Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

szpaku

Użytkownicy
 Pokaż profil  Zobacz aktywność

  • Liczba zawartości

    111

  • Rejestracja

  • Ostatnia wizyta

    nigdy

Reputacja

0 Neutralna

O szpaku

  • Tytuł
    Gwarek

Informacje szczegółowe

  • Płeć
    Mężczyzna
  • Lokalizacja
    łódź
  • Zainteresowania
    ...and nothing else matters
  1. szpaku
    no to był muj komentarz odnośnie twojego stwierdzenia o dezynfekcji. a w ogóle to czemu nie?? bakterie z wolnymi rodnikami jakoś sobie radzą, niektóre są w stanie przeżywać wybuch tlenowy komórek odpornościowych
  2. szpaku
    Na dezynfekcję?? bardzo łatwo i bardzo czesto... dlatego zaleca się zmiany śroodka do dezynfekcji co kilka miesięcy na środek bazujący na innym związku. poza tym dezynfekcja sama z natury oznacza nie usuwanie całkowite drobnoustrojów, a jedynie zmniejszenie ich ogólnej liczby z wyeliminowaniem tych patogennych. problem w tym że w przypadku dezynfekcji bardzo ważne są czynniki dodatkowe które będą zmniejszały efektywność bujczą a zarazem szanse nabyci aodporności
  3. szpaku
    hm ciekawe w jakich warunkach je wychodowali
  4. szpaku
    Tak od siebie tylko dodam Chlamydiae to nie jest nazwa rodzaju tylko rodziny.
  5. szpaku
    ja bym "związki" z tego cytatu nazwał poprostu opsoninami.
  6. szpaku
    spójrz na tytuł artykułu "blood-derived inflamatory dendritic cells in lymph nodes stimulate acute Thelper type one immune response". blood derived DC - to nadal chodzi o komórki dendrytyczne tylko takie których komórkami prekursorowymi są monocyty a nie komórk i mieloidalne szpiku.
  7. szpaku
    nie...już dawno udowodniono rolę komórek dendrytycznych istnieje cała masa danych doświadczalnych wskazujących na rolę DC w prezentacji antygenu i indukowaniu odpowiedzi. nie od dziś wiadomo że monocyty mogą być źródłem komórek dendrytycznych. jak myślisz co ulegnie łatwiej aktywacji monocyt do aktywnej komórki DC czy nie aktywna komórka DC do aktywnej?? artykuł wskazuje nie wątpliwie na fakt że droga generowania in vivo komórek DC z monocytów jest ważniejsza niż nam się wydawało. natomiast zupełnie nie rozumiem dlaczego napisano w doniesieniu o Th1 jako o subpopulacji ważnej w zwalczaniu wirusów. to są 2 różne rzeczy odporność przeciw wirusowa i odporność na patogeny wewnątrzkomórkowe, fakt że limfocyty te oddziałują przez CD95 z komórkami docelowymi indukując apoptozę, ale nie uznał bym ich za kluczowe w odporności wirusowej
  8. szpaku
    hmm... dlaczego nie skuteczna?? taka hipotetyczna maść wspomagała by funkcję komórki dendrytycznej a nadal to komórka dendrytyczna jest głównym elementem zapoczątkowujący rozwój reakcji swoistej. nie czytałem całego artykułu jedynie abstrakt bo nie mam dostępu do nature dlatego przed konkretniejszymi wypowiedziami się wzbraniam, poza tym bardzo bym chciał dokładnie metodykę przeczytać jak oni co po kolei robili. poza tym sam dogmat komórek dendrytycznych zakłada że funkcjonują one jako tacy tkankowi strażnicy, wyłapując antygeny w tkankach (odbierając ten sygnał o zagrożeniu, przetwarzając go i przenosząc do drenujących węzłów chłonnych). monocyt jest komórką krwi jego rola w indukowaniu odpowiedzi immunologicznej polegała by na wychwycie ag z krwi, lub z tkanek po wcześniejszym napływie do tkanek objętych infekcją, i przenoszeniu antygenu do węzłów chłonnych w czasie którego przeistaczał by się w komórkę dendrytyczną. pytanie w przypadku jakich infekcji się tak dzieje, jakich patogenów? nie chcę się wypowiadać jeśli nie przeczytam tego artykułu dokładnie.
  9. szpaku
    hmmm aż tak wielką rewolucją to nie jest... bo to nadal sa komórki dendrytyczne... a nie od dziś wiadomo że populacja komórek dendrytycznych jest heterogenna zarówno pod względem pochodzenia, jak i funkcjonalno-czynnościowym. sam w pracy uzyskuje DC z monocytów krwi obwodowej. Swoją drogą ma ktoś dostęp do pełnej wersji artykułu? bo coś mi tu się nie podoba . I proszę ani słowa o komisjach etycznych... oj dają się we znaki
  10. szpaku
    jakie dane nanosić nic nie naniesiemy bo i tak nie bedziemy wiedzieli co dokładnie za dany efekt odpowiada zresztą nie da się przypisać konkretnego efektu do nosicielstwa określonego allelu proteomika, proteomika i jeszcze raz proteomika. a poza tym nie masz racji że raz wykonane sekwencjonowanie będzie ważne całe życie co z mutacjami??? wzrost liczby zsekwencjonowanych genomów przyczyni się do utworzenia nowych powiązań określonych grup genów z kolejnymi predyspozycjami pod warunkiem analizy osób blisko spokrewnionych z których jedna wykazuje dana cechę a druga nie a odnośnie tego zwracania uwagi najbardziej prawdopodobne wydaje mi się rozpowszechnienie postawy... mogę palić i tak mam predyspozycję, mogę pić i tak mam predyspozycję do... każdy będzie tłumaczył swoje zaniedbanie własnego zdrowia tym że i tak ma do tego predyspozycje i prędzej czy później dane schorzenie u niego wystąpi
  11. szpaku
    zwykli ludzie nic poza gcgcgcgcatgcattgaaacgt.....itd z tego nie odczytają poza tym skoro dojdzie do takiego upowszechnienia technologii to miejmy nadzieje że i wiedza się upowszechni (Boże sam siebie oszukuję...) poza tym każdy może zapaść na choroby układu krążenia (główna przyczyna zgonów w Polsce) każdego może samochód potrącić każdemu jadącemu samochodem może się nagle koło urwać a jakoś się tym nikt nie przejmuje ( mało tego zap**** jak wariat 180 w centrum miasta)
  12. szpaku
    ale w zasadzie taki z sekwencjonowany genom to jeszcze nic nie znaczy. każdy dostanie "świstek" z 46 ciągami literek. Owszem może wyjść posiadanie skłonności do określonych chorób, tyle że posiadanie wariantu sprzyjającego wcale jeszcze nie oznacza że na tego raka w ogóle zachorujemy, poza tym wiele chorób ma podłoże bardziej złożone są całe szeregi genów których pewne wersje sprzyjają ( co nie znaczy że bezwzględnie warunkują) wystąpieniu jakiejś choroby np. alergia, poza tym sama informacja to też nie wszystko w ostatnich latach odkrywamy coraz większą rolę mechanizmów epigenetycznych w kształtowaniu końcowego obrazu fenotypu. nie da się bez badań in vitro powiedzieć w jaki sposób produkt białkowy określonego allelu genu będzie wpływał na funkcjonowanie pozostałych na poziomach potranslacyjnych. Do tej pory nie znamy dokładnych mechanizmów choć by zaangażowanych w indukowanie odpowiedzi typu Th2 (do końca nie jasny jest 3 sygnał aktywacji). do tej pory non stop odkrywamy nowe funkcje nowe role już istniejących i znanych białek i jeszcze sporo ryżu Chińczycy zjedzą nim to wszystko rozwikłamy. a już w ogóle śmieszny jest przynajmniej dla mnie temat doboru terapii (np antybiotykoterapii) w oparciu o taki genom zsekwencjonowany.
  13. szpaku
    no tak tylko że wtedy uzyskają efekt upośledzenia odporności swoistej=nabytej czyli to z czym walczyli u tej pacjentki, chociaż hmmm może dało by się wykombinować coś żeby wyłączać tylko komórki autoreaktywne trzeba pomyśleć
  14. szpaku
    nie zapomniałem bo nie schodziłem... trzymam poziom
  15. szpaku
    masz racje to nie ta półka twoja jest dużo niżej, moja zaś wyżej
×
×
  • Dodaj nową pozycję...