Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Chcieli dowiedzieć się, dlaczego Beethoven ogłuchł. Odkryli przyczynę jego śmierci

Rekomendowane odpowiedzi

Ludwig van Beethoven, jeden z największych kompozytorów wszech czasów, wcześnie zaczął tracić słuch i z czasem cierpiał na całkowitą głuchotę. Naukowcy z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka postanowili znaleźć przyczynę schorzenia. Naszym głównym celem było rzucenie światła na problemy zdrowotne Beethovena, w tym na słynną postępującą utratę słuchu, która rozpoczęła się gdy miał około 25 lat i w wyniku której do roku 1818 stał się całkowicie głuchy, mówi Johannes Krause.

W 1802 roku kompozytor zażyczył sobie, by po jego śmierci jego choroby dokładnie opisano, a opis upubliczniono. Od tamtej pory biografowie Beethovena zaproponowali wiele różnych hipotez dotyczących chorób, na jakie cierpiał, oraz ich przyczyn.

Naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka, Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, University of Cambridge czy Uniwersytetu Katolickiego w Leuven przeanalizowali DNA kompozytora, uzyskane z pukli jego włosów. Nie byliśmy w stanie znaleźć genetycznej przyczyny dla utraty słuchu przez Beethovena i dla jego kłopotów z układem pokarmowym. Stwierdziliśmy jednak, że Beethoven miał genetyczną predyspozycję do chorób wątroby. Analizy metagenomiczne wykazały również, że w ostatnich miesiącach przed śmiercią cierpiał na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Biorąc pod uwagę jego genetyczną predyspozycję do chorób wątroby oraz zamiłowanie do alkoholu, możemy z dużą dozą prawdopodobieństwa założyć, że choroba ta stała się przyczyną jego śmierci, czytamy w opublikowanym na łamach Cell Current Biology artykule Genomic analyses of hair from Ludwig van Beethoven.

Badacze odkryli również, że gdzieś na przestrzeni 7 pokoleń pomiędzy żyjącym w XVI wieku Aertem van Beethovenem, a urodzinami Ludwiga van Beethovena (ur. 1770) jedno z dzieci w rodzinie van Beethovenów urodziło się ze związku pozamałżeńskiego, a Ludwig był potomkiem tego dziecka.

Autorzy analizy przypominają, że głośne wcześniej badania wskazujące, iż kompozytor zmarł w wyniku zatrucia ołowiem opierały się na próbkach, które nie należały do Beethovena, a pochodziły od kobiety.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czyli wyszło że Beethoveen nie był Beethovenem. ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tutaj o dramacie tego wielkiego kompozytora związanego z postepującą utratą słuchu:

http://powrotbeethovena.pl/o-beethovenie/

Tutaj próba diagnozy głuchoty Beethovena:

https://www.seriniti.fr/blog/pl/a-co-z-gluchota-beethovena/

Niestety ten dosyć wyczerpujący artykuł opatrzony bibliografią, przywołujący także opis oględzin zwłok kompozytora (dość dokładny) wykonany podczas sekcji  przeprowadzonej przez trzech lekarzy, nie daje jednoznacznej odpowiedzi na temat przyczyn śmierci. Wskazuje deliktanie na chorobę autoimmunolgiczną Beethovena.

A kiła OUN? W pewnych przypadkach daje porażenie nerwu  VIII odpowiedzialnego za przewodzenie słchowe:

– zmiany w narządzie słuchu – najczęściej występują około 10. roku życia i prowadzą do głuchoty, spowodowanej uszkodzeniem nerwu VIII [1–2, 6].

https://jms.ump.edu.pl/uploads/2009/5-6/335_5-6_78_2009.pdf

Powyższe w linkowanym artykule dotyczy kiły wrodzonej, skutkującej gluchotą w dzieciństwie, a głuchota zaczęła dotykać Beethovena już w wieku dorosłym.

Przeprowadzona sekcja zwłok nie wskazała na blizny Parota, więc teoretycznie można byłoby to z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć. Ale co gdyby  był to przypadek nietypowy? 

 

Edytowane przez venator

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Bardzo ciekawa informacja:

https://naukawpolsce.pl/aktualnosci/news%2C97155%2Cwirus-wzw-b-mogl-byc-przyczyna-gluchoty-beethovena.html

Chroniczne przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B może prowadzić do zespołu polyarteritis nodosa, co wymieniono w artykule.

Guzkowe zapalenie tętnic może zaś prowadzić do powstania ziarnakowatości Wegenera czyli zapalenia małych i średnich naczyń krwionośnych, które prowadzą do martwicznych zmian min. w obrębie górnych dróg oddechowych ale nie tylko:

Do układowych objawów ziarniniaka Wegenera należą: przewlekłe zapalenie zatok, przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa, owrzodzenia błony śluzowej nosa, krwawienia z nosa, obecność surowiczo-krwistej wydzieliny w górnych drogach oddechowych, surowicze zapalenie ucha środkowego, kaszel z krwiopluciem oraz duszność. Do innych objawów należą: gorączka, utrata masy ciała, brak apetytu i bóle stawów

Źródło: 

https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/013/670/original/27-36.pdf?1477316731

Wygląda na to, że u kompozytora wystąpiła kompilacja czynników genetycznych i środowiskowych (nadużywanie alkoholu, powszechne w tamtych czasach u elit społecznych), skutkujących patologicznym zapaleniem ucha środkowego, które nieleczone, doprowadziło do utraty słuchu. Bardzo ciekawa hipoteza.

Nawet obenie leczenie tego uogólnionego uszkodzenenia organizmu nie jest proste z racji nie dość swoistych objawów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowa grupa naukowa przeanalizowała szczątki 483 mamutów pod kątem występowania w nich mikroorganizmów. W przypadku 440 osobników były to pierwsze tego typu badania, a wśród nich znajdował się mamut stepowy, który żył około 1,1 miliona lat temu. Badaniami objęto zatem zwierzęta, żyjące od 1,1 milionów lat temu do wyginięcia mamutów. W ten sposób zidentyfikowano jedne z najstarszych DNA mikroorganizmów oraz znaleziono mikroorganizmy, które najprawdopodobniej wywoływały choroby u mamutów.
      Dzięki zaawansowanym technikom analitycznym naukowcy byli w stanie odróżnić mikroorganizmy, które skolonizowały zwłoki po śmierci od tych żyjących razem ze zwierzętami. Wyobraź sobie, że trzymasz w ręku ząb mamuta sprzed miliona lat. I wciąż zawiera on ślady mikroorganizmów, które żyły z tym mamutem. W wyniku naszych badań uzyskaliśmy materiał genetyczny mikroorganizmów sprzed ponad miliona lat, co otwiera nowe możliwości na polu badań nad wspólną ewolucją mikroorganizmów i ich gospodarzy, mówi główny autor badań, Benjamin Guinet z Centrum Paleogenetyki w Sztokholmie.
      Naukowcy zidentyfikowali 6 rodzajów bakterii, w tym spokrewnione z Actinobacillus, Pasteurella, Streptococcus i Erysipelothrix. Niektóre z nich mogły wywoływać choroby mamutów. Na przykład jedna ze znalezionych u mamutów bakterii pokrewnych rodzajowi Pasteurella jest blisko spokrewniona z patogenem, który zabija słonie afrykańskie. Jako, że one i słonie azjatyckie to najbliżsi krewni mamutów, możliwe, że mamuty były wrażliwe na te same patogeny, co współcześnie żyjące słonie.
      Bardzo ważnym osiągnięciem jest częściowa rekonstrukcja genomów rodzaju Erysipelothrix z liczącej 1,1 miliona lat próbki mamuta stepowego. To najstarsze powiązane z gospodarzem DNA mikroorganizmów, jakimi dysponuje nauka. W ten sposób udało się przesunąć granice tego, czego możemy się dowiedzieć o dawnych interakcjach mikroorganizmów i ich gospodarzy.
      Mikroorganizmy ewoluują bardzo szybko. Uzyskanie wiarygodnych danych DNA sprzed ponad miliona lat to jak podążanie ścieżką, która sama bez przerwy się zmienia. To pokazuje, że w dawnych szczątkach możemy znaleźć materiał biologiczny nie tylko gospodarza, co daje nam możliwość badania, jak obecność mikroorganizmów wpływało na adaptację, choroby i wyginięcie ekosystemu z plejstocenu, wyjaśnia Tom van der Valk z Centrum Paleogenetyki.
      Ze względu na stopień degradacji materiału genetycznego i ograniczoną ilość danych do porównań, trudno stwierdzić, czy i jak wspomniane patogeny wpłynęły na zdrowie zwierząt. Jednak mamy tutaj bezprecedensowy wgląd w mikroorganizmy zamieszkujące wymarłą megafaunę. Dane sugerują, że niektóre szczepy mikroorganizmów ewoluowały z mamutami przez setki tysięcy lat w wielu ekosystemach.
      Badania opublikowano w piśmie Cell.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W wyniku sekwencjonowania DNA pobranego ze szczątków 1313 osób, które żyły w Eurazji w ciągu ostatnich 37 000 lat, znaleziono materiał genetyczny 5486 bakterii, wirusów i pasożytów, należących do 492 gatunków ze 136 rodzajów. Było wśród nich 3384 patogenów ludzkich należących do 124 gatunków, w tym i takie, na które dotychczas nie natrafiono w starych ludzkich szczątkach. Zespół naukowy, w skład którego wchodzili m.in. Eske Willerslev, Astrid K. N. Iversen i Martin Sikora, stwierdził, że najstarsze ze znalezionych dowodów na zoonozy – choroby, którymi ludzie zarażają się od zwierząt – pochodzą sprzed 6500 lat. Choroby te zaczęły się szerzej rozprzestrzeniać około 5000 lat temu.
      Badacze znelźli też najstarsze ślady genetyczne bakterii dżumy – Yersinia pestis. Pochodzą one sprzed 5500 lat. Malarię (Plasmodium vivax) znaleziono w materiale sprzed 4200 lat, a trąd (Mycobacterium leprae) obecny był w próbce sprzed 1400 lat. Dowiedzieliśmy się również, że ludzkość zmaga się z wirusowym zapaleniem wątroby typu B od co najmniej 9800 lat, a błonica (Corynebacterium diphtheriae) atakuje nas od 11 100 lat.
      Od dawna podejrzewaliśmy, że rozwój rolnictwa i hodowli zwierząt rozpoczął nową epokę chorób w historii ludzkości. Teraz badania DNA pokazują, że stało się to co najmniej 6500 lat temu. Te patogeny nie tylko powodują choroby. Mogą się przyczyniać do załamania populacji, migracji i adaptacji genetycznej, mówi Willerslev.
      Rozprzestrzenienie się zoonoz przed 5000 lat zbiega się w czasie z migracją mieszkańców Stepu Pontyjskiego na teren północno-zachodniej Europy. Migrowali wówczas pasterze należący do kultury grobów jamowych.
      Badania nad historią ludzkości i chorób mają znaczenie nie tylko historyczne. Mogą być też nauką na przyszłość. Jeśli zrozumiemy, co stało się w przeszłości, przygotujemy się na przyszłość. Eksperci przewidują bowiem, że wiele z nowych chorób, jakie nam zagrożą, będzie pochodziło od zwierząt, mówi profesor Martin Sikora. A Eske Willerslev dodaje, że mutacje, które w przeszłości okazały się korzystne, prawdopodobnie pojawią się znowu. Ta wiedza jest ważna dla rozwoju przyszłych szczepionek, pozwala też nam stwierdzić, czy szczepionki, jakimi obecnie dysponujemy, są wystarczające, czy też potrzebujemy nowych ze względu na mutujące patogeny.
      Źródło: The spatiotemporal distribution of human pathogens in ancient Eurasia, https://www.nature.com/articles/s41586-025-09192-8

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Obecnie Sahara to jeden z najbardziej suchych regionów naszej planety. Jednak nie zawsze tak było. W okresie wilgotnym, który miał miejsce 14 500 – 5000 lat temu, Sahara była zieloną sawanną. W takich warunkach DNA rzadko zostaje zachowane, więc mamy ograniczone informacje o historii genetycznej i demograficznej tego regionu. Jednak międzynarodowemu zespołowi naukowemu udało się pozyskać DNA z naturalnie zmumifikowanych szczątków dwóch kobiet sprzed 7000 lat, które zachowały się w kolebie skalnej Takarkori w południowo-zachodniej Libii.
      Większość materiału genetycznego obu kobiet pochodzi od nieznanej wcześniej północnoafrykańskiej linii, która oddzieliła się od linii subsaharyjskich mniej więcej w tym samym czasie, gdy H. sapiens wyszedł z Afryki. Te linie genetyczne z północy Afryki były przez większość czasu izolowane. Obie kobiety były blisko spokrewnione z przodkami zbieraczy sprzed 15 000 lat, których szczątki odkryto w jaskini Taforalt w Maroku, a którzy łączeni są z kulturą iberomauruzyjską. Widoczne jest też pokrewieństwo ze szczątkami z marokańskich stanowisk Ifri Ouberrid i Ifri n’Amr o’Moussa.
      Jednocześnie kobiety z Takarkori wykazują minimalne pokrewieństwo z mieszkańcami Lewantu, a to sugeruje, że rozpowszechnianie się pasterstwa na Saharze było wynikiem wymiany kulturowej, a nie migracji dużych grup ludzi, jak mogą wskazywać dowody archeologiczne. Jeśli dodatkowo weźmiemy pod uwagę fakt, że w genomach z Takarkori występuje bardzo mało domieszki genów neandertalczyków – jest jej 10-krotnie mniej niż u ludzi z Lewantu – oraz fakt, że linie genetyczne obu kobiet w zdecydowanej większości pochodzą z Afryki Północnej, badacze stwierdzają, że był to obszar genetycznie izolowany, zatem zielona Sahara nie była korytarzem migracji pomiędzy wnętrzem Afryki a jej północnymi częściami. Obecnie linia genetyczna obu kobiet nie istnieje samodzielnie, stanowi jednak ważny komponent dziedzictwa genetycznego mieszkańców północy Afryki.
      Badania te stanowią ważny krok w kierunku lepszego poznania historii ludzkich migracji, przepływu genów na Saharze i umożliwiają dokładniejsze zrekonstruowanie tak istotnych wydarzeń, jak wyjście H. sapiens z Afryki oraz inne kluczowe momenty naszej ewolucji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wikingowie żyjący na terenie dzisiejszej Szwecji cierpieli na poważne choroby jamy ustnej, szczęk, twarzy, infekcje zatok, uszu, osteoporozę i wiele innych przypadłości. Takie wnioski płyną z badań, podczas których naukowcy z Uniwersytetu w Göteborgu poddali czaszki wikingów badaniom za pomocą tomografu komputerowego. To dalsza część badań, które przeprowadzono przed rokiem, a podczas których przeanalizowano dużą liczbę zębów wikingów z Varnhem. Miejscowość ta znana jest przede wszystkim z nekropolii królów w z dynastii Erykidów (1155–1250), znaleziono tam też tysiące pochówków z wcześniejszych okresów.
      Uczeni z Göteborgu postanowili rozszerzyć swoje badania na całe czaszki. Datowane są one na X-XII wiek i należą do jednej z najwcześniejszych chrześcijańskich społeczności w Szwecji. Wyniki, opublikowane w British Dental Journal Open wskazują, że aż 12 z 15 zbadanych osób cierpiało na liczne choroby. Kości czaszki wykazują patologiczne zmiany, wskazujące na chroniczne infekcje i inne schorzenia. Chorzy mieli od 20 do 60 lat, więc problemy dotykały całej populacji. Na kościach widać ślady licznych schorzeń. Nie wiemy dokładnie, co to były za choroby, gdyż nie możemy zbadać tkanek miękkich, które się rozłożyły, mówi Carolina Bertilsson.
      Badania wiele mówią o dobrostanie populacji. Bez dostępu do antybiotyków i odpowiednich zabiegów medycznych ludzie ci cierpieli na długotrwałe stany zapalne, które wiązały się z ciągłym bólem.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
      Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
      Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
      Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
      Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
      Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
      Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
      Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
      Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...