Znajdź zawartość

Testy wykazały, że arktyczne renifery reagują na bodźce świetlne z zakresu ultrafioletu. Biolodzy uważają, że ta niezwykła umiejętność pozwala im znajdować pokarm i unikać drapieżników w specyficznej atmosferze Arktyki, gdzie promieniowania UV nie brakuje, a widoczność często bywa bardzo ograniczona (Journal of Experimental Biology). Naukowcom po raz pierwszy przeszło przez myśl, że renifery mogą widzieć ultrafiolet, kiedy ustalono, że promienie UV przechodzą przez soczewkę i rogówkę zwierzęcia. Podczas eksperymentów przepuszczano światło przez próbki tkanek. Okazało się, że oko renifera radzi sobie ze światłem o minimalnej długości fali ok. 350 nanometrów. Wyposażeni w tę wiedzę brytyjscy akademicy postanowili sprawdzić, czy u znieczulonego renifera wystąpi reakcja elektryczna siatkówki na promienie UV (gdyby wystąpiła, oznaczłoby to, że ssak widzi ultrafiolet). Posłużyliśmy się ERG (elektroretinografią), dzięki której umieszczając na wewnętrznej stronie powieki niewielki kawałek złotej folii, utrwaliliśmy elektryczną reakcję siatkówki na światło - wyjaśnia prof. Glen Jeffery z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego. W ten sposób udowodniono, że czopki, światłoczułe receptory siatkówki oka, rzeczywiście reagują na UV. Renifery żywią się porostami. Ponieważ organizmy te pochłaniają ultrafiolet, pasącym się zwierzętom mogą się one wydawać czarne. Dzięki tej samej umiejętności wilki, których futra także absorbują promienie UV, jawią się na tle śniegu jako ciemniejsze. Biolodzy podkreślają, że na tym nie koniec korzyści, bo w ramach widzenia UV i mocz staje się bardziej widoczny, co pozwala stwierdzić, że w pobliżu znajduje się inny renifer lub drapieżnik. Wszystko wskazuje na to, że widząc ultrafiolet, renifery nie doświadczają żadnego uszerbku na zdrowiu, nie cierpią np. na typową dla ludzi ślepotę śnieżną (jest to oparzenie siatkówki w okolicach plamki żółtej, wywołane promieniami światła widzialnego oraz światłem ultrafioletowym). W niedalekiej przyszłości ten sam zespół chce przeprowadzić testy na fokach. Prof. Jeffery sądzi bowiem, że wiele arktycznych zwierząt widzi ultrafiolet. W końcu nie ma dowodów na to, że niedźwiedzie polarne muszą się zmagać ze skutkami ślepoty śnieżnej...

Rekiny nie umieją odróżniać kolorów – twierdzą australijscy naukowcy z zespołu doktora Nathana Harta z Uniwersytetu Zachodniej Australii. Biolodzy schwytali u wybrzeży Queensland i Australii Zachodniej przedstawicieli 17 gatunków rekinów i za pomocą mikrospektrofotometrii zbadali komórki ich siatkówek. U wszystkich analizowanych gatunków najpowszechniej występującym rodzajem światłoczułych receptorów były pręciki, które odpowiadają za postrzeganie kształtów i ruchów. Umożliwiają one czarno-białe widzenie w warunkach słabego oświetlenia, np. nocą. U 10 na 17 gatunków rekinów w ogóle nie znaleziono czopków pozwalających na postrzeganie barw. U pozostałych 7 odkryto czopki, ale tylko jednego rodzaju. Reagowały na długość fali ok. 530 nm, czyli barwę zieloną. Budowa siatkówki umożliwia więc rekinom różnicowanie odcieni szarości, ale nie innych kolorów. U zwierząt lądowych widzenie monochromatyczne należy do rzadkości; najprawdopodobniej ze względu na stopień złożoności środowiska. Wcześniejsze badania wykazały jednak, że poza rekinami, wrażliwymi na zieleń czopkami dysponują też walenie, delfiny i foki. Wg Harta, da się zapobiec atakom rekinów na ludzi czy przypadkowemu chwytaniu się tych ryb w sieci, zmniejszając kontrast skafandrów do surfingu, desek czy przynęt używanych na trawlerach z tłem. Jednym słowem należy manipulować samym wysyceniem barw, bo wtedy nasze sprzęty i my staniemy się dla rekinów mniej wyraziści.

Nocne gekony to jedne z nielicznych stworzeń, które widzą kolory po zmroku. Naukowcy z Lund University odkryli, że zawdzięczają to ułożonym koncentrycznie obszarom o różnych właściwościach odbijających. Szwedzi przekonują, że podobne struktury można by wykorzystać do ulepszenia aparatów fotograficznych i stworzenia wieloogniskowych szkieł kontaktowych (Journal of Vision). Na jedyny w swoim rodzaju układ optyczny oczu jaszczurki składają się wyłącznie czopki. Badacze wyliczyli, że są one 350-krotnie bardziej wrażliwe niż ludzkie czopki. Jak wyjaśnia Lina Roth z Wydziału Biologii Organizmów i Komórki, system wieloogniskowy sprawia, że na siatkówce skupiają się jednocześnie promienie świetlne o różnej długości. Niewykluczone też, że dzięki tej cesze gekon z gatunku Tarentola chazaliae koncentruje wzrok na kilku mniej lub bardziej oddalonych obiektach naraz. Oznacza to, że jaszczurka jest w stanie uzyskać ostre obrazy na co najmniej dwóch poziomach głębi. Gekony aktywne w dzień nie zostały przez naturę wyposażone w zestaw koncentrycznych obszarów, a ich widzenie jest monoogniskowe. Szwedzi stworzyli nową metodę pozyskiwania danych optycznych od żywych zwierząt. W tym celu zmodyfikowali czujnik Hartmanna-Shacka, który służy do pomiaru nachylenia frontu falowego czy inaczej mówiąc – aberracji falowych oka. Badania zwierząt ze stosunkowo dużymi oczami, np. sów czy kotów, wymagały operacji i unieruchamiania głowy. W naszym studium zademonstrowaliśmy, że pomiary dotyczące niewielkich oczu gekona da się przeprowadzić bez jakiejkolwiek [sztucznej] kontroli spojrzenia czy akomodacji.

Pręciki w naszych oczach, oprócz umożliwiania nam widzenia w półmroku, pełnią jeszcze jedną, zaskakującą funkcję. Okazuje się, że ich osobnym zadaniem jest udział w odżywianiu drugiego typu komórek światłoczułych, czyli czopków. Odkrycia dokonano dzięki badaniom nad retinitis pigmentosa - nieuleczalną, przekazywaną dziedzicznie chorobą siatkówki oka prowadzącą do całkowitej ślepoty. Na jej rozwój może wpłynąć ponad czterdzieści różnych genów, lecz jej przebieg jest zwykle bardzo przewidywalny. We wczesnym dzieciństwie dochodzi do utraty widzenia w półmroku spowodowanej obumieraniem pręcików. Bardziej zagadkowy jest jednak kolejny etap choroby, w którym obumierają także czopki. Jest to zaskakujące, gdyż białka odpowiedzialne za retinitis pigmentosa w tych ostatnich nie wystepują. Zagadkę rozwiązało dwoje badaczy z Uniwersytetu Harvarda: Constance Cepko oraz Claudio Punzo. Naukowcy wykazali, że podczas rozwoju choroby we wnętrzu czopków dochodzi do niemal równoczesnej aktywacji ponad dwustu genów, spośród których liczne związane są z metabolizmem komórkowym. Najważniejszym z nich była sekwencja kodująca białko mTOR, odpowiedzialne za spowolnienie metabolizmu komórki, a nawet uruchomienie procesu trawienia wytworzonych przez siebie struktur w celu uzyskania z nich energii. To była nasza pierwsza wskazówka, że komórki mogą nie otrzymywać dostatecznej ilości odżywczych, wspomina Cepko. Jak się okazało, czopki rzeczywiście zaczynały stopniowo spalać zawarte we własnym wnętrzu substancje. Gdy zaczynało ich brakować, obumierały. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia na żywym organizmie, badacze wykorzystali myszy z genetyczną predyspozycją do rozwoju retinitis pigmentosa, którym wstrzykiwano regularnie insulinę. Pod wpływem hormonu komórki pochłaniały do swojego wnętrza znacznie większą ilość glukozy. Co prawda pomimo stosowania zabiegu czopki obumierały, lecz utrzymywały się przy życiu znacznie dłużej. Potwierdza to dodatkowo, że przyczyną ich obumierania jest niedostateczny napływ substancji odżywczych. Niestety, zdobyta wiedza nieprędko zostanie wykorzystana w leczeniu. Okazuje się bowiem, że śmierci pręcików nie można zapobiec dzięki insulinie, gdyż proces ten nie jest zależny od poziomu glukozy. Ich obumieranie niszczy jednak delikatną strukturę siatkówki, przez co czopki prędzej czy później także czeka przykry los. Niewątpliwie odkrycie będzie miało jednak istotne znaczenie dla badaczy, którzy mogą teraz skupić się bezpośrednio na przyczynie upośledzenia widzenia w przebiegu retinitis pigmentosa.