Znajdź zawartość

Niektórzy specjaliści łączą depresję z niskim poziomem kwasów tłuszczowych typu omega-3 w organizmie, obecnie nauka nie dysponuje jednak przekonującymi dowodami, jakoby same kwasy pozwalały wygrać ze wszechogarniającym smutkiem. Autorzy raportu nadmieniają również, że nie ma zbyt wielu dowodów na potwierdzenie tezy, że omega-3 stosowane równolegle z antydepresantami pomagają pacjentom z depresją. Trzeba to konieczne sprawdzić, zanim lekarze zaczną polecać swoim podopiecznym suplementy z olejami rybnymi. Kwasy omega-3, obecne w tłuszczach uzyskiwanych z ryb, w orzechach, pestkach i warzywach zielonolistnych, biorą udział w przekaźnictwie chemicznym w mózgu, pomagają regulować aktywność naczyń krwionośnych oraz pewne aspekty funkcjonowania układu odpornościowego, które wpływają na ośrodkowy układ nerwowy — piszą naukowcy na łamach pisma Drug and Therapeutics Bulletin. Akademicy przeanalizowali ok. 9 publikowanych badań nad depresją, którą leczono bądź za pomocą samych suplementów z kwasami tłuszczowymi omega-3, bądź antydepresantami łączonymi z kwasami. Ogólnie omega-3 były dobrze tolerowane. Najpowszechniejsze skutki uboczne, zwłaszcza przy dużych dawkach, to: nudności, luźne stolce oraz odbijanie się rybą. Istniały obawy, że suplementy z tłuszczami rybimi mogą zawierać toksyny obecne w środowisku, takie jak dioksyny, polichlorowane bifenyle (PCB) lub rtęć. Dlatego też badacze uważają, że nie wolno przekraczać zalecanych dawek. Badania rybnych suplementów, przeprowadzone przez FSA [Food Standards Agency; brytyjska Agencja Norm Żywieniowych — przyp. red.], wykazały, że poziom rtęci nie zagraża zdrowiu konsumentów. Z powodu wysokiego stężenia witaminy A kobiety w ciąży powinny się ograniczyć do niskich dawek suplementów, ponieważ retinol mógłby uszkodzić płód.

Nowe badanie ujawniło, że oleje rybne mogą pomóc pacjentom walczącym z depresją. Dr Tom Gilhooly z Glasgow przepisuje chorym z łagodnymi i średnio nasilonymi objawami tej choroby suplementy z kwasami tłuszczowymi typu omega-3. Znaczną poprawę samopoczucia, bez podania leków antydepresyjnych, obserwuje się aż u 60% osób. Gilhooly, szef Centrum Badań nad Składnikami Odżywczymi w Glasgow, podkreśla, że lekarze rzadko uciekają się do opisanej wyżej metody, ponieważ nie mają pojęcia o jej istnieniu. W grę wchodzą także koszty, a konkretnie różnica w cenie pomiędzy antydepresantami a suplementami. Gilhooly opowiadał o wpływie pokarmów na zachowanie na konferencji zorganizowanej w jego rodzinnym mieście. Zaczynamy się uciekać do bardziej naturalnych metod leczenia depresji. Podaję pacjentom kwasy omega-3 i sprawdzają się naprawdę dobrze. Działałyby nawet lepiej, gdybyśmy mogli zbadać ich poziom i określić zapotrzebowanie konkretnej osoby — powiedział naukowiec w wywiadzie udzielonym Telegraph. Próbki krwi jadą do USA (przesłanie jednej kosztuje 99 funtów). W tamtejszych laboratoriach wyznacza się stężenie kwasów omega-3. Gdyby na Uniwersytecie w Glasgow powstało zajmujące się tym laboratorium, koszty znacznie by spadły. Kwasy tłuszczowe omega-3 występują w tłustych rybach oraz niektórych roślinach. Od dawna dyskutowano na temat ich wpływu na serce i układ krążenia. Zeszłoroczne badania zasiały sporo wątpliwości w tym zakresie. Inne studia sugerowały, że omega-3 mogą zapobiec rozprzestrzenianiu się nowotworu. Próbowano również sprawdzić, czy suplementy z rybimi tłuszczami pomagają dzieciom (zwłaszcza tym z ADHD i dysleksją) lepiej się skoncentrować.

Dieta i dostarczane z nią składniki odżywcze mogą mieć kluczowe znaczenie dla leczenia depresji — uważają badacze australijscy. Szereg składników odżywczych, w tym wielonienasycone kwasy tłuszczowe, wyciąg z dziurawca zwyczajnego oraz witaminy z grupy B, mogą wpływać na nastrój poprzez zwiększenie absorpcji neuroprzekaźników w mózgu — piszą na łamach magazynu Nutrition and Dietetics dr Dianne Volker z Uniwersytetu w Sydney i Jade Ng z Goodman Fielder Commercian w North Ryde. Istnieje wiele danych epidemiologicznych, eksperymentalnych i szczegółowych, które wskazują, że ryby i tłuszcze wchodzące w ich skład, a zwłaszcza wielonienasycone kwasy tłuszczowe typu omega-3, zapobiegają depresji. Volker i Ng podkreślają, że bardzo istotne jest zachowanie równowagi między kwasami omega-3 i omega-6. Innym ważnym składnikiem jest tryptofan (aminokwas), który występuje w różnych pokarmach, także w indyku. Organizm przetwarza go na serotoninę, dzięki czemu można twierdzić, że w pewnym stopniu wpływa on na nastrój. Jak zauważają Australijczycy, badania nad oddziaływaniem kwasu foliowego, witamin B6 i B12 oraz S-adenozylometioniny (SAM) na depresję dały sprzeczne rezultaty. W europejskich studiach dziurawiec zwyczajny był antydepresantem, w amerykańskich próbach klinicznych nie. Część ekspertów uznaje, że może to być efektem interakcji ziół z innymi środkami, np. lekami. Powinno się rozpoznać, jaką rolę w podtrzymywaniu zdrowia psychicznego pełni zbilansowana dieta — konkludują Volker i Ng.

Według badaczy z Centrum Medycznego Duke University, częste epizody depresji, niepokoju, wrogości lub złości zwiększają ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, ale ich współwystępowanie może być szczególnie niebezpieczne. Ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej serca wskutek kombinacji negatywnych cech osobowości nie był wcześniej badany — twierdzi profesor nadzwyczajny psychiatrii Edward C. Suarez. Każda z nich z osobna znacząco zwiększa prawdopodobieństwo zapadnięcia na chorobę serca, lecz połączenie tych cech jest najpewniejszym predyktorem. Podobnie ma się sprawa z "tradycyjnymi" czynnikami ryzyka — wysokim ciśnieniem krwi, podwyższonym poziomem cholesterolu i nadmierną wagą — które same w sobie wpływają niekorzystnie na serce, a razem są znacznie bardziej niebezpieczne. Odkrycia Amerykanów ukazały się w listopadowo-grudniowym magazynie Psychosomatic Medicine. Suarez tłumaczy, że w pierwszej kolejności jego zespół badał korelację między każdą z wymienionych emocji a chorobą wieńcową, a następnie pomiędzy nią a kombinacją różnych negatywnych cech osobowości. Osobowość predysponująca do chorób serca, tzw. osobowość typu A (WZA; nazywana też zachowaniem typu A), została opisana już dość dawno temu przez Oslera. Dwóch amerykańskich kardiologów (Meyer Friedman i Ray Rosenman) przeprowadziło badania, które wykazały, że wśród perfekcjonistów żyjących w ciągłym pośpiechu częstość zachorowań na choroby serca jest niemal dwukrotnie wyższa niż wśród osób o typie osobowości B (WZB; osobowość zdrowa somatycznie). Ktoś obdarzony osobowością typu A żyje w ciągłym stresie (wskutek odczuwanej presji czasu), uwielbia rywalizować, jest ambitny, mało ugodowy, nastawiony wrogo i agresywnie w stosunku do innych ludzi. Swoje otoczenie postrzega jako zagrażające. Psychologowie podkreślają też, że jest neurotycznie ekstrawertywny.

Gen związany z depresją i innymi chorobami psychicznymi może powiększać rejon mózgu odpowiedzialny za zarządzanie negatywnymi emocjami. Badanie amerykańskich naukowców potwierdza wcześniejsze doniesienia, że mózg pacjentów z depresją jest strukturalnie różny od mózgu zdrowych osób. Jak napisano na łamach Biological Psychiatry, pracownicy University of Texas Southwestern Medical Center przyglądali się genowi transportera serotoniny, który występuje w dwóch wariantach allelicznych: krótszym SERT i dłuższym SERT-I. Zlokalizowano go na 17. chromosomie. U osób z dwoma genami SERT poduszka wzgórza, czyli region mózgu "radzący" sobie z negatywnymi emocjami, jest o 20% większy i zawiera o 20% więcej neuronów niż u ludzi, których natura wyposażyła w jeden lub dwa geny SERT-I. Omawiany gen wpływa także na działanie serotoniny, neuroprzekaźnika związanego z nastrojem. Po zbadaniu post mortem mózgów 49 osób naukowcy stwierdzili, że mechanizm działania pewnej klasy leków antydepresyjnych, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, jest związany z czynnością transportera serotoniny, który odpowiada za wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Depresja powoduje, że wychwyt serotoniny zachodzi wolniej i związek ten oddziałuje na komórki nerwowe dłużej, niż ma to normalnie miejsce. Jeden z naukowców biorących udział w projekcie, dr Dwight German, powiedział, że inne badania wykazały, że u osób z genem SERT występują również pomniejszone obszary mózgu. Zespół Germana szacuje, że ok. 17% populacji ma dwie kopie genu SERT. Tacy ludzie są wrażliwsi na stymulację emocjonalną i częściej chorują na depresję. Niektórzy eksperci uważają, że antydepresanty mogą pomóc przemodelować mózg. W depresję zaangażowanych jest wiele ośrodków mózgowych, a badania udowadniają, że trzeba zastosować kilka różnych metod leczenia, włącznie z farmakoterapią i terapią kognitywną, zanim pacjent zostanie "uzdrowiony".

Depresja zwiększa kruchość kości, donoszą izraelscy naukowcy. Sugerują w dodatku, że leki antydepresyjne mogą być jednocześnie lekami na osteoporozę. Badacze z Hebrew University w Jerozolimie zauważyli, że myszy, którym podawano środki wywołujące stan przypominający ludzką depresję, cierpiały z powodu spadku masy kostnej, głównie w biodrach i kręgosłupie. Po podaniu antydepresantów gęstość kości wzrastała, podobnie jak aktywność i liczba kontaktów społecznych. Depresja aktywuje sympatyczny układ nerwowy, który odpowiada m.in. za reakcje na stres lub zagrażające niebezpieczeństwo. Zaczyna się wydzielać hormon zwany noradrenaliną i to on uszkadza komórki budujące kości. Leki antydepresyjne blokują noradrenalinę i niwelują skutki uboczne jej działalności — tłumaczą naukowcy prowadzeni przez profesora Raza Yirmiyę na łamach magazynu Proceedings of the National Academy of Sciences. Opublikowane wcześniej w tym miesiącu studium badaczy z Instytutu Forsytha w Bostonie wykazało, że fluoksetyna (substancja czynna m.in. Prozaku) również zwiększa masę kostną u myszy.

Osoby, u których w czasie snu występują problemy z oddechem, częściej cierpią na depresję niż ludzie wolni od takich problemów. Badania naukowców z University of Wisconsin-Madison potwierdzają teorię, że zaburzenia oddychania w czasie snu mogą być przyczyną depresji. Akademicy przez ponad 16 lat zajmowali się 1400 osobami z Wisconsin. Wolontariusze mieli od 30 do 60 lat, a średnia wieku wynosiła 45-55 lat. Co cztery lata każdy pacjent spędzał noc w laboratorium snu, wypełniał kwestionariusz dotyczący depresji i składał "raport" na temat zażywanych leków, także antydepresantów. Przez 16 lat naukowcy zgromadzili zapisy aż 3200 sesji snu. Odnotowywali wszystkie problemy oddechowe pojawiające się w jego trakcie. Trzysta trzydzieści osób nie miało nigdy zaburzeń oddechu. Pozostałych zaliczono do jednej z 3 grup: 1) osób cierpiących na minimalne zaburzenia oddechu w czasie snu (mniej niż 5 incydentów w ciągu godziny), 2) osób z łagodnymi zaburzeniami oddechu w czasie snu (5-14 przypadków na godzinę) lub 3) osób z umiarkowanymi i poważnymi zaburzeniami oddechu w czasie snu (co najmniej 15 incydentów w ciągu 60 minut). Do grupy 1. zakwalifikowało się ponad 1900, do grupy drugiej 600, a do trzeciej ok. 350 ludzi. Nawet przypadki niewielkich zaburzeń oddychania podczas snu stanowiły czynnik ryzyka wystąpienia depresji. W porównaniu z badanymi, u których nie występowały zaburzenia oddechu, osoby z umiarkowanymi i poważnymi zaburzeniami miały o 2,6 razy większe prawdopodobieństwo zachorowania na depresję w czasie trwania studium. Zainteresowani mogą znaleźć szczegóły badań na łamach Archives of Internal Medicine.

Zaburzenia snu i depresja u dzieci mogą mieć wspólne podłoże genetyczne. Takie wyniki otrzymano w badaniach z udziałem bliźniąt. U dzieci w wieku szkolnym z depresją współwystępuje cała gama zaburzeń snu, a związek pomiędzy tymi chorobami może mieć w dużym stopniu podłoże genetyczne — twierdzi na łamach pisma Pediatrics dr Alice M. Gregory z Kings College London. Naukowcy wiedzą, że zaburzenia snu są związane z niepokojem i depresją, lecz związek ten jest złożony i mało poznany. Aby wyjaśnić rolę czynników genetycznych i środowiskowych w relacji niepokój-depresja-zaburzenia snu, Gregory i jej zespół przebadali 300 par 8-letnich bliźniąt. Akademicy wyjaśniają, że bliźnięta są "dobrym materiałem" do badań. Czemu? Ponieważ bliźnięta jednojajowe mają jednakowe geny i wychowują się w identycznym otoczeniu, a bliźnięta dwujajowe mają tyle samo wspólnych genów, co inne pary rodzeństwa, a również wychowują się w takim samym otoczeniu. Rodzice maluchów mieli informować o każdym przypadku zaburzeń snu, a badacze przeprowadzali ocenę pod kątem niepokoju i depresji. Podczas gdy niepokój okazał się w niewielkim stopniu związany z zaburzeniami snu, maluchy z zaburzeniami snu były bardziej depresyjne. Co badacze uznawali za zaburzenia snu? Opór pojawiający się podczas kładzenia się spać, opóźnione zasypianie, niepokój związany ze snem, a także lunatykowanie oraz koszmary senne. Związek między depresją a zaburzeniami snu był wyraźniejszy w parach bliźniąt jednojajowych, tłumaczą naukowcy, co oznacza, że silniejszy wpływ wywierają na niego geny, a nie środowisko. Duża część wspólna genów wpływających na depresję i zaburzenia snu sugeruje, że może powinniśmy zbadać, które geny "depresyjne" są związane z zaburzeniami snu i na odwrót — wyjaśnia Gregory. Pierwszymi kandydatami są, według niej, geny neuroprzekaźników: serotoniny i dopaminy. Lecząc najmłodszych pacjentów z zaburzeniami snu, lekarze powinni szukać oznak depresji, a u maluchów z depresją objawów kłopotów ze snem.

Badacze z uniwersytetu w Nicei twierdzą, że wyhodowali odporne na depresję myszy, rozmnażając je bez genu TREK-1. TREK-1 jest genem, który wpływa na przekaźnictwo serotoniny, odgrywającej istotną rolę w regulacji nastroju, snu oraz zachowań seksualnych. Permanentnie zadowolone gryzonie dają nadzieję na nową metodę leczenia klinicznej depresji. W prezentowanym badaniu po raz pierwszy wyeliminowano depresję, zmieniając genetycznie organizm. "Depresja jest wyniszczającą chorobą, która dotyka na różnych etapach życia ok. 10% ludzi. Obecne leki są nieskuteczne w przypadku jednej trzeciej pacjentów, dlatego też opracowanie alternatywnych metod terapii jest tak istotne" — mówi dr Guy Debonnel, szef badań, profesor w Departamencie Psychiatrii na McGill University. Zmienione genetycznie myszy były następnie testowane za pomocą wskaźników behawioralnych i elektrofizjologicznych, w przypadku których wiadomo, że ujawniają depresję u zwierząt. Rezultaty naprawdę nas zaskoczyły; nasze myszy zachowywały się, jakby były leczone antydepresantami przez przynajmniej trzy tygodnie — tłumaczy Debonnel. Odkrycie związku między TREK-1 a depresją może ostatecznie doprowadzić do opracowania nowej generacji leków antydepresyjnych — zauważa naukowiec. Wyniki badań jego zespołu zaprezentowano na łamach pisma Nature Neuroscience.

Jak pokazują najnowsze statystyki, wiele ciężarnych kobiet z depresją nie jest odpowiednio, jeśli w ogóle, leczonych. Wcześniejsze badania wykazały, że do 15% spodziewających się dziecka kobiet cierpi na depresję, co w dużym stopniu zwiększa ryzyko depresji poporodowej. Kilku naukowców stwierdziło nawet, że depresja nie jest wykrywana w co najmniej 75% przypadków. Drążąc dalej temat, dr Heather A. Flynn ze Szkoły Medycznej University of Michigan i jej zespół zbadali 276 kobiet w ciąży w dużym stopniu zagrożonych depresją (można to było stwierdzić na podstawie historii choroby oraz występujących objawów). Odkryli, że chociaż 40% pań przejawiało w danym momencie symptomy choroby lub przeżyło wcześniej głęboką depresję, tylko 1 na 5 (20%) była w jakikolwiek sposób leczona. Ponadto mniej niż połowie leczonych kobiet (43%) podawano właściwe leki antydepresyjne — napisali naukowcy na łamach General Hospital Psychiatry. Wśród kobiet ze zdiagnozowaną głęboką depresją większość doświadczała nawrotów choroby. Odkrycie to sugeruje, że ich objawy i leczenie nie były adekwatnie monitorowane, powiedziała Reuterowi Flynn. Kobietami, którym częściej pomagano, były panie leczone wcześniej psychiatrycznie z powodu głębokiej depresji lub innej choroby oraz doświadczające poważnej depresji przedporodowej (ang. prenatal depression). Diagnoza depresji postawiona w czasie ciąży nie była związana z jakimkolwiek leczeniem — wskazują wyniki analiz naukowców. Kobiety powinny być bardziej aktywny przy upewnianiu się, że są właściwie leczone — twierdzi Flynn. Dobra wiadomość jest taka, że istnieją efektywne metody. Pierwszy lek nie zawsze jest najlepszy. Mając to na uwadze, kobiety, które nie są zadowolone z efektów leczenia, powinny poinformować lekarza, że lek nie działa. Chcemy, by kobiety były świadome, że jeśli czują, iż coś jest nie w porządku z ich nastrojem, naprawdę powinny komuś o tym powiedzie — podkreśla Flynn.

Duże badanie kanadyjskie dostarczyło kolejnych dowodów na to, że kobiety z implantami piersi nie muszą się zmagać z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka i inne choroby, ale za to częściej popełniają samobójstwo. Wśród 40 tys. pań po kosmetycznych operacjach plastycznych, które wzięły udział w badaniu, odnotowano niższe od przeciętnego zagrożenie rakiem piersi, chorobami serca oraz innymi poważnymi schorzeniami. Wyniki badań opublikowano na łamach American Journal of Epidemiology. Dr Howard Morrison z Kanadyjskiej Agencji Zdrowia Publicznego (Public Health Agency of Canada) w Ottawie uważa, że zaobserwowane zjawisko może być wynikiem dopuszczania do operacji tylko zdrowych kobiet, by zminimalizować ryzyko zapadnięcia na różne choroby. Jest to tzw. efekt screeningu. Dlaczego kobiety z implantami piersi częściej popełniają samobójstwa? Wcześniejsze studia dostarczyły odpowiedzi na tak postawione pytanie. Morrison zauważa, że wspominano m.in. o niskiej samoocenie i zwiększonej częstotliwości występowania depresji oraz innych zaburzeń psychicznych. Najnowsze wyniki bazują na danych uzyskanych od 24.558 kobiet, które w latach 1974-1989 przeszły operację plastyczną piersi i od 15.893 pań po innych typach operacji plastycznych (przeprowadzonych w tym samym okresie). Naukowcy aż do 1997 roku śledzili ewentualne zgony. W porównaniu do odsetka z populacji generalnej, panie z obu wyróżnionych grup pooperacyjnych o ok. 25% rzadziej umierały z powodu nowotworów. Ryzyko śmierci z powodu innych poważnych chorób było w podobnym stopniu obniżone. Kobiety z implantami o 73% częściej popełniały samobójstwo (w porównaniu do populacji generalnej). Panie po innych typach operacji plastycznych także częściej decydowały się na ten krok. Ryzyko nie było olbrzymie, zauważa Morrison, podczas badań samobójstwo popełniło kilka kobiet — 58 spośród 24 tys. posiadaczek nowych większych piersi. Według Morrisona, powinno się przypominać chirurgom plastykom, by kierowali pacjentki, w przypadku których istnieje ryzyko zaburzeń psychicznych czy samobójstwa, na konsultacje specjalistyczne.

Takie czynniki, jak oczekiwania i wierzenia pacjenta, historia leczenia czy relacje lekarz-chory mogą wpłynąć na rezultaty lekoterapii w głębokiej depresji. Naukowcy z UCLA (Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles) posłużyli się zapisem EEG, by zidentyfikować zmiany w aktywności mózgu u pacjentów podczas jednotygodniowego okresu przyjmowania placebo, przed przystąpieniem do rzeczywistego leczenia antydepresantami. Wprowadzająca faza podawania placebo jest często stosowana, by zaznajomić pacjentów z procedurą badań i by zminimalizować skutki ewentualnego wcześniejszego leczenia. Studium 51 osób wykazało, że spadek kordancji w korze przedczołowej podczas fazy placebo wiązał się z mniej nasilonymi objawami depresyjnymi po 8 tygodniach leczenia. Jak zauważają autorzy, jest to pierwsze badanie demonstrujące związki między wprowadzającym etapem placebo a wynikami lekoterapii. Odkrycia opisano w sierpniowym wydaniu American Journal of Psychiatry. Ian Cook z UCLA opracował metodę "kordancji", która jest de facto odmianą EEG, pozwalającą uzyskać tak dokładny obraz, jak wcześniej przy użyciu dużo droższych metod, np. tomografii pozytronowej (PET). Cook rozwinął swój model kordancji, przyglądając się zapisom EEG ludzi z chorobą Alzheimera lub innymi postaciami demencji naczyniowo-mózgowych. Poprzez cyfryzację danych Cook uzyskał mapę odzwierciedlającą parametry funkcjonowania mózgu. Kiedy porównał tak uzyskane mapy mózgu osób z depresją i ich zdrowych rówieśników, okazało się, że istnieją znaczące różnice między obszarami wykazującymi największą aktywność. Największe różnice odnotowano w obrębie płatów skroniowych (u chorych z depresją są one dużo mniej aktywne niż u zdrowych ludzi). Co jednak ciekawsze, Cook zauważył duże zmiany w mapach po pierwszym tygodniu farmakoterapii. Pozwalały one "zobaczyć" pozytywną reakcję na leki na długo przed tym, kiedy dało się zaobserwować jakąkolwiek zewnętrzną zmianę.

Stres przeżywany przez ciężarną może zmieniać strukturę mózgu jej potomstwa, a zwłaszcza regionów istotnych dla rozwoju emocjonalnego. Co więcej, efekty (przynajmniej u szczurów) różnią się w zależności od płci. To wyjaśniałoby odmienną podatność kobiet i mężczyzn na zaburzenia emocjonalne i psychiczne — zauważa Katharina Braun z uniwersytetu w Magdeburgu. Swoje odkrycia Braun zaprezentowała we wtorek (11 lipca) na dorocznym spotkaniu Federation of European Neuroscience Societies w Wiedniu. Braun i naukowcy z Uniwersytetu Jerozolimskiego badali efekty oddziaływania stresu na ciężarnych szczurzycach. Jeśli były mu poddawane w ostatnim trymestrze ciąży, w mózgach potomstwa powstawało mniej połączeń nerwowych w dwóch obszarach kontrolujących emocje: korze zakrętu obręczy i korze okołooczodołowej. W dodatku neurony w kilku innych częściach mózgu rozgałęziały się inaczej niż w normalnych warunkach, co znowu wywoływało odmienne efekty u potomków płci żeńskiej i męskiej. W hipokampie, strukturze kontrolującej pamięć i emocje, u samców występował wzrost liczby rozgałęzień, a u samic spadek. W korze przedczołowej samce wytwarzały krótsze rozgałęzienia, a u samic nie występowało takie zjawisko. Braun nie badała jeszcze behawioralnych efektów takich zmian u dorosłych szczurów, ale uzyskane przez nią rezultaty wskazują na prawdopodobny mechanizm powstawania zaburzeń emocjonalnych u ludzi. U chłopców częściej niż u dziewczynek występuje ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi), czyli zaburzenie, które, wydaje się, ma związek z przedczołowymi mechanizmami uwagi. Natomiast kobiety częściej cierpią na depresję, w przypadku której wiadomo, iż łączy się ze zmniejszeniem rozmiarów hipokampa. Wczesne doświadczenia, zwłaszcza emocjonalne, tworzą schematy mózgu na późniejsze życie — wyjaśnia Braun. Podatność na stres nadal występuje po urodzeniu, a różne rodzaje stresu czy urazów prowadzą do różnych efektów w ukształtowaniu mózgu — dodaje. Na przykład codziennie doświadczany ból czy rozłąka z matką prowadziły u szczurzątek do powstania zmian w korze przedczołowej. Odseparowanie od matki wiązało się ze zwiększoną liczbą połączeń nerwowych, a stymulacja bólowa ze spadkiem. Dalsze eksperymenty na koszatniczkach, których niezwykłość polega na tym, że ojciec pomaga w opiece nad potomstwem, pokazały, że usunięcie samca na wczesnym etapie życia dzieci także prowadziło do wytworzenia mniejszej liczby połączeń w centrach emocjonalnych mózgu. Młode były mało aktywne i nie reagowały na głos matki. U zwierząt doświadczających deprywacji emocjonalnej dochodziło do powstania deficytów społecznych i uczuciowych. Braun uważa, iż podobnie jak mózg zwierzęcy, mózg człowieka musi się nauczyć "gramatyki" emocji. Po adopcji dzieci łatwo wspinają na wyższy poziom intelektualny, ale ich emocje nadal pozostają zamrożone. Obecnie współpracujemy z psychiatrami, by znaleźć odpowiedź na pytanie, czy efekty stresu emocjonalnego można odwrócić. Wiedza na temat tego, kiedy mózg dorosłego człowieka staje się mniej elastyczny, będzie istotna. Pociechą mogą być badania włoskiego naukowca Igora Branchiego z Uniwersytetu Rzymskiego. Wykazał on, że kiedy gryzoniom zaaplikuje się dodatkową dawkę stymulacji społecznej (tworząc coś na kształt mysiego przedszkola), wiele wcześniejszych deficytów da się zniwelować.