-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy odwrócili u myszy 2 flagowe oznaki starzenia: zmarszczki i wypadanie włosów.
Akademicy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Alabamy w Birmingham podkreślają, że za zauważalne już po paru tygodniach pomarszczenie skóry oraz intensywne wypadanie włosów odpowiada mutacja dominująca negatywna POLG1 (D1135A-POLG1), która prowadzi m.in. do dysfunkcji mitochondriów. Gdy jednak wyłączy się ekspresję tego zmutowanego transgenu, u myszy ponownie pojawiają się gładka skóra i gęste futro i nie da się ich odróżnić od zdrowych osobników w tym samym wieku.
Zespół podkreśla, że chodzi o mutację w genie jądrowym, która wpływa na działanie centrów energetycznych komórki - mitochondriów. U ludzi podczas starzenia widać spadek funkcji mitochondriów, a dysfunkcja tych organelli może napędzać choroby związane z wiekiem. Ubytek DNA w mitochondriach (mtDNA) ma też wpływ na ludzkie choroby mitochondrialne, sercowo-naczyniowe, cukrzycę czy nowotwory.
Mutację wywołuje się u 8-tygodniowych myszy, zaczynając dodawać do pokarmu i/lub wody antybiotyk doksycyklinę. Ponieważ enzym (polimeraza) potrzebny do replikacji DNA staje się nieaktywny, następuje ubytek mtDNA.
W ciągu miesiąca myszy siwieją, mają przerzedzone włosy i spowolnienie ruchowe. Pomarszczona skóra staje się widoczna po 4-8 tygodniach od wywołania mutacji, przy czym samice mają silniej zaznaczone zmarszczki niż samce.
By wykazać, że za zmiany w skórze myszy odpowiada dysfunkcja mitochondriów, po 2 miesiącach myszom przestawano podawać doksycyklinę. Po miesiącu gryzonie zaczynały wyglądać podobnie do kontrolnych zwierząt typu dzikiego.
Zniknęły akantoza, nieprawidłowości gruczołów łojowych, a także defekty w rozwoju mieszków i tworzeniu łodyg włosów. Wzrosła liczba mieszków w fazie anagenu, a spadła liczba mieszków w fazie telogenu.
Po wywołaniu mutacji zaobserwowano niewielkie zmiany w innych narządach, co sugeruje, że w porównaniu do innych tkanek, mitochondria odgrywają w skórze "ważniejszą" rolę.
Autorzy publikacji z pisma Cell Death & Disease opowiadają, że w skórze myszy z wywołaną mutacją występowała podwyższona liczba komórek, widoczne też były pogrubienie zewnętrznej warstwy i anormalne mieszki włosowe oraz nasilony stan zapalny. Łącznie przypominało to ludzkie starzenie środowiskowe (ang. extrinsic aging). Oprócz tego u zwierząt ze zmniejszoną ilością mtDNA występowały zmiany ekspresji 4 markerów związanych ze starzeniem fizjologicznym (ang. intrinsic aging).
W skórze gryzoni wystawionych na działanie doksycykliny obserwowano też nierównowagę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej i ich tkankowo specyficznego inhibitora (równowaga jest konieczna do zachowania włókien kolagenowych).
W przypadku mitochondriów stwierdzono spadek ilości mtDNA, zmienioną ekspresję genów, a także niestabilność superkompleksów mitochondrialnego systemu fosforylacji oksydacyjnej.
Wyeliminowanie mutacji D1135A-POLG1 odtwarzało funkcję mitochondriów i usuwało zmiany skórno-włosowe. Wg dr. Keshava Singha, pokazuje to, że mitochondria są odwracalnymi regulatorami starzenia skóry i utraty włosów.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Jak Kościół katolicki odnosi się do teorii ewolucji Darwina? Od czasu otwarcia archiwów Świętego Oficjum w 1997 roku możliwe stało się poznanie tego zagadnienia w sposób obiektywny i całościowy.
„Kościół a ewolucja” ukazuje jasny i kompletny obraz kontrowersji wokół teorii Darwina w teologii katolickiej i w świecie nauk przyrodniczych. Wyjaśnia m.in. czym jest teoria inteligentnego projektu, czym teistyczny ewolucjonizm, a czym kreacjonizm. Pomimo tego, że napisana jest jako praca naukowa utrzymana została w lekkim i przystępnym stylu.
Czytając ją, prześledzisz debaty dziewiętnastowiecznych teologów i wypowiedzi współczesnych papieży. Dowiesz się, co na temat ewolucji mówi kard. Ch. Schönborn oraz dlaczego jego stanowisko skrytykował bp J. Życiński. Książka Michała Chaberka skierowane jest do wszystkich odważnych ludzi, którzy nie boją się myśleć.
Ze strony wydawnictwa można pobrać plik ze spisem treści [PDF] oraz fragmentem książki [PDF].
O autorze:
Michał Chaberek – dominikanin, (ur. w 1980 r. w Gdańsku) – studiował zarządzanie na Uniwersytecie Gdańskim oraz teologię w Kolegium Dominikanów w Warszawie i Krakowie. W 2007 roku przyjął święcenia kapłańskie. Trzy lata pracował w Lublinie, pełniąc posługę duszpasterza akademickiego, katechety i rekolekcjonisty. W 2011 obronił doktorat z teologii fundamentalnej na UKSW. W tym samym roku uczestniczył w elitarnym seminarium naukowym organizowanym przez Discovery Institute w Seattle. Interesuje się teorią inteligentnego projektu, historią teologii i nauczaniem św. Tomasza z Akwinu. Mieszka w Warszawie.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Znaleziono dowody bezpośrednio łączące hormon melatoninę z cukrzycą typu 2. Jak donoszą naukowcy z Imperial College London (ICL), osoby, u których występują rzadkie mutacje w receptorze melatoniny, są w większym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2.
O tym, że zegar biologiczny i melatonina mogą mieć coś wspólnego z cukrzycą, świadczą też pośrednio wyniki wcześniejszych badań. Wykazano m.in., że ludzie, którzy pracują na nocne zmiany, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka cukrzycy typu 2. Poza tym gdy u ochotników przez 3 dni z rzędu zaburzano sen, zaczynali przejściowo wykazywać objawy cukrzycy.
W ramach najnowszego studium akademicy z ICL odkryli, że u osób z 4 rzadkimi mutacjami w genie receptora melatoniny MT-2 ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. rośnie aż 6-krotnie. Ponieważ wydzielanie insuliny jest regulowane przez melatoninę, autorzy raportu opublikowanego w Nature Genetics uważają, że mutacje zaburzają związek między zegarem biologiczny a wyrzutem insuliny. Skutkiem tego są problemy z kontrolą poziomu glukozy we krwi.
Odkryliśmy bardzo rzadkie warianty genów MT-2, które wywierają o wiele silniejszy wpływ niż znalezione wcześniej powszechniejsze wersje - wyjaśnia prof. Philippe Froguel.
Na początku naukowcy z ICL oraz ich współpracownicy z Wielkiej Brytanii i Francji przyglądali się genowi MT-2 u 7.632 osób. Poszukiwali niezwykłych wariantów, które zwiększałyby ryzyko cukrzycy typu 2. W sumie odkryli 40 wariantów, w tym 4 bardzo rzadkie, ale kompletnie pozbawiające receptory zdolności reagowania na melatoninę. Następnie związek między mutacjami a cukrzycą potwierdzono na próbie kolejnych 11.854 badanych.
Wpływ mutacji na działanie receptora MT-2 określano podczas eksperymentów na hodowlach ludzkich komórek.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy od dziesięcioleci spierają się, dlaczego języki ewoluują. Wybitny językoznawca, Noam Chomsky uważa, że języki nie wyewoluowały po to, by ludzie mogli się komunikować. Ta funkcja to jedynie produkt uboczny prawdziwego celu pojawienia się języków, jakim ma być zapewnienie możliwości myślenia, ustrukturyzowania myśli.
Dowodem na potwierdzenie tej teorii ma być istnienie wyrazów mających wiele znaczeń. W systemie, który służyłby komunikacji, takie słowa powinny być eliminowane, by nie utrudniać wzajemnego rozumienia się, nie powodować pomyłek.
Teraz naukowcy z MIT-u wysunęli inną teorię. Twierdzą, że słowa o wielu znaczeniach istnieją po to, by komunikacja była bardziej efektywna. By można było używać tych samych krótkich dźwięków na oznaczanie różnych rzeczy. Zauważają, że pomyłek można uniknąć, gdyż w zdecydowanej większości przypadków z kontekstu wynika, o które znaczenie danego słowa chodzi.
„Ludzie mówią, że wieloznaczność to problem w komunikowaniu się. Ale gdy zrozumiemy, że kontekst usuwa wieloznaczność, wówczas przestaje ona być problemem. Staje się czymś przydatnym, ponieważ pozwala na wykorzystywanie tych samych wyrazów w różnych kontekstach“ - mówi profesor Ted Gibson.
Naukowcy hipotetyzują, że słowa o wielu znaczeniach to takie, które są najłatwiejsze do przetwarzania w procesie mowy. Dlatego też mają dużo znaczeń - ich wykorzystywanie jest bowiem najbardziej efektywne. Uczeni stwierdzili, że jeśli mają rację, to wyrazy o mniejszej liczbie sylab, łatwiejszej wymowie i częstszym występowaniu powinny mieć więcej znaczeń niż inne słowa.
Aby sprawdzić swoje przypuszczenie Gibson i współpracujący z nim Steven Piantadosi i Harry Tily, zbadali słowniki języków angielskiego, holenderskiego i niemieckiego. Porównując właściwości wyrazów z liczbą ich znaczeń stwierdzili, że ich przepuszczenia były prawdziwe. Wyrazy częściej występujące, o mniejszej liczbie sylab i lepiej pasujące do dźwięków typowych dla danego języka, miały więcej znaczeń niż inne wyrazy.
Naukowcy wyjaśniają, że w procesie komunikacji nadawca jest zainteresowany przekazaniem jak największej liczby informacji za pomocą jak najmniejszej liczby słów, a odbiorcę interesuje jak najpełniejsze i najdokładniejsze zrozumienie przekazu. Jednak, jak zauważają uczeni, bardziej ekonomicznym jest wymuszenie na odbiorcy, by pewne informacje wnioskował z kontekstu, niż wymaganie od nadawcy, by wszystko dokładnie wyjaśniał. W ten sposób powstaje system, w którym „najłatwiejsze“ wyrazy mają więcej znaczeń, gdyż z kontekstu wynika to właściwe.
Tom Wasow, profesor językoznawstwa i filozofii z Uniwersytetu Stanforda uważa prace uczonych z MIT-u za bardzo ważne. „Można by się spodziewać, że skoro języki podlegają ciągłej ewolucji, to będzie z nich usuwana niejednoznaczność. Jednak gdy przyjrzymy sie językom naturalnym zauważymy, że w dużej mierze są one niejednoznaczne. Wyrazy mają wiele znaczeń, istnieje wiele sposobów na ich ułożenie w ciąg wypowiedzi... Badania te przyniosły naprawdę ważkie argumenty wyjaśniające, dlaczego niejednoznaczność jest w procesie komunikacji czymś funkcjonalnym, a nie dysfunkcyjnym“.
Piantadosi zauważa, że spostrzeżenia jego i jego kolegów mają olbrzymie znaczenie dla specjalistów pracujących nad rozumieniem języka naturalnego przez maszyny. Ludzie bardzo dobrze radzą sobie z wieloznacznością, jednak dla komputerów jest to bardzo poważny problem. Gibson zauważa jednak, że eksperci od dawna zdają sobie sprawę z wyzwań, jakie stoją przed maszynami, a dzięki badaniom zespołu z MIT-u zyskali lepsze teoretyczne i ewolucyjne wyjaśnienie istnienia wieloznaczności.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Kobiety z grupy podwyższonego ryzyka raka piersi mogą być także bardziej zagrożone chorobami serca. U większości kobiet z dziedzicznym rakiem gruczołu sutkowego i jajnika występują mutacje genów BRCA1 i BRCA2, a dr Subodh Verma, kardiolog z St. Michael's Hospital, odkrył, że wydają się one regulować również działanie serca.
Przechodząc zawał serca, myszy ze zmutowanym BRCA1 umierały 3-5-krotnie częściej. Działo się tak głównie przez pogłębioną niewydolność serca, do której dochodziło, bo zawał u tych zwierząt był 2-krotnie silniejszy niż u gryzoni z niezmutowanym BRCA1.
Dwukrotny wzrost niewydolności serca zaobserwowano także u myszy ze zmutowanymi BRCA1 lub BRCA2, którym podawano doksorubicynę - cytostatyk stosowany w leczeniu raka sutka. Jak nadmieniają autorzy raportu opublikowanego w pismach Nature Communications i Journal of Biological Chemistry, wyniki uzyskane na myszach zweryfikowano na ludzkich tkankach.
Kanadyjczycy sądzą, że zmutowane BRCA1/2 nie dopuszczają do naprawy DNA w komórkach mięśniowych, a to niezbędne w przypadku zawału serca.
Dr Christine Brezden-Masley podkreśla, że choć lekarze już od dawna wiedzieli, że doksorubicyna wiąże się z niewydolnością serca, dopiero teraz wyjaśniło się, że kobiety z mutacjami BRCA1/2 są szczególnie wrażliwe na efekty toksyczne cytostatyku. Oznacza to, że gdy pacjentka ma zmutowany gen, muszę myśleć o tym, ile doksorubicyny jej podaję lub rozważyć alternatywną terapię.
-