zupełnie nieprzespanej nocy.
-
Badacze z Narodowej Fundacji Ssaków Morskich w San Diego odkryli, że u delfinów butlonosych, podobnie jak u ludzi, występuje insulinooporność. Morskie ssaki potrafią ją jednak włączać i wyłączać, co daje nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia cukrzycy typu 2. Naukowcy pobrali próbki krwi od pojadających przez cały dzień i poszczących nocą delfinów. Nocne zmiany w chemii ich krwi odpowiadały temu, co widuje się u ludzi z cukrzycą – tłumaczy dyrektor medycyny weterynaryjnej w fundacji dr Stephanie Venn-Watson. Obserwowano bowiem, że insulina nie wywierała żadnego wpływu na poszczące ssaki. Co ciekawe, rano, w porze śniadania, delfiny przełączały się na inny tryb. Chorzy z cukrzycą muszą przez cały czas myśleć o tym, co jedzą. Zazwyczaj przestrzegają więc diety niskocukrowej. U delfinów insulinooporność jest jednak zjawiskiem korzystnym, dlatego nawet nie próbują z nią walczyć. Venn-Watson sądzi, że przełącznik post-żerowanie wykształcił się u tych zwierząt w odpowiedzi na podstawowy składnik ich menu – ryby. Są one bogate w białka i ubogie w cukier, który warto oszczędzać ze względu na duży mózg napędzany glukozą. Przypadłość pozwalająca zatrzymać cukier w organizmie działa na ich korzyść, bo wtedy mózg jest dobrze odżywiony. U innych ssaków morskich, np. fok, nie stwierdzono istnienia przełącznika, dlatego biolodzy uważają, że tym, co łączy chemię krwi ludzi i delfinów, jest właśnie wspomniany duży mózg. Odkryliśmy u delfinów zmiany, które sugerowały, że [insulinooporność] może stać się stanem chorobowym. Gdybyśmy zaczęli je karmić delfinim fast foodem, zapadłyby na cukrzycę. Ponieważ zsekwencjonowano zarówno genom delfinów, jak i ludzi, Amerykanie mają nadzieję, że uda się odnaleźć odpowiednik wyłącznika u naszego gatunku. Badacze z Salk Institute w San Diego już odkryli gen postu, który jest anormalnie aktywny u osób z cukrzycą, niewykluczone więc, że to jego szuka zespół dr Venn-Watson. Delfinia umiejętność uruchamiania insulinooporności, gdy jest mało pożywienia, i wyłączania jej, kiedy jedzenia nie brakuje, należy do unikatowych w królestwie zwierząt. Naukowcy wierzą jednak, że ludzie też ją kiedyś mieli, tylko zanikła ona w toku ewolucji. Trzeba "jedynie" obmyślić, jak zreaktywować mechanizm i wykorzystać go na nowo. To niezwykle ważne, ponieważ cukrzyca odpowiada za 5% zgonów na całym świecie. Pani dyrektor uważa, że niezwykła zdolność delfinów wykształciła się ok. 55 mln lat temu, gdy z ssaków lądowych stały się morskimi i w związku z tym zmieniła się ich dieta. Twierdzi ona również, że istnieją dowody, że ludzie robili to samo co one jeszcze w czasie ostatniej epoki lodowcowej. Polegali wtedy na pokarmach obfitujących w białka, ponieważ te z węglowodanami zwyczajnie zamarzły.
-
Dodatkowy tłuszczyk na biodrach, pośladkach i udach zabezpiecza przed chorobami serca oraz zaburzeniami metabolicznymi, np. cukrzycą. Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego wyjaśniają, że wychwytuje on szkodliwe kwasy tłuszczowe i zawiera adiponektynę – polipeptydowy hormon, który nie dopuszcza do czopowania naczyń. Brytyjczycy twierdzą, że w przyszłości lekarze będą przepisywać pacjentom terapie, prowadzące do przemieszczenia tkanki tłuszczowej właśnie na biodra. Dodają też, że za mało tłuszczu w tych okolicach wiąże się z poważnymi chorobami metabolicznymi w rodzaju zespołu Cushinga, którego objawy wiążą się z podwyższonym poziomem kortyzolu albo innych steroidów nadnerczowych w surowicy. Tłuszcz z ud czy pośladków jest trudniejszy do zwalczenia od tkanki tłuszczowej z okolic talii. Wbrew pozorom, to dobre zjawisko, ponieważ przy szybkim jej rozkładzie wydzieliłoby się sporo cytokin, które wywołują w organizmie stan zapalny. Cytokiny te powiązano m.in. z insulinoopornością czy chorobami serca. Wolniejsze spalanie tłuszczyku z bioder pozwala też zwiększyć wytwarzanie adiponektyny, która chroni naczynia oraz zapewnia lepszą kontrolę przemiany kwasów tłuszczowych oraz glukozy. Dla odmiany nadmiar tłuszczu na brzuchu (figura jabłka) zwiększa ryzyko cukrzycy i chorób serca. Tłuszcz wokół bioder i ud jest dobry, a na brzuchu zły. W idealnym świecie przybywałoby go więc tylko na pupie, a brzuch nadal pozostawałby płaski. Niestety, rzeczywistość jest taka, że jeden tłuszczyk współwystępuje z drugim – podsumowuje dr Konstantinos Manolopoulos, szef zespołu badawczego.
-
Nie ma chyba osoby, która nie słyszałaby o uszkadzającym działaniu wolnych rodników. Stąd popularność produktów, zarówno żywności, jak i kosmetyków, które je eliminują. Wiele wskazuje jednak na to, że dla własnego dobra nie powinniśmy się ich całkowicie pozbywać, ponieważ niskie stężenia tych molekuł, a zwłaszcza produktów rozpadu nadtlenku wodoru, zabezpieczają prawdopodobnie przed cukrzycą (Cell Metabolism). Nasze badania wskazują, że fizjologiczne stężenia ROS [reaktywnych form tlenu], zwiększają odpowiedź na insulinę i osłabiają insulinooporność na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2., zanim dojdzie do jawnej hiperglikemii i otyłości. Równowaga jest bardzo krucha, a to może oznaczać, że zbyt duże ilości skądinąd pozytywnego czynnika stają się niezdrowe - wyjaśnia Tony Tiganis z Monash University. Zespół Australijczyka wykazał, że u myszy, u których nie dochodziło do eliminowania fizjologicznego ROS, mimo wysokotłuszczowej diety nie rozwijała się insulinooporność. To korzystne zjawisko można ponoć przypisać sygnałom indukowanym przez insulinę oraz napływowi glukozy do mięśni. Kiedy gryzoniom podawano przeciwutleniacze, efekt zanikał, a u zwierząt pojawiało się więcej objawów cukrzycy. Tiganis sądzi, że to, czy przeciwutleniacze są dla ludzi dobre, zależy od ich stanu zdrowia. Nasze studium sugeruje, że w przypadku wczesnej cukrzycy typu 2. i początkowych faz rozwoju insulinooporności podanie antyutleniaczy byłoby błędem. Co więcej, w niektórych warunkach pomóc może zastosowanie leczenia zaprojektowanego w taki sposób, by selektywnie zwiększać poziom ROS w mięśniach. Akademik podkreśla, że wyznaczenie granicy, od której działanie ROS staje się ostatecznie negatywne, jest bardzo istotne. Wg niego, zależy to zapewne zarówno od stężenia, jak i od źródła reaktywnych form tlenu. Opisywane badanie nie jest pierwszym, które wskazywało na niekorzystne oddziaływania przeciwutleniaczy. Wcześniej naukowcy zauważyli, że skracają one życie nicieni, a także eliminują długoterminowe efekty ćwiczeń fizycznych, ponieważ zmniejszają aktywność genów odpowiadających za walkę z ROS.
-
Nasze ciało zostało tak zaprogramowane przez naturę, by przestawać jeść, gdy mamy już dosyć. Okazuje się jednak, że pewien rodzaj kwasu tłuszczowego – kwas palmitynowy – zmienia w krótkim czasie całą chemię mózgu. Wskutek tego do komórek wysyłane są sygnały, by ignorować insulinę i leptynę, które informują o sytości. To dlatego tak trudno oprzeć się kolejnej porcji lodów czy hamburgerowi. Nasze wyniki sugerują, że kiedy jemy coś tłustego, mózg zostaje "porażony" przez kwasy tłuszczowe i stajemy się oporni na działanie hormonów regulujących apetyt – insuliny i leptyny. Ponieważ mózg nie mówi, by przestać jeść, przejadamy się – wyjaśnia dr Deborah Clegg z Centrum Medycznego University of Texas Southwestern. Pani biolog donosi, że u zwierząt efekt utrzymuje się przez ok. 3 dni, co pozwala wyjaśnić, czemu ludzie objadający się w piątki i soboty wspominają w poniedziałek o nasilonym głodzie. Choć naukowcy zdawali sobie sprawę, że dieta obfitująca w tłuszcze może prowadzić do insulinooporności, niewiele wiedziano o wyzwalającym ją mechanizmie i czy określone rodzaje tłuszczą mogą ją uruchamiać z większym prawdopodobieństwem. Dr Clegg zaznacza, że podejrzewała, że mózg może mieć z tym coś wspólnego, ponieważ część zjadanych tłuszczów (bez względu na to, czy są one zdrowe, czy nie) zostaje zużyta do jego budowy. By przetestować tę hipotezę, Amerykanie wstrzykiwali różne rodzaje tłuszczu bezpośrednio do mózgu, stosowali wlew do tętnicy szyjnej oraz trzy razy dziennie karmili zwierzęta za pomocą sondy żołądkowej. Wszystkim osobnikom zapewniano tyle samo kalorii i tłuszczu. Część dostawała jednak kwas palmitynowy, część kwas jednonienasycony, a reszta kwas oleinowy. Kwas palmitynowy jest pospolitym nasyconym kwasem tłuszczowym o wzorze sumarycznym C15H31COOH. Występuje w maśle, serach, mleku i wołowinie. Kwas oleinowy, zwany też olejowym, to jednonienasycony kwas tłuszczowy typu omega-9. Obfitują w niego oliwa z oliwek i olej z pestek winogron. Odkryliśmy, że kwas palmitynowy [...] zmniejszał zdolność leptyny i insuliny do aktywowania kaskady sygnalizacji wewnątrzkomórkowej. Kwas oleinowy nie wywoływał takiego efektu. W przyszłości zespół dr Clegg zamierza sprawdzić, po jakim czasie skutki krótkoterminowej ekspozycji na wysokotłuszczowy pokarm zostają całkowicie wyeliminowane.
-
Im większe piersi w wieku 20 lat, tym wyższe ryzyko, że dana kobieta zachoruje w przyszłości na cukrzycę typu 2. Kanadyjczycy doszli do takiego wniosku, analizując dane z amerykańskiego Studium Zdrowia Pielęgniarek II (Canadian Medical Association Journal). Badania rozpoczęły się w 1989 roku i objęły 116.609 kobiet z 14 stanów, które co 2 lata wypełniały kwestionariusze dotyczące stanu zdrowia i trybu życia. Lekarze ze Szpitala Św. Michała w Toronto wytropili osoby, u których w latach 1993-2003 stwierdzono cukrzycę. Wykluczyli panie, w przypadku których brakowało danych na temat rozmiaru miseczki i/lub wskaźnika masy ciała, a także te ze zdiagnozowaną wcześniej cukrzycą. W porównaniu do kobiet z miseczką A ryzyko pojawienia się cukrzycy typu drugiego było przy miseczce B 2-krotnie wyższe, przy miseczce C 4-krotnie wyższe, a przy miseczce D i większych aż 5-krotnie wyższe (przy wyliczeniach wzięto poprawkę na wiek). Uwzględnienie znanych wcześniej czynników ryzyka (zachorowań w rodzinie, diety i aktywności fizycznej) nieco zmieniło wartości liczbowe. Oto one, podane w kolejności podyktowanej wzrostem rozmiaru piersi: 1,3, 1,7 i 1,6. Z analiz wynika także, że kobiety z większymi piersiami zaczynają chorować na cukrzycę dorosłych wcześniej niż panie z najmniejszymi piersiami. Te pierwsze średnio w wieku 44, a drugie w wieku 46 lat. Podczas gdy podwyższony wskaźnik masy ciała i rozmieszczenie tłuszczu wokół brzucha silnie powiązano z początkami cukrzycy typu 2., niewiele wiadomo na temat wpływu tkanki tłuszczowej piersi – wyjaśnia Joel Ray. Naukowcy zastanawiają się, czy duże piersi to nowy rodzaj czynnika ryzyka, czy też są one kolejnym przejawem czegoś dobrze znanego: nadwagi i otyłości. Co jednak ze szczupłymi kobietami, które mimo to mogą się poszczycić dużymi piersiami? W przyszłości badacze chcą sprawdzić, czy operacja zmniejszenia piersi wpływa w jakikolwiek sposób na insulinooporność. Niektórzy endokrynolodzy sugerują, że w grę wchodzi wrażliwość tkanki tłuszczowej piersi na hormony.
-
Dwaj doktorzy z Cambridge, Oliver Jones i Julian Griffin, sygnalizują w najnowszym numerze The Lancet potrzebę gruntownego przebadania związku między trwałymi zanieczyszczeniami organicznymi (TZO) a insulinoopornością, która prowadzi do cukrzycy dorosłych. Naukowcy powołali się na szereg publikacji, które opisywały niezwykle silną zależność między stężeniem TZO, szczególnie związków chlorowcoorganicznych, a ryzykiem cukrzycy typu 2. Korelacja nie oznacza automatycznie związku przyczynowego. Ale jeśli naprawdę istnieje związek, jego skutki zdrowotne mogą być ogromne. Obecnie mamy bardzo mało informacji na ten temat. Badania nad cukrzycą dorosłych koncentrują się na genetyce i otyłości; prawie w ogóle nie rozważa się potencjalnego wpływu czynników środowiskowych, takich jak zanieczyszczenie – wyjaśnia kwestię Jones. Anglicy powołali się w swych rozważaniach na badania dr. D. Lee, które dały bardzo ciekawe rezultaty. U osób z niskim stężeniem TZO we krwi nie zaobserwowano np. związku między otyłością a cukrzycą. Muszą więc współwystępować 2 czynniki: trwałe zanieczyszczenia organiczne i nadmierna waga ciała. Jones uważa, że powinno się potraktować hodowle komórkowe bądź tkankowe TZO, a gdyby się okazało, iż rzeczywiście ekspozycja taka prowadzi do cukrzycy, objąć leczeniem osoby z grup ryzyka. Do trwałych zanieczyszczeń organicznych zalicza się wiele związków, m.in. DDT, polichlorowane bifenyle czy dioksyny. Są to toksyczne związki węgla lub ich mieszaniny, które długo nie ulegają rozkładowi i podlegają bioakumulacji.
-
Przez lata zajęć ze studentami Bill Klein z Northwestern University zaprzeczał, jakoby choroba Alzheimera miała cokolwiek wspólnego z cukrzycą. Prowadząc badania z Wei-Qin Zhao, odkrył jednak, że mózgi osób z tą postacią demencji są insulinooporne. To zmusiło neurologa do zmiany zdania. Zhao jako jeden z pierwszych wykazał, że receptory insuliny w mózgu są bardzo ważne dla uczenia i pamięci – podkreśla Klein. W mózgach zdrowych osób neurony przetwarzają hormon, co pozwala na formowanie się wspomnień. U pacjentów z alzheimeryzmem pojawia się insulina, ale komórki nerwowe na nią nie reagują, bo nie działają receptory. Do złudzenia przypomina to cukrzycę typu 2., gdzie przynajmniej na początku, produkowana jest insulina, ale organizm na nią nie reaguje [...]. Kiedy więc chorzy z cukrzycą typu 2. cierpią na insulinooporność ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu. To charakterystyczna dla mózgu postać cukrzycy. Dziesięć lat temu Klein i jego zespół stwierdzili, że oprócz charakterystycznych blaszek zbudowanych z beta-amyloidu i zmian neurofiblyranych z białka tau, w mózgach osób z alzheimeryzmem występują złogi z neurotoksycznych białek ADDL. Są to pochodzące z beta-amyloidów rozpuszczalne ligandy (ang. amyloid-ß-derived diffusible ligands). Teraz podczas badań na kulturach komórek szczurów okazało się, że cząsteczki ADDL przyłączają się do neuronów w pobliżu receptorów insuliny, doprowadzając do ich zaniku (FASEB Journal). Nawet jeśli insulina jest w pobliżu, nie ma się z czym połączyć, bo receptory zostały wyeliminowane – dodaje Klein. Zdobyte dowody są, wg neurologa, na tyle silne, by stwierdzić, że choroba Alzheimera jest cukrzycą typu 3. Sposoby zapobiegania cukrzycy (np. dieta, aktywność fizyczna) powinny się więc okazać skuteczne także w odniesieniu do alzheimeryzmu.
-
Jesteś otyły od wewnątrz? Teraz łatwiej to sprawdzić
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Określając stężenie transportera witaminy A we krwi, można oszacować, ile dana osoba ma tłuszczu wewnątrzbrzusznego. To, że ktoś z zewnątrz wygląda szczupło, nie oznacza, że nic nie zagraża jego zdrowiu... Białko wiążące retinol (RBP4) może też pomóc w zidentyfikowaniu osób z insulinoopornością, która odpowiada za cukrzycę typu 2. (Cell Metabolism). Zwiększone stężenie RBP4 wydaje się dobrym wskaźnikiem insulinooporności i zwiększonej ilości tłuszczu wewnątrzbrzusznego, dwóch czynników ryzyka, które do tej pory trudno było ocenić, ponieważ wymagały zastosowania skomplikowanych badań biochemicznych i zaawansowanych technik obrazowania – tłumaczy dr Timothy E. Graham ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda. W najnowszym badaniu Grahama wzięło udział 196 ludzi. Udało się wykazać, że RBP4 występuje w tłuszczu wewnątrzotrzewnowym w większych stężeniach niż w tłuszczu podskórnym. Największe ilości białka wiążącego retinol wykryto u osób z podwyższoną ilością tłuszczu wewnątrzbrzusznego i opornością na działanie insuliny.