Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Gruźlica, jedna z najpoważniejszych chorób zakaźnych człowieka, wciąż jest dla medycyny ogromnym wyzwaniem. Choć znamy leki zdolne do zabicia żywych bakterii, zniszczenie ich form przetrwalnych było dotychczas niezwykle ciężkie. Istnieje jednak szansa, że nowy lek pomoże rozwiązać ten problem.

 

Typowa infekcja prątkami gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) kończy się przeważnie powstrzymaniem rozwoju zakażenia, lecz bardzo często nie udaje się zwalczyć mikroorganizmów, które pozostały we wnętrzu komórek chorego. Stanowią one istotny problem, gdyż w niekorzystnych okolicznościach (np. podczas infekcji innym mikroorganizmem) moze dojść do ponownej aktywacji bakterii i rozwoju tzw. gruźlicy popierwotnej. Jest to niezwykle istotne, gdyż niewyleczona do końca choroba stanowi istotne zagrożenie epidemiologiczne. Opracowany niedawno lek, któremu nadano nazwę kodową R207910, ma szansę zmienić tę niekorzystną sytuację.

 

Substancja przechodzi obecnie testy pozwalające na ocenę jej skuteczności w zwalczaniu "uśpionych" (latentnych) form M. tuberculosis, które wcześniej wykazały się opornością na standardowe metody leczenia. Lek wpływa na funkcjonowanie bakteryjnej syntazy ATP - enzymu odpowiedzialnego za produkcję podstawowego nośnika energii w komórce. Co prawda potrzeby energetyczne prątków są podczas fazy latencji znacznie zmniejszone, lecz nie są zerowe. Oznacza to, że zablokowanie funkcjonowania bakteryjnej syntazy ATP może doprowadzać do śmierci prątków.

 

Skuteczność leku oceniono na 95%. Dla porównania, stosowany obecnie lek, izoniazyd, w ogóle nie wpływa na bakterie w stanie latencji. Co ciekawe, skuteczność R207910 była wyższa w stosunku do bakterii uśpionych, niż do tych aktywnie dzielących się. Może to oznaczać, że dla pełnego wyleczenia infekcji konieczne będzie stosowanie zarówno nowego leku, jak i standardowej terapii izoniazydem lub dowolnym innym terapeutykiem. Niestety nie została też jeszcze ustalona data pierwszych testów na ludziach ani tym bardziej data wprowadzenia leku na rynek.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

nie nazwał bym tego naokautem.

nie wiadomo ile czasu będzie potrzeba żeby prątki rozwinęły mechanizm oporności na ten specyfik. a wydaje mi sie że nie będzie to trudne. S. aureus wytworzył oporność na linezolid już w kilka (2-3) lat po jego wprowadzeniu...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

O, szpaku się pojawił ;)

 

Co do tego leku, wydaje mi się, że jest cień nadziei. Zobacz, że w przypadku oporności na antybiotyki wystarczało przeważnie wytworzenie pojedynczego enzymu, który potem przechodził modyfikacje. Tymczasem jeśli uderzy się bezpośrednio w syntazę, na dodatek u formy uśpionej, wówczas bakteria może zwyczajnie nie zdążyć wytworzyć oporności. No, ale zobaczymy, praktyka pokaże.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

nie nazwał bym tego naokautem.

nie wiadomo ile czasu będzie potrzeba żeby prątki rozwinęły mechanizm oporności na ten specyfik. a wydaje mi sie że nie będzie to trudne. S. aureus wytworzył oporność na linezolid już w kilka (2-3) lat po jego wprowadzeniu...

Czyli będą musieli naukowcy prowadzić badania dłużej. Epidemia, mam nadzieję nam nie grozi, nie spieszmy się zbyt z tym. Lepiej, żeby gruntownie to sprawdzili.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

epidemia???

;) jeśli chodzi o latentne zakażenia M. tuberculosis to już można mówić o pandemii. tylko że nie zawsze latentne zakażenie przeistacza się w aktywną gruźlicę. co do antybiotyku. nie ma co się łudzić oporność na niego się rozwinie na pewno prędzej czy później, i należy się z tym liczyć, chodzi o to aby mając to na uwadze, planowac odpowiednio terapię i ściśle kontrolować podawanie antybiotyku.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Na pewno, ale mimo wszystko warto szukać nowych leków, nawet jeśli mają one być tylko protezą zajmującą przez jakiś czas (oby skutecznie!) miejsce realnej terapii. Czy się to niektórym podoba, czy nie, z braku alternatywy jest to (według mnie, rzecz jasna) jedyne poprawne rozwiązanie tego problemu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

ale ja wcale nie potępiam tego ze się szuka jestem za nasileniem przyspieszeniem/ poszukiwań. to jest wyścig chodzi o to by być o krok przed bakteriami...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Trzeba jeszcze pamiętać że odporności kosztują - takie organizmy są ewolucyjnie maksymalnie wyśrubowane, a tu np. zamiast super wydajnej syntazy ATP musi użyć troszkę zmienionej ale i pewnie odrobinę mniej wydajnej ...

Przy długiej i wyrównanej walce z naszymi organizmami, takie drobne zmniejszenie efektywności ich metabolizmu a więc także np. szybkości rozmnażania, może przechylić szalę...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Trzeba jeszcze pamiętać że odporności kosztują - takie organizmy są ewolucyjnie maksymalnie wyśrubowane, a tu np. zamiast super wydajnej syntazy ATP musi użyć troszkę zmienionej ale i pewnie odrobinę mniej wydajnej ...

Przy długiej i wyrównanej walce z naszymi organizmami, takie drobne zmniejszenie efektywności ich metabolizmu a więc także np. szybkości rozmnażania, może przechylić szalę...

jakoś do tej pory powstawanie form opornych na antybiotyki przez modyfikowanie białek funkcjonalnych np PBP w oporności na beta laktamy, czy białek rybosomalnych w oporności na glikozaminoglikany czy makrolidy tej szali nie przechyliło.... no a poza tym nie wiadomo czy taka wymuszona modyfikacja nie prowadziła by do wytworzenia enzymu cechującego się wyższą aktywnością....

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tylko zwróć uwagę, że ten nowy lek uderza w absolutnie podstawową czynność życiową. Na dodatek terapia tym lekiem to trochę takie kopanie leżącego, bo bakteria jest nieaktywna. Oczywiście nie mówię, że jest to rozwiązanie ostateczne, ale jest szansa, że pozwoli zdusić problem na dłużej, niż np. beta laktamy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

a niby synteza białka, czy replikacja DNA, czy synterza mRNA to nie są podstawowe czynności??

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

nie nazwał bym taż stadium latentnego zakażenia leżeniem...

jest to raczej stadium w którym obie strony mówią pas... ale prątki nie są skazane przegraną w tym stadium, po wielu latach mogą ulec reaktywacji, ale nie dojdzie z z AKAŻENIA LATENTNEGO DO ELIMINACJI. (zakładam nie używanie antybiotyków) a jedynie potencjał układu odpornościowego.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

a niby synteza białka, czy replikacja DNA, czy synterza mRNA to nie są podstawowe czynności??

Na pewno mniej podstawowe, bo żadna z nich nie zachodzi bez ATP. Za to jednorazowa transkrypcja i translacja  pojedynczego białka wystarczają, żeby syntaza ATP funkcjonowała.

 

A co do tego "leżenia" - jakby nie było, bakteria jest wtedy znacznie mniej aktywna i nie ma większego pola manewru.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

bakteria jest wtedy mniej aktywne po to żeby przetrwać ten okres to że jest zdolna do takiego stanu jest ważną zdolnością warunkującą chorobotwórczość... odnośnie tego co jest ważniejsze można by się spierać  i spór był by podobny do tego  o to czy pierwsze było jajko czy kura....

jednak sięgając do początków... kwasy nukleinowe były pierwsze, przed syntetazą ATP... i  to dużo przed ATP moze w komórce powstawać na różnej drodze, nie tylko w łańcuchu oddechowym, w samej glikolizie też powstaje ATP, fermentacji, również. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ale kwasy nukleinowe nie są chwilowo potrzebne tej danej komórce, która ma pod dostatkiem białek, by funkcjonować. A to, czy produkcja ATP z innych źródeł byłaby wystarczająca, też nie jest oczywiste.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

skoro komórka nie syntetyzuje kwasów nukleinowych ani białek, to zapotrzebowanie na ATP jest dużo niższe. stan anabiozy jest utrzymaniem niskiej aktywności metabolicznej, ale pewien poziom syntezy musi być utrzymywany (zwłaszcza mRNA, a potem białek) każdy układ biologiczny musi się bronić przed wzrostem entropi...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Doobra, nie ma chyba sensu ciagnąć tego dalej ;) Najważniejsze, żeby terapia działała :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

no do terapi to jeszcze daleko, i nie jednym lekiem a nadal kilkoma. problem też stanowi nie sama perspektywa nabycia lekooporności, ale również wykrycia takich utajonych zakażeń... na razie nie ma na to skutecznej metody...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jasne że bakterie często mają wiele alternatyw, jednak w sytuacji podbramkowej szukają raczej pierwszej lepszej, byleby działało - byleby przeżyć.

Bakterie które uzyskały odporność, gdy już nie jest potrzebna chyba zwykle z czasem ją tracą - uodpornione są wypierane przez te które zamiast przeznaczać część energii/efektywności na odporność, przeznaczały ją np. na rozmnażanie - te w znalezionym przez ewolucję optimum efektywności .

 

Ale nie mówię że to jest efekt na który należy liczyć, tylko raczej rodzaj pocieszenia ;)

Jednak okres uśpienia wydaje się najlepszym czasem ataku ... choć pewnie z czasem uodpornione i tak przejmą ich niszę ekologiczną ...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

no do terapi to jeszcze daleko, i nie jednym lekiem a nadal kilkoma. problem też stanowi nie sama perspektywa nabycia lekooporności, ale również wykrycia takich utajonych zakażeń... na razie nie ma na to skutecznej metody...

Mnie bardzo zastanawia (cóż, wiedzy z mikrobiologii szczególnie wiele nie mam), czy ktoś próbował i jeśli tak, to z jakim skutkiem, immunoterapii. Przecież nawet uśpiona bakteria jest prezentowana w kontekscie MHC I, więc powinna istnieć spora szansa. Na pewno działoby się to ze szkodą dla nabłonka płuc, ale chyba lepsze to, niż stałe nosicielstwo bakterii.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

myślisz w dobrym kierunku prace trwają zwłaszcza pana Kauffmana z niemiec (bardzo sympatyczny czlowiek, jego dziadek był polakiem) opracowana przez niego szczepionka jest w II fazie testów i zapowiada się obiecująco. a polega na wzmaganiu odpowiedzi typu Th1 i Tc na infekcję prątkami. nie masz racji co do tego że prątki w fazie latentnego zakażenia są w makrofagach. one są zamknięte w czymś co nazywamy zserowaciałymi gruzełkami powstają one jako wynik wytworzenia pewnej równowagi... komórki układu odpornościowego otaczają w nich prątki i uniemożliwiają im wydostanie się, nie są jednak w stanie ich wybić.... co jest spowodowane samą regulacją cytokinową w układzie immunologicznym, (przełączeniem odpowiedzi na produkcję przeciwciał przeciw prątkowym, produkcją TNF-a) takie gruzełki wyglądają w ten sposób że w części centralnej jest obszar nekrozy z prątkami w stanie anabiozy, otoczone to jest przez makrofagi olbrzymie z komórkami DC a to z kolei otaczają limfocyty. to wszystko ulega zwapnieniu, i przez całe życie człowieka może utrzymywać prątki w środku... może ale nie musi bo może dojść do upłynnienia gruzełków  i rozwoju gruźlicy wtórnej... 

dotychczas stosowana szczepinka BCG jest malo skuteczna i nie we wszystkich krajach się ją stosuje, ale ja uważam że lepiej stosować... ale to inna bajka

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A gdzie ja napisałem, że w makrofagach? Przecież MHC I jest na każdej komórce jądrzastej :) Chyba pomyliło Ci się z MHC II, które jest zresztą nie tylko na makrofagach. Ale i tak dzięki za informacje ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

wiem gdzie wystepują MHC poszczególnych klas a o makrofagach pisałem dlatego ze w przebiegu zakażenia prątkami to właśnie makrofagi alweolarne odgrywają kluczowa role, i one też stanowią niszę życiową prątków. więc wyprzedzając ten fakt napisałem o makrofagach. no a poza tym...

komórki nabłonkowe to być nie mogą bo prątki nie mają zdolności aktywnego wnikania do komórek. one dostają się do komórek na drodze fagocytozy, a tej komórki nabłonkowe nie posiadają

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie wiemy jeszcze, w co prócz syntazy ATP prątków uderza ten nowy cudowny lek.

Ale i tak zda się psu na budę, bo prątki (Kocha i inne właściwe) występują powszechnie w przyrodzie i zwalczenie ich w organizmie zrobi tylko miejsce nowym szczepom.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

niektóre występują w org jako komensale i zwalczać ich nie trzeba, inne bezwzględnie patogenne należy zwalczać zawsze, ale i kolonizacja nimi nie zdarza się od tak po prostu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniaki i dzieci o niskiej wadze urodzeniowej standardowo otrzymują antybiotyki. Mają one zapobiegać infekcjom, na które takie dzieci są bardzo narażone. Jednak, jak donoszą uczeni z University of Melbourne, podawanie antybiotyków na wczesnym etapie życia może negatywnie odbijać się na życiu dorosłym. Uczeni zauważyli, że u nowo narodzonych myszy, ma to długotrwałe skutki dla mikrobiomu, jelitowego układu nerwowego i funkcjonowania jelit.
      Zwierzęta, którym podawano antybiotyki już od pierwszych godzin życia miały później zaburzone funkcje układu pokarmowego, w tym ruchomość jelit, a w życiu dorosłym cierpiały na objawy przypominające biegunki.
      W artykule Neonatal antibiotics have long term sex-dependent effects on the enteric nervous system opublikowanym na łamach The Journal of Physiology czytamy: Na całym świecie niemowlęta i małe dzieci są wystawiona na działanie największych dawek antybiotyków. Mamy coraz więcej dowodów na to, że wczesne wystawienie na te leki prowadzi do późniejszej podatności na wiele chorób, w tym na zaburzenia pracy jelit, jednak dotychczas nie był jasny wpływ antybiotyków na fizjologię jelit i jelitowy układ nerwowy.
      Dlatego też naukowcy przez 10 dni po urodzeniu podawali myszom wankomycynę, a po 6 tygodniach, gdy myszy były w wieku młodych dorosłych, sprawdzali, jaki miało to wpływ na ich okrężnicę. Odkryliśmy, że wankomycyna w różny sposób zaburzyła funkcjonowanie jelit u samic i samców. W przypadku samic doszło do znaczne wydłużenia czasu przechodzenia pokarmu przez jelita w porównaniu z grupą kontrolną, a u samców znacząco zmniejszyła się ilość wydalanych odchodów. U obu płci odchody miały też wyższy odsetek wody, co jest objawem podobnym do biegunki.
      Uczeni zauważyli też, zależne od płci, różnice w składzie chemicznym i aktywności Ca2+ w neuronach splotu błony mięśniowej (splocie Auerbacha), które biorą udział w kontroli motoryki jelit oraz w neuronach błony podśluzowej, umożliwiającej przesuwalność błony śluzowej układu pokarmowego względem podłoża. U samców neurony splotu błony mięśniowej zostały bardziej uszkodzone przez antybiotyk niż u samic. U obu płci zauważono przeciwstawne sobie zmiany w neuronach błony podśluzowej.
      Wankomycyna doprowadziła też do znacznych zmian w mikrobiomie okrężnicy i pozbawiła ją części receptorów serotoninowych, odgrywających ważną rolę w ruchach perystaltycznych. To pierwsze badania, podczas których wykazano długotrwałe skutki podawania noworodkom antybiotyków na jelitowy układ nerwowy, mikrobiom i receptory serotoninowe.
      Uczeni już planują dalsze badania, podczas których chcą dokładnie poznać mechanizm działania antybiotyków na układ pokarmowy u obu płci. Chcą się tez dowiedzieć, czy wczesne podawanie antybiotyków ma wpływ na metabolizm i funkcjonowanie mózgu w późniejszym życiu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy badań przedklinicznych informują o odkryciu nowej klasy leków, które mogą zwalczać antybiotykooporne szczepy Mycobacterium tuberculosis. Konieczne będą dalsze badania, ale niska dawka efektywna i wysokie bezpieczeństwo, jakie zauważyliśmy we wstępnych testach wskazują, że nowe leki mogą być realną alternatywą dla obecnie stosowanych metod walki z gruźlicą, mówi współautor badań doktor Ho-Yeon Song z Soonchunhyang University w Korei Południowej.
      Naukowcy przyjrzeli się wielu związkom roślinnym, poszukując wśród nich takich, które zwalczałyby M. tuberculosis. Z korzeni obojnika z gatunku Cynanchum atratum, który używany jest w chińskiej medycynie, wyizolowali związek o nazwie deoxypergularinine (DPG). W trakcie poprzednich badań wykazali, że hamował on działanie nie tylko zwykłego M. tuberculosis, ale również szczepów opornych na działanie leków. Dowiedli też, że połączenie tego związku ze standardowymi lekami zmniejszyło minimalne dawki leków potrzebnych do zwalczania szczepu H37Ra.
      Teraz naukowcy opracowali i przetestowali liczne analogi DPG. Zidentyfikowali całą klasę środków pochodnych (PP) zawierających w strukturze grupy fenantrenowe i pirolidynowe, które efektywnie zwalczają M. tuberculosis wykazując przy tym minimalną toksyczność dla komórek. Okazało się, że środki te są efektywne w niższych stężeniach niż obecnie stosowane leki. Mają więc większy potencjał zwalczania szczepów antybiotykoopornych.
      W ramach eksperymentów przez 4 tygodnie leczyli trzema pochodnymi – PP1S, PP2S i PP3S – szczury zainfekowane gruźlicą i wykazali skuteczność tych środków w porównaniu ze zwierzętami nieleczonymi. Ponadto dowiedli, że po 2 tygodniach podawania wysokich dawek i 4 tygodniach stosowania dawek średnich, u zwierząt nie wystąpiły skutki uboczne.
      Niezwykle istotnym odkryciem było spostrzeżenie, że wspomniane środki pochodne nie wpływają negatywnie na mikrobiom. Antybiotyki zwykle niszczą florę bakteryjną jelit. Tymczasem testowane środki miały minimalny wpływ na mikrobiom zwierząt.
      Uczeni przeprowadzili też badania in vitro, by sprawdzić, w jaki sposób badane środki zwalczają M. tuberculosis. Okazało się, że biorą one na cel gen PE-PGRS57, który występuje jedynie u tej bakterii. To wyjaśnia wysoką selektywność oraz skuteczność nowych leków.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gruźlica, jedna z najbardziej śmiercionośnych chorób zakaźnych, została na szeroką skalę wprowadzona w Amerykach przez kolonizujących je Europejczyków. Hipotezę tę potwierdza chociażby różnorodność jej szczepów, która w Amerykach jest podobna do różnorodności w Europie. Jednak od 1994 roku wiemy, że choroba ta dotarła do Nowego Świata jeszcze zanim zjawili się tam Europejczycy. DNA gruźlicy zidentyfikowano w liczącej 1000 lat mumii z wybrzeży Peru. W 2014 roku dokonano zaś zdumiewającego odkrycia na temat pochodzenia patogenu.
      Przed 8 laty z trzech mumii z Peru udało się pozyskać kompletny genom gruźlicy. Okazało się wówczas, że to Mycobacterium pinnipedii, zarażający głównie morskie ssaki. Od dawna wiadomo, że dawni mieszkańcy peruwiańskich wybrzeży polowali na foki i uchatki. To odkrycie kazało jednak postawić sobie pytanie, jakim wariantem gruźlicy zarażone były osoby żyjące w czasach prekolonialnych z dala od wybrzeży.
      Naukowcom z Danii, USA, Niemiec i Kolumbii udało się właśnie rozwiązać tę zagadkę. Na łamach Nature Communications informują oni o przebadaniu 9 szkieletów osób żyjących w głębi lądu w Peru i w Kolumbii w czasach sprzed kolonizacji. Udało im się zidentyfikować trzy nowe genomy gruźlicy. Wszystkie one przypominały M. pinnipedii. Jednocześnie zarówno dane archeologiczne, jak i badania izotopów w kościach tych ludzi wskazują, że nie jadły one mięsa kręgowców morskich. Nie mogły więc zarazić się bezpośrednio od nich.
      Jak zatem doszło do infekcji? Naukowcy nie są obecnie w stanie dokładnie tego określić. Jednak wiadomo, że bakterie gruźlicy potrafią dość łatwo „przeskakiwać” pomiędzy gatunkami ssaków. Możliwe są więc dwie drogi zawleczenia gruźlicy z wybrzeży w głąb lądu. Mogło się to odbyć za pośrednictwem zwierząt, która zaraziły się od fok, choroba wędrowała coraz dalej i dalej od wybrzeży, aż zaraziła ludzi. Mogło też dojść do przenoszenia pomiędzy ludźmi, za pośrednictwem szlaków handlowych. Nie można też wykluczyć połączenia obu tych dróg - ludzi zarażających się do zwierząt i zwierząt zarażających się od ludzi, roznoszących gruźlicę po kontynencie.
      Gruźlica atakuje przede wszystkim płuca, jednak może też rozprzestrzenić się na kości i pozostawić na nich ślady. Takie ślady są znane lekarzom i antropologom już od XIX wieku. W 1973 roku paleoantropolog Marvin Allison jako pierwszy wskazał, że zmumifikowane dziecko z Peru, które zmarło około 700 roku naszej ery, miało w organizmie kwasooporne bakterie, prawdopodobnie prątki gruźlicy. Na ostateczne potwierdzenie, że gruźlica atakowała mieszkańców Ameryki przed kontaktem z Białymi, musieliśmy poczekać kolejnych 20 lat. Teraz zaś wiemy, że bakterie, których nosicielami są morskie ssaki, dotarły w głąb kontynentu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
      Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
      Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
      Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
      Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
      Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Chłopcy, którym w ciągu dwóch tygodni po narodzeniu podano antybiotyki, z większym prawdopodobieństwem będą znacznie niżsi i lżejsi niż ich rówieśnicy. Efektu takiego nie zaobserwowano u dziewczynek. Takie wnioski płyną z badań, które przeprowadził Samuli Rautava i jego koledzy z Uniwersytetu w Helsinkach. Finowie postanowili zbadać długoterminowe skutki podawania antybiotyków dzieciom, które nie ukończyły 2. tygodnia życia.
      Na potrzeby swoich badań naukowcy przyjrzeli się 12 422 dzieciom od momentu urodzenia się do wieku 6 lat. Wszystkie dzieci urodziły się w latach 2008–2010 w Szpitalu Uniwersyteckiego w Turku. Wśród badanych było 1151 dzieci, którym w ciągu pierwszych 14 dni życia podano antybiotyki, gdyż lekarze podejrzewali u nich infekcję bakteryjną.
      Analiza wykazała, że dzieci, którym tak wcześnie podano antybiotyki z większym prawdopodobieństwem są w pierwszych sześciu latach życia znacznie niższe i lżejsze niż ich rówieśnicy, którzy antybiotyków nie dostali. Zjawisko takie zaobserwowano wyłącznie w odniesieniu do chłopców. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że podanie antybiotyków w pierwszych dniach życia niesie ze sobą długoterminowe skutki, mówi Rautava.
      Naukowcy podejrzewają, że antybiotyki powodują długoterminowe zmiany mikrobiomu jelit, co skutkuje niższym wzrostem. Jak mówi współautor badań, Omry Koren z Uniwersytetu Bar-Ilan w Izraelu, mikrobiom jelit to „zapomniany organ”. Pomaga on w trawieniu, bierze udział w rozwoju układu odpornościowego, chroni nas przed szkodliwymi bakteriami. Dopiero zaczynamy poznawać olbrzymią rolę, jaką mikrobiom ten odgrywa w naszym życiu. Gdy używamy antybiotyków, by zabijać bakterie chorobotwórcze, zabijamy też korzystne bakterie, mówi Rautava.
      Naukowcy, by sprawdzić, czy mniejsze wzrost i waga chłopców są spowodowana podawaniem antybiotyków, podali myszom mikroorganizmy z kału dzieci, którym podawano i nie podawano antybiotyków. Okazało się, że samce myszy – ale już nie samice – były mniejsze i lżejsze, gdy na początku życia zetknęły się z mikroorganizmami od dzieci, którym podano antybiotyki.
      Naukowcy wciąż nie wiedzą, dlaczego problem dotyczy tylko chłopców. BartinBlaser z Rutgers University spekuluje, że przyczyną mogą być różnice w ekspresji genów w jelitach. Różnice takie ujawniają się między płciami już 2 dni po urodzeniu.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...