Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Gruźlica, jedna z najpoważniejszych chorób zakaźnych człowieka, wciąż jest dla medycyny ogromnym wyzwaniem. Choć znamy leki zdolne do zabicia żywych bakterii, zniszczenie ich form przetrwalnych było dotychczas niezwykle ciężkie. Istnieje jednak szansa, że nowy lek pomoże rozwiązać ten problem.

 

Typowa infekcja prątkami gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) kończy się przeważnie powstrzymaniem rozwoju zakażenia, lecz bardzo często nie udaje się zwalczyć mikroorganizmów, które pozostały we wnętrzu komórek chorego. Stanowią one istotny problem, gdyż w niekorzystnych okolicznościach (np. podczas infekcji innym mikroorganizmem) moze dojść do ponownej aktywacji bakterii i rozwoju tzw. gruźlicy popierwotnej. Jest to niezwykle istotne, gdyż niewyleczona do końca choroba stanowi istotne zagrożenie epidemiologiczne. Opracowany niedawno lek, któremu nadano nazwę kodową R207910, ma szansę zmienić tę niekorzystną sytuację.

 

Substancja przechodzi obecnie testy pozwalające na ocenę jej skuteczności w zwalczaniu "uśpionych" (latentnych) form M. tuberculosis, które wcześniej wykazały się opornością na standardowe metody leczenia. Lek wpływa na funkcjonowanie bakteryjnej syntazy ATP - enzymu odpowiedzialnego za produkcję podstawowego nośnika energii w komórce. Co prawda potrzeby energetyczne prątków są podczas fazy latencji znacznie zmniejszone, lecz nie są zerowe. Oznacza to, że zablokowanie funkcjonowania bakteryjnej syntazy ATP może doprowadzać do śmierci prątków.

 

Skuteczność leku oceniono na 95%. Dla porównania, stosowany obecnie lek, izoniazyd, w ogóle nie wpływa na bakterie w stanie latencji. Co ciekawe, skuteczność R207910 była wyższa w stosunku do bakterii uśpionych, niż do tych aktywnie dzielących się. Może to oznaczać, że dla pełnego wyleczenia infekcji konieczne będzie stosowanie zarówno nowego leku, jak i standardowej terapii izoniazydem lub dowolnym innym terapeutykiem. Niestety nie została też jeszcze ustalona data pierwszych testów na ludziach ani tym bardziej data wprowadzenia leku na rynek.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nie nazwał bym tego naokautem.

nie wiadomo ile czasu będzie potrzeba żeby prątki rozwinęły mechanizm oporności na ten specyfik. a wydaje mi sie że nie będzie to trudne. S. aureus wytworzył oporność na linezolid już w kilka (2-3) lat po jego wprowadzeniu...

Share this post


Link to post
Share on other sites

O, szpaku się pojawił ;)

 

Co do tego leku, wydaje mi się, że jest cień nadziei. Zobacz, że w przypadku oporności na antybiotyki wystarczało przeważnie wytworzenie pojedynczego enzymu, który potem przechodził modyfikacje. Tymczasem jeśli uderzy się bezpośrednio w syntazę, na dodatek u formy uśpionej, wówczas bakteria może zwyczajnie nie zdążyć wytworzyć oporności. No, ale zobaczymy, praktyka pokaże.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nie nazwał bym tego naokautem.

nie wiadomo ile czasu będzie potrzeba żeby prątki rozwinęły mechanizm oporności na ten specyfik. a wydaje mi sie że nie będzie to trudne. S. aureus wytworzył oporność na linezolid już w kilka (2-3) lat po jego wprowadzeniu...

Czyli będą musieli naukowcy prowadzić badania dłużej. Epidemia, mam nadzieję nam nie grozi, nie spieszmy się zbyt z tym. Lepiej, żeby gruntownie to sprawdzili.

Share this post


Link to post
Share on other sites

epidemia???

;) jeśli chodzi o latentne zakażenia M. tuberculosis to już można mówić o pandemii. tylko że nie zawsze latentne zakażenie przeistacza się w aktywną gruźlicę. co do antybiotyku. nie ma co się łudzić oporność na niego się rozwinie na pewno prędzej czy później, i należy się z tym liczyć, chodzi o to aby mając to na uwadze, planowac odpowiednio terapię i ściśle kontrolować podawanie antybiotyku.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Na pewno, ale mimo wszystko warto szukać nowych leków, nawet jeśli mają one być tylko protezą zajmującą przez jakiś czas (oby skutecznie!) miejsce realnej terapii. Czy się to niektórym podoba, czy nie, z braku alternatywy jest to (według mnie, rzecz jasna) jedyne poprawne rozwiązanie tego problemu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

ale ja wcale nie potępiam tego ze się szuka jestem za nasileniem przyspieszeniem/ poszukiwań. to jest wyścig chodzi o to by być o krok przed bakteriami...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Trzeba jeszcze pamiętać że odporności kosztują - takie organizmy są ewolucyjnie maksymalnie wyśrubowane, a tu np. zamiast super wydajnej syntazy ATP musi użyć troszkę zmienionej ale i pewnie odrobinę mniej wydajnej ...

Przy długiej i wyrównanej walce z naszymi organizmami, takie drobne zmniejszenie efektywności ich metabolizmu a więc także np. szybkości rozmnażania, może przechylić szalę...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Trzeba jeszcze pamiętać że odporności kosztują - takie organizmy są ewolucyjnie maksymalnie wyśrubowane, a tu np. zamiast super wydajnej syntazy ATP musi użyć troszkę zmienionej ale i pewnie odrobinę mniej wydajnej ...

Przy długiej i wyrównanej walce z naszymi organizmami, takie drobne zmniejszenie efektywności ich metabolizmu a więc także np. szybkości rozmnażania, może przechylić szalę...

jakoś do tej pory powstawanie form opornych na antybiotyki przez modyfikowanie białek funkcjonalnych np PBP w oporności na beta laktamy, czy białek rybosomalnych w oporności na glikozaminoglikany czy makrolidy tej szali nie przechyliło.... no a poza tym nie wiadomo czy taka wymuszona modyfikacja nie prowadziła by do wytworzenia enzymu cechującego się wyższą aktywnością....

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tylko zwróć uwagę, że ten nowy lek uderza w absolutnie podstawową czynność życiową. Na dodatek terapia tym lekiem to trochę takie kopanie leżącego, bo bakteria jest nieaktywna. Oczywiście nie mówię, że jest to rozwiązanie ostateczne, ale jest szansa, że pozwoli zdusić problem na dłużej, niż np. beta laktamy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nie nazwał bym taż stadium latentnego zakażenia leżeniem...

jest to raczej stadium w którym obie strony mówią pas... ale prątki nie są skazane przegraną w tym stadium, po wielu latach mogą ulec reaktywacji, ale nie dojdzie z z AKAŻENIA LATENTNEGO DO ELIMINACJI. (zakładam nie używanie antybiotyków) a jedynie potencjał układu odpornościowego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

a niby synteza białka, czy replikacja DNA, czy synterza mRNA to nie są podstawowe czynności??

Na pewno mniej podstawowe, bo żadna z nich nie zachodzi bez ATP. Za to jednorazowa transkrypcja i translacja  pojedynczego białka wystarczają, żeby syntaza ATP funkcjonowała.

 

A co do tego "leżenia" - jakby nie było, bakteria jest wtedy znacznie mniej aktywna i nie ma większego pola manewru.

Share this post


Link to post
Share on other sites

bakteria jest wtedy mniej aktywne po to żeby przetrwać ten okres to że jest zdolna do takiego stanu jest ważną zdolnością warunkującą chorobotwórczość... odnośnie tego co jest ważniejsze można by się spierać  i spór był by podobny do tego  o to czy pierwsze było jajko czy kura....

jednak sięgając do początków... kwasy nukleinowe były pierwsze, przed syntetazą ATP... i  to dużo przed ATP moze w komórce powstawać na różnej drodze, nie tylko w łańcuchu oddechowym, w samej glikolizie też powstaje ATP, fermentacji, również. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale kwasy nukleinowe nie są chwilowo potrzebne tej danej komórce, która ma pod dostatkiem białek, by funkcjonować. A to, czy produkcja ATP z innych źródeł byłaby wystarczająca, też nie jest oczywiste.

Share this post


Link to post
Share on other sites

skoro komórka nie syntetyzuje kwasów nukleinowych ani białek, to zapotrzebowanie na ATP jest dużo niższe. stan anabiozy jest utrzymaniem niskiej aktywności metabolicznej, ale pewien poziom syntezy musi być utrzymywany (zwłaszcza mRNA, a potem białek) każdy układ biologiczny musi się bronić przed wzrostem entropi...

Share this post


Link to post
Share on other sites

no do terapi to jeszcze daleko, i nie jednym lekiem a nadal kilkoma. problem też stanowi nie sama perspektywa nabycia lekooporności, ale również wykrycia takich utajonych zakażeń... na razie nie ma na to skutecznej metody...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jasne że bakterie często mają wiele alternatyw, jednak w sytuacji podbramkowej szukają raczej pierwszej lepszej, byleby działało - byleby przeżyć.

Bakterie które uzyskały odporność, gdy już nie jest potrzebna chyba zwykle z czasem ją tracą - uodpornione są wypierane przez te które zamiast przeznaczać część energii/efektywności na odporność, przeznaczały ją np. na rozmnażanie - te w znalezionym przez ewolucję optimum efektywności .

 

Ale nie mówię że to jest efekt na który należy liczyć, tylko raczej rodzaj pocieszenia ;)

Jednak okres uśpienia wydaje się najlepszym czasem ataku ... choć pewnie z czasem uodpornione i tak przejmą ich niszę ekologiczną ...

Share this post


Link to post
Share on other sites

no do terapi to jeszcze daleko, i nie jednym lekiem a nadal kilkoma. problem też stanowi nie sama perspektywa nabycia lekooporności, ale również wykrycia takich utajonych zakażeń... na razie nie ma na to skutecznej metody...

Mnie bardzo zastanawia (cóż, wiedzy z mikrobiologii szczególnie wiele nie mam), czy ktoś próbował i jeśli tak, to z jakim skutkiem, immunoterapii. Przecież nawet uśpiona bakteria jest prezentowana w kontekscie MHC I, więc powinna istnieć spora szansa. Na pewno działoby się to ze szkodą dla nabłonka płuc, ale chyba lepsze to, niż stałe nosicielstwo bakterii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

myślisz w dobrym kierunku prace trwają zwłaszcza pana Kauffmana z niemiec (bardzo sympatyczny czlowiek, jego dziadek był polakiem) opracowana przez niego szczepionka jest w II fazie testów i zapowiada się obiecująco. a polega na wzmaganiu odpowiedzi typu Th1 i Tc na infekcję prątkami. nie masz racji co do tego że prątki w fazie latentnego zakażenia są w makrofagach. one są zamknięte w czymś co nazywamy zserowaciałymi gruzełkami powstają one jako wynik wytworzenia pewnej równowagi... komórki układu odpornościowego otaczają w nich prątki i uniemożliwiają im wydostanie się, nie są jednak w stanie ich wybić.... co jest spowodowane samą regulacją cytokinową w układzie immunologicznym, (przełączeniem odpowiedzi na produkcję przeciwciał przeciw prątkowym, produkcją TNF-a) takie gruzełki wyglądają w ten sposób że w części centralnej jest obszar nekrozy z prątkami w stanie anabiozy, otoczone to jest przez makrofagi olbrzymie z komórkami DC a to z kolei otaczają limfocyty. to wszystko ulega zwapnieniu, i przez całe życie człowieka może utrzymywać prątki w środku... może ale nie musi bo może dojść do upłynnienia gruzełków  i rozwoju gruźlicy wtórnej... 

dotychczas stosowana szczepinka BCG jest malo skuteczna i nie we wszystkich krajach się ją stosuje, ale ja uważam że lepiej stosować... ale to inna bajka

Share this post


Link to post
Share on other sites

A gdzie ja napisałem, że w makrofagach? Przecież MHC I jest na każdej komórce jądrzastej :) Chyba pomyliło Ci się z MHC II, które jest zresztą nie tylko na makrofagach. Ale i tak dzięki za informacje ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

wiem gdzie wystepują MHC poszczególnych klas a o makrofagach pisałem dlatego ze w przebiegu zakażenia prątkami to właśnie makrofagi alweolarne odgrywają kluczowa role, i one też stanowią niszę życiową prątków. więc wyprzedzając ten fakt napisałem o makrofagach. no a poza tym...

komórki nabłonkowe to być nie mogą bo prątki nie mają zdolności aktywnego wnikania do komórek. one dostają się do komórek na drodze fagocytozy, a tej komórki nabłonkowe nie posiadają

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie wiemy jeszcze, w co prócz syntazy ATP prątków uderza ten nowy cudowny lek.

Ale i tak zda się psu na budę, bo prątki (Kocha i inne właściwe) występują powszechnie w przyrodzie i zwalczenie ich w organizmie zrobi tylko miejsce nowym szczepom.

Share this post


Link to post
Share on other sites

niektóre występują w org jako komensale i zwalczać ich nie trzeba, inne bezwzględnie patogenne należy zwalczać zawsze, ale i kolonizacja nimi nie zdarza się od tak po prostu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.


  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podawanie antybiotyków wcześniakom może mieć długotrwałe negatywne skutki dla ich zdrowia, informują naukowcy z Washington University w St. Louis. Niemal wszystkie wcześniaki otrzymują przez pierwsze tygodnie antybiotyki, które mają chronić je przed potencjalnie śmiertelnymi infekcjami. To ratuje ich życie, ale niszczy mikrobiom jelit.
      Autorzy artykułu opublikowanego na łamach Nature Microbiology sugerują, by starannie dobierać antybiotyki podawane wcześniakom tak, by zminimalizować ich negatywny wpływ na mikrobiom jelit. Jako, że mikrobiom ten odgrywa kolosalną rolę, jego naruszenie może skutkować rozwojem chorób w późniejszym życiu.
      Naukowcy z St. Louis zauważyli, że półtora roku po opuszczeniu przez wcześniaki szpitala wciąż widać u nich skutki podawania antybiotyków. W porównaniu z dziećmi urodzonymi w terminie, które nie brały antybiotyków, w mikrobiomie wcześniaków występuje więcej bakterii związanych z pojawianiem się chorób, mniej bakterii powiązanych z dobrym stanem zdrowia oraz więcej antybiotykoopornych bakterii.
      Bakteriami, które z największym prawdopodobieństwem są w stanie przetrwać antybiotykoterpapię, nie są bakterie wiązane ze zdrowiem jelit. Skład mikrobiomu w zdecydowanej mierze ustala się do 3. roku życia i pozostaje dość stabilny. Jeśli zatem bakterie chorobotwórcze zdobędą tam przyczółki we wczesnym dzieciństwie, to człowiek będzie odczuwał tego skutki przez długi czas. Jedna lub dwie dawki antybiotyków w pierwszych tygodniach życia mogą mieć swoje konsekwencje, gdy człowiek ma 40 lat, wyjaśnia profesor Gautam Dantas, specjalista patologi, mikrobiologii i inżynierii biomedycznej.
      Zdrowa flora jelitowa jest powiązana ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób immunologicznych i metabolicznym, w tym ze zmniejszonym ryzykiem występowania alergii, cukrzycy, otyłości czy nieswoistego zapalenia jelit.
      Dantas i jego zespół chcieli dowiedzieć się, czy u wcześniaków po antybiotykoterapii mikrobiom jelit powraca do normy. W tym celu przeanalizowali 437 próbek kału pobranych od 58 dzieci w wieku 0–21 miesięcy. Wśród nich znajdowało się 41 dzieci, które urodziły się średnio o 10 tygodni zbyt wcześnie. Pozostałe dzieci były urodzone w terminie.
      Wszystkim wcześniakom podawano antybiotyki. Dziewięcioro z dzieci otrzymało pojedynczą dawkę, a pozostałych 32 otrzymało średnio 8 dawek, które były im podawane przez połowę ich pobytu na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej. Żadne z dzieci urodzonych w terminie nie otrzymało antybiotyków.
      Badania wykazały, że wcześniaki, którym podawano liczne dawki antybiotyków, w wieku 21 miesięcy miały w jelitach znacznie więcej antybiotykoopornych bakterii, niż wcześniaki, którym podano pojedynczą dawkę oraz dzieci urodzone w terminie. Obecność antybiotykoopornych bakterii w jelitach niekoniecznie musi oznaczać kłopoty, o ile bakterie te w jelitach pozostaną. Jeśli jednak przedostaną się do krwioobiegu, układu moczowego czy innych części ciała, mogą wywołać trudne w leczeniu infekcje.
      Uczeni hodowali też bakterie, które pozyskali z próbek w odstępach 8–10 miesięcy. Okazało się, że antybiotykooporne bakterie u starszych dzieci były dokładnie tymi samymi szczepami, jakie pozyskano, gdy dzieci te były młodsze. To nie były podobne bakterie. To były te same szczepy. Antybiotyki otworzyły im drogę do skolonizowania jelit, a gdy już się tam znalazły, nie pozwoliły się stamtąd usunąć. I mimo tego, że nie wykazaliśmy, by bakterie te spowodowały zachorowania u badanych dzieci, to są te same rodzaje bakterii, które wywołują infekcje układu moczowego, układu krwionośnego i inne problemy. Mamy tutaj więc do czynienia z sytuacją, w której potencjalne patogeny zasiedlają organizm w pierwszych tygodniach życia i w nim pozostają, mówi Dantas.
      Dalsze analizy wykazały, że do 21. miesiąca życia u wszystkich dzieci doszło do zróżnicowania mikrobiomu. To dobry znak, gdyż brak takiego zróżnicowania jest wiązany z licznymi chorobami immunologicznymi i metabolicznymi u dzieci i dorosłych. Jednak zauważono również, że u wcześniaków, które brały wiele antybiotyków, różnicowanie mikrobiomu przebiegało wolniej niż u pozostałych dzieci. Co więcej, mikrobiom dzieci, którym wielokrotnie podawano antybiotyki miał mniej korzystny skład. Występowało u nich mniej bakterii z pożytecznych rodzin takich jak Bifidobacteriaceae, a więcej z grup szkodliwych, takich jak Proteobakterie.
      Jednym z autorów badań jest Barbara Warner, dyrektor Wydzaiłu Medycyny Noworodków. W związku z uzyskanymi wynikami doktor Warner, która jest też odpowiedzialna za opiekę nad wcześniakami w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej St. Louis Children's Hospital wydała zalecenie, by zmniejszyć dawki antybiotyków podawane dzieciom. Już nie mówimy: „włączmy antybiotyki, bo lepiej, by były bezpieczne, niż gdybyśmy mieli później żałować, że tego nie zrobiliśmy”, stwierdza Warner. Teraz wiemy, że istnieje ryzyko, iż w ten sposób dokonamy negatywnej selekcji mikroorganizmów, które pozostaną w mikrobiomie i mogą zwiększyć ryzyko zachorowań w dzieciństwie czy późniejszym okresie życia. Znacznie bardziej ostrożnie podchodzimy do podawania antybiotyków i przerywamy terapię natychmiast po tym, jak stwierdzimy, że pozbyliśmy się chorobotwórczych bakterii. Wciąż musimy używać antybiotyków – kwestią bezdyskusyjną jest, że ratują one życie – jednak byliśmy w stanie znacząco obniżyć ich dawki i nie zauważyliśmy przy tym negatywnych skutków dla dzieci.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Vitamica, firma powiązana z Uniwersytetem w Bristolu (UB), ocenia użyteczność testu diagnostycznego AST (antimicrobial susceptibility test). Zwykle na wyniki badania wrażliwości bakterii na antybiotyk trzeba czekać ok. 2 dni (w tym czasie laboranci inkubują bakterie, a potem sprawdzają, jak reagują one na leki), tymczasem AST może dać odpowiedź w czasie krótszym niż 2 godziny.
      Brytyjczycy pracują z bakteriami wyizolowanymi z próbek klinicznych: od chorych z zakażeniami dróg moczowych. Poddają je działaniu antybiotyków powszechnie stosowanych w takich przypadkach.
      W AST wykorzystuje się technikę opracowaną niedawno w Szkole Fizyki UB - obrazowanie fluktuacji subkomórkowych (ang. Sub-cellular Fluctuation Imaging, SCFI). Pozwala ona wykryć i śledzić w czasie rzeczywistym drobne fluktuacje w bakteryjnej osłonie komórkowej (specjaliści podkreślają, że nie widać ich pod zwykłym mikroskopem optycznym). Co ważne, występują one tylko w żywych komórkach.
      Bakterie potraktowane skutecznym antybiotykiem będą po zaledwie kilku minutach wykazywać zmiany w zakresie tych fluktuacji, a to oznacza, że możemy bardzo szybko orzec, czy dany lek nadaje się dla konkretnego pacjenta. Ekscytująca wiadomość jest taka, że uzyskaliśmy obiecujące wyniki dla gamy antybiotyków powszechnie stosowanych do leczenia zakażeń dróg moczowych. Teraz musimy rozszerzyć testy na bakterie z innych próbek, np. krwi, gdzie sepsa stanowi realne zagrożenie życia - podsumowuje dr Paul Meakin, dyrektor wykonawczy Vitamiki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      AN12855, eksperymentalny antybiotyk na gruźlicę, jest skuteczniejszy niż izoniazyd, powszechnie używany lek przeciwgruźliczy, zaliczany do tzw. leków pierwszego rzutu. Badania na myszach wykazały, że ma słabszą tendencję do wywoływania lekooporności i dłużej pozostaje w tkankach, w których rezydują prątki gruźlicy, dzięki czemu efektywniej je uśmierca.
      Jak wyjaśnia prof. Gregory T. Robertson z Uniwersytetu Stanowego Kolorado, celem programów rozwoju leku na gruźlicę jest uzyskanie uniwersalnych schematów leczenia, które skrócą i uproszczą terapię, trwającą obecnie co najmniej 6 miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok.
      Izoniazyd jest prolekiem i musi być aktywowany przez katalazę bakteryjną KatG. Wiąże się z tym pewien problem - u niektórych Mycobacterium tuberculosis KatG jest niefunkcjonalna. Nie sprawia to, że prątki są mniej patogenne, uniemożliwia jednak działanie antybiotyku i stwarza warunki do rozwoju lekooporności. Izoniazyd wywiera bowiem napór selekcyjny, przez co na "polu bitwy" pozostają i namnażają się prątki z niefunkcjonalną katalazą.
      U ludzi bakterie są zamykane w przypominających cysty ziarniniakach. Są one pozbawione unaczynienia, co sprawia, że często lek do nich nie dociera. W większości mysich modeli gruźlicy do oceny skuteczności nowych leków nie udaje się odtworzyć tych zmian patologicznych. Nie można więc powiedzieć, jak lek zachowa się przy zaawansowanej chorobie płuc, jaką zwykle jest gruźlica człowieka.
      Porównując izoniazyd i AN12855, zespół Robertsona wykorzystał myszy, u których występowały ziarniniaki (model C3HeB/FeJ). Odkryliśmy, że leki bardzo się różniły pod względem zdolności do zabijania patogenów w silnie zmienionych chorobowo tkankach. AN12855 okazał się skuteczniejszy, bez tendencji do wywoływania dostrzegalnej lekooporności.
      To, że AN12855 wypadł lepiej, nie powinno dziwić, gdyż lek ten lepiej sobie radził z wnikaniem i pozostawaniem w ziarniniakach. Czy przekłada się to na poprawę terapii gruźlicy człowieka, ustalimy w ramach przyszłych badań.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Białoruscy lekarze informują o nowym leku przeciwgruźliczym, który całkowicie zmienia obraz walki z tą chorobą. Prowadzone od miesięcy testy na Białorusi, kraju o jednym z najwyższych na świecie odsetków wielolekoopornej gruźlicy, wykazały, że połączenie bedaquiliny z innymi antybiotykami prowadzi do całkowitego wyzdrowienia ponad 90% chorych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia dotychczasowe metody leczenia pozwalają na wyleczenie 55% pacjentów z wielolekooporną gruźlicą.
      Białorusiny podawali nowy lek 181 pacjentów, z których 168 całkowicie wyzdrowiało. Tak wysoki, wynoszący 93%, odsetek wyzdrowień został w dużej mierze osiągnięty też podczas testów bedaquiliny w innych krajach Europy Wschodniej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej.
      Wyniki tych badań potwierdzają, że nowe leki, takie jak bedaquilina mogą leczyć i całkowicie zmienić reguły gry w ratowaniu pacjentów cierpiących na wielolekooporną ekstremalnie trudną do wyleczenia gruźlicę, mówi Paula Fujiwara, dyrektor naukowa The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease.
      Generalnie rzecz ujmując, nasze obecnie badania potwierdziły skuteczność bedaquiliny i pokazały, że jest to bezpieczny lek, mówi główna autorka badań, Alena Skrahina z Państwowego Centrum Badań Pulmonologicznych i Gruźliczych w Mińsku.
      Gruźlica to najbardziej śmiercionośna na świecie choroba zakaźna. Każdego roku umiera na nią 1,7 miliona osób. Zabija ona trzykrotnie więcej ludzi niż malaria i jest odpowiedzialna za najwięcej przypadków śmierci wśród osób cierpiących na HIV/AIDS.
      Mimo tego, że jest tak rozpowszechnioną i zabójczą chorobą, badania nad nią są mocno niedofinansowane. Przeznacza się na nie 10-krotnie mniej pieniędzy, niż na badania nad HIV/AIDS.
      Wielolekooporna gruźlica jest oporna na dwa najpopularniejsze leki. Zdaniem ekspertów, rozprzestrzenia się ona z powodu złego leczenia gruźlicy. Największym paradoksem jest tutaj fakt, że gruźlice można w pełni wyleczyć. Jest to jednak skomplikowane. Leczenie trwa sześć miesięcy i wymaga wielokrotnego podawania leków w ciągu dnia. W wielu miejscach na świecie leki są źle przechowywane lub też kończą się zanim kuracja dobiegnie końca. Prowadzi to do pojawiania się lekoopornej gruźlicy. WHO informuje, że wielolekooporna gruźlica występuje w co najmniej 117 krajach świata.
      Bedaquilina, w przeciwieństwie do wielu innych antybiotyków, nie atakuje bakterii bezpośrednio. Bierze ona na cel enzymy, które pomagają w rozprzestrzenianiu się choroby. Występują przy tym skutki uboczne jednak, jak wykazały najnowsze testy, są one mniej poważne, niż początkowo sądzono.
      Gruźlica, w przeciwieństwie do tak głośnej choroby jak AIDS, jest postrzegana jako choroba z przeszłości. Stąd też poważne jej niedofinansowanie. Na szczęście ostatnio państwa członkowskie ONZ zdecydowały się na podjęcie z nią walki. Postanowiono, że w celu zakończenia epidemii gruźlicy zostanie wydatkowane 13 miliardów dolarów rocznie i dodatkowo przeznaczono 2 miliardy USD na badania nad gruźlicą. Dotychczasowy budżet badawczy wynosił 700 milionów USD.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z MIT wykazali, że dzięki kombinacji antybiotyków i probiotyków możliwe jest wytępienie dwóch szczepów lekoopornych bakterii, które często infekują rany. Aby to osiągnąć, zamknęli bakterie probiotyczne w ochronnej powłoce z kwasu alginowego, co uchroniło je przed zabiciem przez antybiotyki.
      Obecnie wiele bakterii zyskało oporność na antybiotyki, co jest poważnym problemem z punktu widzenia ludzkiego zdrowia. Myślimy, że jednym ze sposobów walki z nimi jest zamknięcie w kapsułach probiotyków i umożliwieniem im wykonywania ich pracy, mówi Ana Jaklenec z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT.
      Jeśli przyszłe testy na zwierzętach i ludziach wykażą skuteczność tego podejścia, odpowiednie kombinacje probiotyków i antybiotyków mogą zostać zintegrowane ze środkami opatrunkowymi, gdzie pomogą leczyć chronicznie zakażone rany.
      Już wcześniej naukowcy próbowali leczyć chroniczne rany za pomocą bakterii probiotycznych i w przypadku pacjentów z oparzeniami można było mówić o pewnych sukcesach. Jednak zwykle bakterie probiotyczne nie są w stanie zwalczyć mikroorganizmów infekujących rany. Połączenie probiotyków z antybiotykami mogłoby dać lepsze wyniki, ale antybiotyki zabiją probiotyki.
      Naukowcy z MIT poradzili sobie z tym problemem, zamykając probiotyki w ochronnej powłoce. Wybrali kwas alginowy, ponieważ jest już on używany w opatrunkach, a jego zadaniem jest odciąganie wilgoci z rany. Ponadto zespół z MIT zauważył, że kwas ten wchodzi w skład biofilmu, za pomocą którego bakterie chronią się przed antybiotykami. Przeanalizowaliśmy skład biofilmów i odkryliśmy, że podczas infekcji bakteriami Pseudomonas kwas alginowy odgrywa ważną rolę, chroniąc bakterię przed antybiotykami. Dotychczas nikt nie wpadł na pomysł, by wykorzystać to do ochrony dobroczynnych bakterii przed antybiotykami, mówi główny autor badań, Zhihao Li.
      Na potrzeby badań wykorzystano komercyjnie dostępny środek Bio-K+, który zawiera trzy szczepy Lactobacillus. Wiadomo, że zabijają one metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA). Nie jest jednak znany mechanizm, za pomocą którego są w stanie tego dokonać. Probiotyk został zamknięty z ochronnej powłoce z kwasu alginowego i połączony z tobramycyną, antybiotykiem, który zabija Pseudomonas aeruginosa, kolejną bakterię infekującą rany. Podczas testów laboratoryjnych połączony antybiotyk z probiotykiem zabijały wszystkie MRSA i Pseudomonas aeruginosa na szalce Petriego. Gdy podobne testy przeprowadzono bez zamykania probiotyków w powłoce ochronnej, ginęły one od antybiotyku, przez co MRSA przeżywały.
      Gdy użyjemy jednego z tych środków, albo probiotyku, albo antybiotyku, nie będzie on w stanie zabić wszystkich patogenów. To bardzo ważne w praktyce klinicznej, gdzie mamy do czynienia z ranami zakażonymi różnymi bakteriami, a antybiotyki nie są w stanie zabić ich wszystkich, dodaje Li.
      Dodatkową zaletą środków wykorzystanych podczas wspomnianych badań jest fakt, że zarówno probiotyki, jak i kwas alginowy są już dopuszczone do użytku na ludziach.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...