Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Jeden z głównych dogmatów biologii ewolucyjnej mówi o sukcesie osobników najlepiej dostosowanych do warunków środowiska. I choć w większości przypadków teza ta wydaje się być prawdziwa, na dłuższą metę ewolucyjny wyścig o przetrwanie mogą wygrać organizmy, którym do optymalnej adaptacji wciąż daleko.

Głównym źródłem różnic pomiędzy osobnikami, które mogą zadecydować o przetrwaniu lub śmierci danego organizmu, są mutacje. Jeżeli zmiana informacji genetycznej zmienia się w sposób korzystny dla danego osobnika, wówczas ma on większą szansę na przeżycie i przekazanie swoich genów potomstwu (o ile zmiana pojawiła się także w komórkach rozrodczych). Jeśli określona mutacja jest szkodliwa, wówczas najczęściej dochodzi do eliminacji danego osobnika, który przegrywa konkurencję o zasoby środowiska bądź nie wytrzymuje konfrontacji z warunkami zewnętrznymi. Model ten wydaje się prosty i przejrzysty, lecz jego szczegółowa analiza pokazuje, że długofalowe efekty pojedynczych mutacji mogą być zaskakujące.

Badaniem zjawiska zajęło się dwoje naukowców z Uniwersytetu Teksańskiego, dr Matthew Cowperthwaite i dr Lauren Ancel Meyers. Badacze stworzyli wspólnie komputerowy model, którego zadaniem była symulacja powstawania mutacji w pojedynczej cząsteczce RNA oraz ich selekcji pod wpływem warunków zewnętrznych . Analiza danych wykazała, że wyewoluowanie organizmu idealnie przystosowanego do określonych warunków do otoczenia może w pewnych sytuacjach wymagać serii mutacji, których wystąpienie jest mało prawdopodobne. Jak tłumaczy dr Cowperthwaite, niektóre cechy łatwo ewoluują - mogą powstać dzięki wielu różnym kombinacjom mutacji. Inne rozwijają się trudniej, tzn. na podstawie złożonego genetycznego "przepisu". Ewolucja powoduje powstanie zmian "łatwych", nawet jeśli nie są to te najlepsze.

Swoje przypuszczenia badacze potwierdzili na podstawie symulacji zmian genetycznych zachodzących u wielu gatunków. Ich zdaniem wyniki analiz potwierdzają, że ewolucja rzeczywiście dąży do "promowania" osobników, u których doszło do wytworzenia "łatwych", choć niekoniecznie idealnych cech. Szczegóły swoich badań prezentują w najnowszym numerze czasopisma PLoS Computational Biology.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ewolucja to zbyt skomplikowane zagadnienie, wiemy o tym tyle, co nic ;) Ostatnio też naukowcy zauważyli, że na różnice pomiędzy różnymi gatunkami mutacje włączników DNA mają znacznie większy wpływ, niż dawniej sądzono. Dlatego różnice nie muszą wcale wynikać tylko z odmiennych genów - wystarczy, że po prostu u każdego z danych dwóch gatunków inne geny są aktywne. To IMO korzystne z ewolucyjnego punktu widzenia :) Gatunek może dostosowywać się do środowiska, zmieniając pulę aktywnych genów (okresowo wyłącza zbędne przy warunkach środowiskowym w danym czasie, a później włącza gdy jest to korzystne).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Polecam książkę Zakazana Archeologia. Po przeczytaniu stwierdzam, że łatwiej jest mi uwierzyć w Boga niż w ewolucję i gdybanie o przeszłości gatunku (w tym przypadku) ludzkiego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Analiza danych wykazała, że wyewoluowanie organizmu idealnie przystosowanego do określonych warunków do otoczenia może w pewnych sytuacjach wymagać serii mutacji, których wystąpienie jest mało prawdopodobne. (...)

 

Ich zdaniem wyniki analiz potwierdzają, że ewolucja rzeczywiście dąży do "promowania" osobników, u których doszło do wytworzenia "łatwych", choć niekoniecznie idealnych cech.

 

hm... co to jest łatwa cecha? która w dodatku pojawia się w mało prawdopodobny sposób? i dlaczego nie jest idealna? podobno pojawiła się, aby dopasować się do środowiska - czy to nie jest najbardziej pożądana sytuacja? (idealna?)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Łatwa cecha to taka, której powstanie jest stosunkowo wysoce prawdopodobne. Idealna to idealna, ciężko mi znaleźć lepsze słowo.

 

Przykładowo: idealnei dla nas by było, gdybyśmy mieli trzy kończyny górne (hipotetyczna wersja idealna), ale ciężko o taką serię mutacji, a stany pośrednie na drodze do osiągnięcia tej cechy byłyby śmiertelne albo osiągnięcie tego stanu zajęłoby bez porównania więcej czasu, niż wytworzenie dwóch kończyn górnych. W ten sposób ludzie ewoluują jako istoty dwuręczne, a nie trójręczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przykładowo: idealnei dla nas by było, gdybyśmy mieli trzy kończyny górne (hipotetyczna wersja idealna), ale ciężko o taką serię mutacji, a stany pośrednie na drodze do osiągnięcia tej cechy byłyby śmiertelne albo osiągnięcie tego stanu zajęłoby bez porównania więcej czasu,

 

dzięki inżynierii genetycznej niedługo spowodowanie mutacji, gdzie np. ludzie będą rodzić się z 4 rękoma czy whatever będzie jedynie kwestią moralną. natomiast bez żadnych istniejących "koron stworzenia" (form doskonalszych) stwierdzenie, że "na dłuższą metę ewolucyjny wyścig o przetrwanie mogą wygrać organizmy, którym do optymalnej adaptacji wciąż daleko." wydaje mi się bezsensowny.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

... łatwiej jest mi uwierzyć w Boga niż w ewolucję i gdybanie o przeszłości gatunku (w tym przypadku) ludzkiego.

Jak zrzucisz szklankę na podłoge rozbije się na wiele kawałków. Jak zaczniesz analizować i szukać przyczym dlaczego na tyle i takich to dojdziesz do wniosku, że to co się stało było tak nieprawdopodobne, że prawie niemożliwe. Spójrz na ewolucję jak na skorupy po szklance. To ciąg rzeczy nieprawdopodobnych. Ale się zdarzyły.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przeczytaj książkę którą wspomniałem, to zrozumiesz co miałem na myśli. W niej poprostu zaprzeczono teorii ewolucji propagowanej przez Darwina przytaczając olbrzymią ilość odkryć archeologicznych wskazujących na to, że człowiek istniał dużo wcześniej niż do tej pory się uważa (uważało?). Wynika z tego, że żył równolegle z istotami z których rzekomo miał wyewoluować.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niestety zmartwię Cię. Wiesz ile pozostaje skamienielin? 99% zwierząt nigdy nie skończyło jako skamienielina. Na wyższy poziom abstrakcji to wznosząc, jak już odkopiemy wszystkie skamienieliny na świecie to może się okazać że brakuje 99 % gatunków. Dlatego dość łatwo zarzucić że brakuje tego lub owego gatunku pośredniego.

Jeśli chodzi o skamienieliny ludzi, to jest to właśnie dobry przykład tego jak mało i niekompletnych skamienielin mamy. Są okresy mierzone w setkach tysięcy lat gdzie nie znaleziono żadnej skamieniliny. Powód wyżej wymieniłem. Na podstawie tak małych i wycinkowych prób naprawdę trudno coś udowodnić.

Podejrzewam że jak większość przeciwników ewolucji nawet nie wiesz o czym mówi ta teoria.

W szczegółach owszem wykazuje się czasem że ewolucja tu i ówdzie się myli. Tylko że ewolucja jest teorią z gatunku probabilistycznych coś jak II prawo termodynamiki. W rzeczy samej ewolucja i to prawo wykazuje wiele analogii. Co jakiś czas jakiś "geniusz" obwieszcza światu że znalazł dowód na fałszywość jednego lub drugiego.

Przesunięcie czasu powstania ludzi odbywa się już od dekad i nie ma w tym nic sprzecznego z ewolucją.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

Przeczytaj książkę którą wspomniałem, to zrozumiesz co miałem na myśli. W niej poprostu zaprzeczono teorii ewolucji propagowanej przez Darwina przytaczając olbrzymią ilość odkryć archeologicznych wskazujących na to, że człowiek istniał dużo wcześniej niż do tej pory się uważa (uważało?). Wynika z tego, że żył równolegle z istotami z których rzekomo miał wyewoluować.

No i co z tego wynika? Ze teoria Darwina jest nieprawdziwa? Dla mnie to żadna sensacja. Z teoriami naukowymi tak już jest że gorsza zastępowana jest przez lepszą. Ja nie znam lepszej. A Ty znasz lepszą teorię naukową?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Polecam książkę Zakazana Archeologia. Po przeczytaniu stwierdzam, że łatwiej jest mi uwierzyć w Boga niż w ewolucję i gdybanie o przeszłości gatunku (w tym przypadku) ludzkiego.

 

W Boga można wierzyć i to jest łatwe, bo nie wymaga ani inteligencji, ani wysiłku umysłowego - nawet przeciwnie. Natomiast teorię ewolucji można zrozumieć - co jednak wymaga pewnego nakładu pracy. Panu Cremo się wyraźnie nie chciało...

Share this post


Link to post
Share on other sites
Jak zrzucisz szklankę na podłoge rozbije się na wiele kawałków. Jak zaczniesz analizować i szukać przyczym dlaczego na tyle i takich to dojdziesz do wniosku, że to co się stało było tak nieprawdopodobne, że prawie niemożliwe. Spójrz na ewolucję jak na skorupy po szklance. To ciąg rzeczy nieprawdopodobnych. Ale się zdarzyły.

Interesujący przykład i generalnie się zgadzam. Dodając jednak parę rzeczy chciałbym podkreślić że stłuczenie się szklanki podlega dość jasnym z punktu widzenia fizyki zjawiskom(skomplikowanym matematycznie owszem ale znanym). Natomiast odnośnie życia wciąż wiemy za mało i ciężko jest nam określić nawet czy to ma prawdopodobieństwo zdarzenia bliskie 100% czy bliskie 0 % w odpowiednich warunkach.

Podczas gdy w przykładzie ze szklanką jesteśmy w stanie to oszacować, chociażby nawet doświadczalnie w zależności od warunków doświadczenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites
stłuczenie się szklanki podlega dość jasnym z punktu widzenia fizyki zjawiskom

Ewolucja także jest zjawiskiem całkiem dobrze zrozumianym. A powstanie życia to nic innego, jak ewolucja związków chemicznych do formy zdolnej do samoreplikacji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ewolucja jest zjawiskiem prawie wogóle nie rozumianym. Chyba że za rozumienie uważasz przyjęcie zasady: jest bo jest. Woda zmienia się w lód bo się zmienia. To nie jest naukowe podejście. Póki co znamy tak naprawdę rezultaty. Dlaczego tak się dzieje odnośnie ewolucji nie wiemy.

Nie wiemy dlaczego w pewnym momencie można już mówić o życiu a wcześniej nie. Nawet nie wiemy dokładnie który to moment.

Jak wyżej napisałem: nie wiemy czy prawdopodobieństwo powstania życia w odpowiednich warunkach wynosi 0,000...1 czy 99,999....9 %, ze wszystkimi możliwymi stanami pośrodku. O prawdopodobieństwie powstania życia możemy napisać póki co że p należy do przedziału (0,1).

Użyłeś terminu "ewolucja związków chemicznych". W jakiej książce od chemii to wyczytałeś? ;) Od kiedy to związki chemiczne ewoluują?

Raczej podlegają przemianom chemicznym. Różnica jest bardzo poważna. Ewolucja nic nie mówi o ewolucji związków chemicznych, chemia też nic na ten temat nie mówi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Oj nie nie, nie rozumiemy się troszeczkę ;)

 

Mówię o tym, że idea ewolucji jest prosta. Mechanizmy, rzecz jasna, są skomplikowane. Dokładnie tak samo, jak z pękaniem szklanki: idea jest banalna, chodzi o rozkład naprężeń itd., ale obliczenie tego w praktyce jest zgoła niemożliwe.

 

Z kolei słowo "ewolucja" w ogólnym pojęciu oznacza rozwój, przechodzenie od form prostych do złożonych lub doskonalszych. Jeśli umówimy się na taką definicję, wówczas związki chemiczne jak najbardziej mogą ewoluować. Swoją drogą, ostatnio była nawet notka na ten temat w Kopalni :)

 

Pozdrawiam!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odwrócili u myszy 2 flagowe oznaki starzenia: zmarszczki i wypadanie włosów.
      Akademicy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Alabamy w Birmingham podkreślają, że za zauważalne już po paru tygodniach pomarszczenie skóry oraz intensywne wypadanie włosów odpowiada mutacja dominująca negatywna POLG1 (D1135A-POLG1), która prowadzi m.in. do dysfunkcji mitochondriów. Gdy jednak wyłączy się ekspresję tego zmutowanego transgenu, u myszy ponownie pojawiają się gładka skóra i gęste futro i nie da się ich odróżnić od zdrowych osobników w tym samym wieku.
      Zespół podkreśla, że chodzi o mutację w genie jądrowym, która wpływa na działanie centrów energetycznych komórki - mitochondriów. U ludzi podczas starzenia widać spadek funkcji mitochondriów, a dysfunkcja tych organelli może napędzać choroby związane z wiekiem. Ubytek DNA w mitochondriach (mtDNA) ma też wpływ na ludzkie choroby mitochondrialne, sercowo-naczyniowe, cukrzycę czy nowotwory.
      Mutację wywołuje się u 8-tygodniowych myszy, zaczynając dodawać do pokarmu i/lub wody antybiotyk doksycyklinę. Ponieważ enzym (polimeraza) potrzebny do replikacji DNA staje się nieaktywny, następuje ubytek mtDNA.
      W ciągu miesiąca myszy siwieją, mają przerzedzone włosy i spowolnienie ruchowe. Pomarszczona skóra staje się widoczna po 4-8 tygodniach od wywołania mutacji, przy czym samice mają silniej zaznaczone zmarszczki niż samce.
      By wykazać, że za zmiany w skórze myszy odpowiada dysfunkcja mitochondriów, po 2 miesiącach myszom przestawano podawać doksycyklinę. Po miesiącu gryzonie zaczynały wyglądać podobnie do kontrolnych zwierząt typu dzikiego.
      Zniknęły akantoza, nieprawidłowości gruczołów łojowych, a także defekty w rozwoju mieszków i tworzeniu łodyg włosów. Wzrosła liczba mieszków w fazie anagenu, a spadła liczba mieszków w fazie telogenu.
      Po wywołaniu mutacji zaobserwowano niewielkie zmiany w innych narządach, co sugeruje, że w porównaniu do innych tkanek, mitochondria odgrywają w skórze "ważniejszą" rolę.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Death & Disease opowiadają, że w skórze myszy z wywołaną mutacją występowała podwyższona liczba komórek, widoczne też były pogrubienie zewnętrznej warstwy i anormalne mieszki włosowe oraz nasilony stan zapalny. Łącznie przypominało to ludzkie starzenie środowiskowe (ang. extrinsic aging). Oprócz tego u zwierząt ze zmniejszoną ilością mtDNA występowały zmiany ekspresji 4 markerów związanych ze starzeniem fizjologicznym (ang. intrinsic aging).
      W skórze gryzoni wystawionych na działanie doksycykliny obserwowano też nierównowagę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej i ich tkankowo specyficznego inhibitora (równowaga jest konieczna do zachowania włókien kolagenowych).
      W przypadku mitochondriów stwierdzono spadek ilości mtDNA, zmienioną ekspresję genów, a także niestabilność superkompleksów mitochondrialnego systemu fosforylacji oksydacyjnej.
      Wyeliminowanie mutacji D1135A-POLG1 odtwarzało funkcję mitochondriów i usuwało zmiany skórno-włosowe. Wg dr. Keshava Singha, pokazuje to, że mitochondria są odwracalnymi regulatorami starzenia skóry i utraty włosów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jak Kościół katolicki odnosi się do teorii ewolucji Darwina? Od czasu otwarcia archiwów Świętego Oficjum w 1997 roku możliwe stało się poznanie tego zagadnienia w sposób obiektywny i całościowy.
      „Kościół a ewolucja” ukazuje jasny i kompletny obraz kontrowersji wokół teorii Darwina w teologii katolickiej i w świecie nauk przyrodniczych. Wyjaśnia m.in. czym jest teoria inteligentnego projektu, czym teistyczny ewolucjonizm, a czym kreacjonizm. Pomimo tego, że napisana jest jako praca naukowa utrzymana została w lekkim i przystępnym stylu.
      Czytając ją, prześledzisz debaty dziewiętnastowiecznych teologów i wypowiedzi współczesnych papieży. Dowiesz się, co na temat ewolucji mówi kard. Ch. Schönborn oraz dlaczego jego stanowisko skrytykował bp J. Życiński. Książka Michała Chaberka skierowane jest do wszystkich odważnych ludzi, którzy nie boją się myśleć.
      Ze strony wydawnictwa można pobrać plik ze spisem treści [PDF] oraz fragmentem książki [PDF].
      O autorze:
      Michał Chaberek – dominikanin, (ur. w 1980 r. w Gdańsku) – studiował zarządzanie na Uniwersytecie Gdańskim oraz teologię w Kolegium Dominikanów w Warszawie i Krakowie. W 2007 roku przyjął święcenia kapłańskie. Trzy lata pracował w Lublinie, pełniąc posługę duszpasterza akademickiego, katechety i rekolekcjonisty. W 2011 obronił doktorat z teologii fundamentalnej na UKSW. W tym samym roku uczestniczył w elitarnym seminarium naukowym organizowanym przez Discovery Institute w Seattle. Interesuje się teorią inteligentnego projektu, historią teologii i nauczaniem św. Tomasza z Akwinu. Mieszka w Warszawie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Znaleziono dowody bezpośrednio łączące hormon melatoninę z cukrzycą typu 2. Jak donoszą naukowcy z Imperial College London (ICL), osoby, u których występują rzadkie mutacje w receptorze melatoniny, są w większym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2.
      O tym, że zegar biologiczny i melatonina mogą mieć coś wspólnego z cukrzycą, świadczą też pośrednio wyniki wcześniejszych badań. Wykazano m.in., że ludzie, którzy pracują na nocne zmiany, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka cukrzycy typu 2. Poza tym gdy u ochotników przez 3 dni z rzędu zaburzano sen, zaczynali przejściowo wykazywać objawy cukrzycy.
      W ramach najnowszego studium akademicy z ICL odkryli, że u osób z 4 rzadkimi mutacjami w genie receptora melatoniny MT-2 ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. rośnie aż 6-krotnie. Ponieważ wydzielanie insuliny jest regulowane przez melatoninę, autorzy raportu opublikowanego w Nature Genetics uważają, że mutacje zaburzają związek między zegarem biologiczny a wyrzutem insuliny. Skutkiem tego są problemy z kontrolą poziomu glukozy we krwi.
      Odkryliśmy bardzo rzadkie warianty genów MT-2, które wywierają o wiele silniejszy wpływ niż znalezione wcześniej powszechniejsze wersje - wyjaśnia prof. Philippe Froguel.
      Na początku naukowcy z ICL oraz ich współpracownicy z Wielkiej Brytanii i Francji przyglądali się genowi MT-2 u 7.632 osób. Poszukiwali niezwykłych wariantów, które zwiększałyby ryzyko cukrzycy typu 2. W sumie odkryli 40 wariantów, w tym 4 bardzo rzadkie, ale kompletnie pozbawiające receptory zdolności reagowania na melatoninę. Następnie związek między mutacjami a cukrzycą potwierdzono na próbie kolejnych 11.854 badanych.
      Wpływ mutacji na działanie receptora MT-2 określano podczas eksperymentów na hodowlach ludzkich komórek.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy od dziesięcioleci spierają się, dlaczego języki ewoluują. Wybitny językoznawca, Noam Chomsky uważa, że języki nie wyewoluowały po to, by ludzie mogli się komunikować. Ta funkcja to jedynie produkt uboczny prawdziwego celu pojawienia się języków, jakim ma być zapewnienie możliwości myślenia, ustrukturyzowania myśli.
      Dowodem na potwierdzenie tej teorii ma być istnienie wyrazów mających wiele znaczeń. W systemie, który służyłby komunikacji, takie słowa powinny być eliminowane, by nie utrudniać wzajemnego rozumienia się, nie powodować pomyłek.
      Teraz naukowcy z MIT-u wysunęli inną teorię. Twierdzą, że słowa o wielu znaczeniach istnieją po to, by komunikacja była bardziej efektywna. By można było używać tych samych krótkich dźwięków na oznaczanie różnych rzeczy. Zauważają, że pomyłek można uniknąć, gdyż w zdecydowanej większości przypadków z kontekstu wynika, o które znaczenie danego słowa chodzi.
      „Ludzie mówią, że wieloznaczność to problem w komunikowaniu się. Ale gdy zrozumiemy, że kontekst usuwa wieloznaczność, wówczas przestaje ona być problemem. Staje się czymś przydatnym, ponieważ pozwala na wykorzystywanie tych samych wyrazów w różnych kontekstach“ - mówi profesor Ted Gibson.
      Naukowcy hipotetyzują, że słowa o wielu znaczeniach to takie, które są najłatwiejsze do przetwarzania w procesie mowy. Dlatego też mają dużo znaczeń - ich wykorzystywanie jest bowiem najbardziej efektywne. Uczeni stwierdzili, że jeśli mają rację, to wyrazy o mniejszej liczbie sylab, łatwiejszej wymowie i częstszym występowaniu powinny mieć więcej znaczeń niż inne słowa.
      Aby sprawdzić swoje przypuszczenie Gibson i współpracujący z nim Steven Piantadosi i Harry Tily, zbadali słowniki języków angielskiego, holenderskiego i niemieckiego. Porównując właściwości wyrazów z liczbą ich znaczeń stwierdzili, że ich przepuszczenia były prawdziwe. Wyrazy częściej występujące, o mniejszej liczbie sylab i lepiej pasujące do dźwięków typowych dla danego języka, miały więcej znaczeń niż inne wyrazy.
      Naukowcy wyjaśniają, że w procesie komunikacji nadawca jest zainteresowany przekazaniem jak największej liczby informacji za pomocą jak najmniejszej liczby słów, a odbiorcę interesuje jak najpełniejsze i najdokładniejsze zrozumienie przekazu. Jednak, jak zauważają uczeni, bardziej ekonomicznym jest wymuszenie na odbiorcy, by pewne informacje wnioskował z kontekstu, niż wymaganie od nadawcy, by wszystko dokładnie wyjaśniał. W ten sposób powstaje system, w którym „najłatwiejsze“ wyrazy mają więcej znaczeń, gdyż z kontekstu wynika to właściwe.
      Tom Wasow, profesor językoznawstwa i filozofii z Uniwersytetu Stanforda uważa prace uczonych z MIT-u za bardzo ważne. „Można by się spodziewać, że skoro języki podlegają ciągłej ewolucji, to będzie z nich usuwana niejednoznaczność. Jednak gdy przyjrzymy sie językom naturalnym zauważymy, że w dużej mierze są one niejednoznaczne. Wyrazy mają wiele znaczeń, istnieje wiele sposobów na ich ułożenie w ciąg wypowiedzi... Badania te przyniosły naprawdę ważkie argumenty wyjaśniające, dlaczego niejednoznaczność jest w procesie komunikacji czymś funkcjonalnym, a nie dysfunkcyjnym“.
      Piantadosi zauważa, że spostrzeżenia jego i jego kolegów mają olbrzymie znaczenie dla specjalistów pracujących nad rozumieniem języka naturalnego przez maszyny. Ludzie bardzo dobrze radzą sobie z wieloznacznością, jednak dla komputerów jest to bardzo poważny problem. Gibson zauważa jednak, że eksperci od dawna zdają sobie sprawę z wyzwań, jakie stoją przed maszynami, a dzięki badaniom zespołu z MIT-u zyskali lepsze teoretyczne i ewolucyjne wyjaśnienie istnienia wieloznaczności.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety z grupy podwyższonego ryzyka raka piersi mogą być także bardziej zagrożone chorobami serca. U większości kobiet z dziedzicznym rakiem gruczołu sutkowego i jajnika występują mutacje genów BRCA1 i BRCA2, a dr Subodh Verma, kardiolog z St. Michael's Hospital, odkrył, że wydają się one regulować również działanie serca.
      Przechodząc zawał serca, myszy ze zmutowanym BRCA1 umierały 3-5-krotnie częściej. Działo się tak głównie przez pogłębioną niewydolność serca, do której dochodziło, bo zawał u tych zwierząt był 2-krotnie silniejszy niż u gryzoni z niezmutowanym BRCA1.
      Dwukrotny wzrost niewydolności serca zaobserwowano także u myszy ze zmutowanymi BRCA1 lub BRCA2, którym podawano doksorubicynę - cytostatyk stosowany w leczeniu raka sutka. Jak nadmieniają autorzy raportu opublikowanego w pismach Nature Communications i Journal of Biological Chemistry, wyniki uzyskane na myszach zweryfikowano na ludzkich tkankach.
      Kanadyjczycy sądzą, że zmutowane BRCA1/2 nie dopuszczają do naprawy DNA w komórkach mięśniowych, a to niezbędne w przypadku zawału serca.
      Dr Christine Brezden-Masley podkreśla, że choć lekarze już od dawna wiedzieli, że doksorubicyna wiąże się z niewydolnością serca, dopiero teraz wyjaśniło się, że kobiety z mutacjami BRCA1/2 są szczególnie wrażliwe na efekty toksyczne cytostatyku. Oznacza to, że gdy pacjentka ma zmutowany gen, muszę myśleć o tym, ile doksorubicyny jej podaję lub rozważyć alternatywną terapię.
×
×
  • Create New...