Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Edycja genetyczna bezpośrednio w organizmie pacjenta? Nowe perspektywy przed CRISPR-Cas9?

Rekomendowane odpowiedzi

Wstępne wyniki badań klinicznych wskazują, że metoda inżynierii genetycznej CRISPR-Cas9 może być stosowana bezpośrednio w organizmie w celu leczenia choroby. Po raz pierwszy zdobyto dowody wskazujące, że elementy CRISPR-Cas9 mogą być bezpiecznie wprowadzane do krwioobiegu w celu leczenia choroby.

Badania przeprowadzono na osobach cierpiących na rzadką śmiertelną amyloidozą transtyretynową (ATTR). To dziedziczna choroba objawiająca się odkładaniem w całym organizmie nieprawidłowej formy białka o nazwie transtyretyna (TTR).

U wszystkich 6 osób, które brały udział w testach klinicznych, zaobserwowano znaczy spadek TTR, a u osób, które otrzymały wyższą dawkę środka, spadek ten był większy i wynosił średnio 87%.

Dotychczasowe próby kliniczne z wykorzystaniem techniki CRISPR-Cas9 polegały na pobraniu komórek z organizmu pacjenta, poddaniu ich edycji genów i ponownym wprowadzeniu do organizmu. Jednak możliwość edycji genów w organizmie otwiera drogę do zastosowania CRISPR-Cas9 w znacznie większej liczbie chorób niż dotychczas było to możliwe.

To ważny moment na tym polu badawczym. Otwiera się całkowicie nowa epoka w medycynie, mówi Daniel Anderson, inżynier biomedyczny z Massachusetts Institute of Technology (MIT). Nowa metoda to dzieło firm Intellia Therapeutics i Regeneron.
W przebiegu amyloidozy transtyretynowej dochodzi do nieprawidłowego zawijania białek TTR i ich zbijania się w włókna, które odkładają się w organach wewnętrznych. Choroba atakuje w pierwszej kolejności serce i układ nerwowy. Na całym świecie cierpi na nią około 50 000 osób, a w jej rozwój zaangażowanych jest ponad 100 mutacji w genie TTR.

ATTR powoduje choroby serca, ból i ostatecznie śmierć. Obecnie niewiele można zrobić dla chorych. To okropna choroba. Jeszcze kilka lat temu mogłem jedynie przyglądać się, jak zdrowie pacjentów się pogarsza i umierają, mówi Julian Gillmore, który od 25 lat leczy różne rodzaje amyloidozy w Royal Free Hospital w Londynie.

Amyloidoza transtyretynowa stała się celem nowych terapii, gdyż jest ona jednoznacznie związana z produkcją konkretnego białka. Jeśli udałoby się zablokować tę produkcję, choroba przestaje się rozwijać, a czasem się cofa.

Przed czterema laty w USA zatwierdzono do użytku dwa leki na ATTR. Oba zmniejszają produkcję TTR biorąc na cel mRNA, które je koduje. Leki zmniejszają produkcję TTR o około 80%, jednak muszą być przyjmowane cały czas i nie zawsze działają.

Większość TTR powstaje w wątrobie, a do organu tego łatwo trafiają leki krążące we krwi. Zastosowanie CRISPR-Cas9 w samym organizmie nie jest łatwe. Odpowiednie środki muszą bowiem nie tylko działać w ściśle wyznaczonym miejscu genomu, ale muszą jakoś doń trafić tak, by nie uległy po drodze degradacji i by znalazły się w tym miejscu organizmu, w którym powinny.

Intellia zamknęła w lipidach molekuły RNA kodujące gRNA (naprowadza on na cel Cas9) oraz enzym Cas9, który wycina odpowiedni fragment DNA. Miesiąc po leczeniu u wszystkich chorych spadł poziom wytwarzanego TTR. U jednej osoby, która otrzymała wyższą z dwóch dawek środka, doszło aż do 96-procentowego spadku, co jest szczególnie obiecującym wynikiem. Im mniej bowiem TTR wytwarza organizm osoby cierpiącej na amyloidozę transtyretynową, tym większe szanse, że choroba przestanie postępować, a może nawet stan pacjenta się poprawi. Gdy osiąga się taki wynik jak 96%, można myśleć o daniu organizmowi pacjenta szansy na oczyszczenie się z tego, co się odłożyło, mówi John Leonard, prezes Intelii.

Specjaliści zajmujący się ATTR z niecierpliwością czekają na wyniki kolejnych badań oraz informacje o tym, jak długoterminowo radzą sobie pacjenci leczeni nową metodą. Jednak powyższe badania niosą nadzieję nie tylko chorym na ATTR. Jeśli możliwość edycji genów w samym organizmie może pozwolić na skuteczne leczenie również innych chorób.

Leonard mówi, że jego firma już wykazała, że jest w stanie dostarczyć komponenty CRISPR-Cas do komórek w szpiku kostnym myszy. Firma pracuje nad taką metodą leczenia niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, która pozwoli na wyeliminowanie trudnego i ryzykownego przeszczepu szpiku kostnego, który jest wykorzystywany w obecnie prowadzonych testach klinicznych z edycją genów.

Jeszcze inna firma, Editas Medicine, zakodowała komponenty CRISPR-Cas9 w nieaktywnym wirusie. Obecnie testuje swoją metodę na osobach z dziedziczną chorobą prowadzącą do utraty wzroku. Problemem jest tutaj konieczność wstrzyknięcia wirusa bezpośrednio w gałkę oczną.

Prace nad możliwością dostarczania komponentów CRISPR-Cas9 do różnych miejsc w organizmie postępują szybko i specjaliści mają nadzieję, że w najbliższych latach pozwoli to na leczenie kolejnych chorób.

Szczegóły badań opublikowano w artykule CRISPR-Cas9 In Vivo Gene Editing for Transthyretin Amyloidosis.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Moja wiedza z biologii i medycyny jest na delikatnie mówiąc niskim poziomie, ale z dużym zaciekawieniem i w sumie nadzieją przyglądam się rozwojowi technologii i terapii opartych CRISPR-Cas9. Przejrzałem też sporo materiałów które wychwalają tą technologię i mam pytanie do Koleżanek i Kolegów którzy są bardziej biegli w tych tematach:  Czy to naprawdę może być przełom w medycynie na miarę powiedzmy antybiotyków? Czy po prostu zamknąłem się w bańce poznawczej ?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Moja wiedza jest również na niskim poziomie, ale z tego co czytałem, naukowcy są podzieleni w kwestii bezpieczeństwa tej metody. Większość prób była in-vitro, a Chińczycy chcieli i pewnie już zrobili to invivo i mają pewnie więcej danych którymi się raczej nie podzielą ze światem. Nawet jeśli ta metoda okaże się takim przełomem jak szczepienia, to powstanie identycznie zachowująca się grupa antycrisperowców, również wśród naukowców. Pozostaje nam czekać na rozwój wydarzeń i więcej badań.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
      Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
      Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
      Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
      Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
      Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
      Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
      Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
      Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osteoporoza spowodowana jest zaburzeniem naturalnego procesu resorpcji (wchłaniania) kości i ich odtwarzania. Choroba niesie ze sobą olbrzymie koszty społeczne i ekonomiczne. Aż 40% kobiet po 50. roku życia doznaje co najmniej 1 poważnego złamania spowodowanego osteoporozą. U mężczyzn odsetek ten wynosi około 20%. Ludzie często nie zdają sobie sprawy z tego, jak poważny jest ich stan. Aż 20% starszych osób, u których doszło do złamania szyjki kości udowej, umiera w ciągu roku, a ponad połowa osób, u których pojawiło się złamanie, nigdy nie wraca do wcześniejszego poziomu aktywności.
      Po zdiagnozowaniu osteoporozy chorym zwykle podaje się leki, które albo zmniejszają resorpcję kości, albo przyspieszają ich odtwarzanie. Jednak musi minąć nawet rok, zanim skutki leczenia będą widoczne. W tym czasie pacjent narażony jest na złamania. Szwajcarscy naukowcy pracują nad rozwiązaniem tego problemu.
      Dominique Pioletti z Laboratorium Ortopedii Biomechanicznej na Szwajcarskim Federalnym Instytucie Technologicznym w Lozannie opracował wraz z zespołem hydrożel, który po wstrzyknięci do kości błyskawicznie miejscowo zwiększa jej gęstość. Badania, których wyniki opublikowano w piśmie Bone, wykazały, że u szczurów laboratoryjnych dochodziło nawet do 5-krotnego zwiększenia gęstości kości nóg. Jako pierwsi wykazaliśmy, że połączenie systematycznego podawania leków i miejscowej injekcji naszego żelu prowadzi do szybkiego zwiększenia gęstości kości, mówi Pioletti.
      Obecnie istnieje kilka podobnych terapii. W ich trakcie używa się past, które twardnieją na podobieństwo cementu. Łatwy do wstrzyknięcia żel opracowany na EPFL składa się z kwasu hialuronowego oraz nanocząstek hydroksyapatytu i tworzy strukturę podobną do naturalnej budowy kości.
      Szczegółowe analizy pokazały, że same injekcje hydrożelu, niezależnie od terapii lekami, lokalnie zwiększały gęstość kości nawet 3-krotnie. Jednak najlepsze wyniki uzyskiwano podczas terapii łączonej. Gdy szczurom podawano hormon polipeptydowy PTH, który odpowiada w organizmie za regulację gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz wstrzyknięto hydrożel wymieszany kwasem zoledronowym, gęstość kości w miejscu wstrzyknięcia wzrosła 4,8-krotnie w ciągu zaledwie 2-4 tygodni.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Aftowe zapalenie jamy ustnej oraz afty nawracające to przypadłości, które mogą dotknąć zarówno dorosłych, jak i dzieci. Powodują dyskomfort i dolegliwości bólowe, a ich leczenie może okazać się wyzwaniem. Jak poznać aftę i jakie są rodzaje tych zmian w jamie ustnej? Dowiedz się, jakie są możliwe sposoby leczenia aft i dowiedz się, jakie są ich przyczyny.
      Czym są afty?
      Afty to nadżerki lub owrzodzenia błony śluzowej, które mogą występować pojedynczo lub w grupach. Mają okrągły lub owalny kształt, pokryte są włóknikowym nalotem i otoczone zapalnym rąbkiem. Najczęściej występują na nierogowaciejącej błonie śluzowej warg i policzków, dolnej powierzchni języka, podniebieniu miękkim, łukach podniebiennych oraz dnie jamy ustnej.
      Pojawieniu się aft towarzyszą objawy, takie jak mrowienie i pieczenie, które pojawiają się na 24 do 48 godzin przed wykwitem. Początkowo afty mają postać czerwonej plamy lub plamki, rzadziej grudki czy pęcherzyka. Charakteryzują się cyklicznym pojawianiem się na błonie śluzowej, co może stanowić poważny problem terapeutyczny, zwłaszcza u pacjentów z tendencją do częstych nawrotów. [1]
      Afty – objawy
      Aftowe zapalenie jamy ustnej objawia się nadżerkami lub owrzodzeniami, które mogą mieć różną postać.
      Nadżerki pojawiają się na błonie śluzowej jamy ustnej najczęściej w takich miejscach jak wewnętrzna strona warg, policzki, podniebienie miękkie oraz język. Zmiany mają różną wielkość: od małych o średnicy poniżej 0,5 cm do większych, przekraczających 1 cm. Częstotliwość występowania nadżerek może być różna: raz na kilka miesięcy lub kilka razy w miesiącu. Nadżerki mogą pojawiać się pojedynczo lub mnogo, nawet w liczbie przekraczającej 100 jednocześnie. Proces gojenia zależy od ich typu – małe afty zwykle goją się bez pozostawienia blizn, podczas gdy większe zmiany mogą do nich prowadzić. Wykwity mogą być bolesne i utrudniać jedzenie oraz mówienie. [2] Rodzaje aft
      Wyróżnia się trzy główne postaci kliniczne aft.
      Małe afty Mikulicza – charakteryzują się bolesną nadżerką wielkości do 10 mm, pojedynczą lub mnogą. Zmiany ustępują bez pozostawiania blizn po 7-14 dniach. 2. Duże afty Suttona – najcięższa, ale i rzadsza odmiana aftowego zapalenia jamy ustnej. Zauważalne jest owrzodzenie o rozmiarze 10-20 mm, które jest bolesne. Zmianom towarzyszą objawy ogólne: osłabienie, stany podgorączkowe, trudności w mówieniu, połykaniu oraz limfadenopatia. Goją się zwykle z pozostawieniem blizn. Afty wirusowe / opryszczkopodobne – ich charakterystyczną cechą są liczne i niewielkie zmiany (1-2 mm). Pojawiają się na błonie śluzowej z nabłonkiem rogowaciejącym, zatem zauważalna jest afta na dziąsłach i podniebieniu twardym. Zmiany goją się w ciągu 21 dni bez pozostawiania blizn. [1] Afty – przyczyny
      Mimo licznych badań, przyczyna powstawania aft pozostaje niejasna. Wskazuje się jednak na kilka czynników, które mogą być skorelowane z tą przypadłością. Należą do nich:
      czynniki hormonalne, [1] dieta, [1] niedobory witamin z grupy B, zwłaszcza witaminy B12 i kwasu foliowego, oraz zaburzenia poziomu pierwiastków takich jak cynk, selen i miedź. [2] stres, [1] zaburzenia immunologiczne, [1] genetyka, [1] infekcje wirusowe, [1] urazy, [2] Pomimo tych licznych możliwych determinant, brak jednoznacznej przyczyny powstawania aft wskazuje na skomplikowaną i wieloczynnikową naturę tego schorzenia. [1]
      Kogo dotyka aftowe zapalenie jamy ustnej?
      Afty mogą występować zarówno u osób zdrowych i dzieci, jak i u pacjentów z określonymi chorobami ogólnoustrojowymi, takimi jak niedokrwistość z niedoboru żelaza, zaburzenia układu nerwowego, choroby przewodu pokarmowego, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, nietolerancje pokarmowe oraz zaburzenia hormonalne. [1]
      Afty – leczenie
      Leczenie aft zależy od ich rodzaju i nasilenia. Ważne jest wykluczenie schorzeń ogólnoustrojowych i unikanie czynników ryzyka, takich jak stres i drażniące substancje. Warto także zadbać o higienę jamy ustnej. [1] Płukanie jamy ustnej i szczotkowanie zębów powinno odbywać się z zastosowaniem łagodnych w składzie produktów.
      W terapii miejscowej używa się preparatów przeciwzapalnych, przeciwbólowych, znieczulających i przyspieszających gojenie. [1]
      Dostępne są także preparaty do stosowania miejscowego dla dzieci oraz dla dorosłych, których składniki łagodzą dolegliwości bólowe i wspomagają gojenie się zmian. W cięższych przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy, antybiotyki i środki przeciwgrzybicze. Leczenie ogólnoustrojowe może obejmować sterydoterapię i suplementację witaminami oraz składnikami mineralnymi. [1]
      Bibliografia
      [1] Regina Antoniv, Weronika Lipska i in., Afty nawracające – przegląd piśmiennictwa, Katedra i Zakład Periodontologii i Klinicznej Patologii Jamy Ustnej, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków: https://ruj.uj.edu.pl/server/api/core/bitstreams/9d50ffba-ee42-452a-ad16-f3073e7a9538/content
      [2] Nowak M., Afty nawracające - diagnostyka, różnicowanie i leczenie, Forum Stomatologii Praktycznej: https://www.praktycznastomatologia.pl/artykul/afty-nawracajace-diagnostyka-roznicowanie-i-leczenie
      Artykuł powstał przy współpracy z Bausch + Lomb

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
      Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
      Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
      Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
      Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
      Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
      Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
      Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
      Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
      W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
      Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...