Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Kolejni producenci informują o wysokiej efektywności szczepionek przeciwko SARS-CoV-2

Recommended Posts

AstraZeneca i University of Oxford poinformowały, że opracowywana przez nie szczepionka przeciwko koronawirusowi znacząco zmniejsza liczbę zachorowań. Na podstawie testów na ponad 22 000 ludzi w USA i Brazylii stwierdzono, że gdy poda się najpierw połowę dawki, a miesiąc później całą dawkę, efektywność szczepionki wynosi 90%. Gdy jednak poda się całą dawkę i miesiąc później znowu całą, to efektywność szczepienia spada do 62%. Naukowcy nie wiedzą, dlaczego tak się dzieje. Łączna efektywność tej szczepionki wynosi 70%.

W przeciwieństwie do szczepionek Pfizera i Moderny ta opracowana przez AstraZeneca/Oxford nie bazuje na mRNA. Badacze wykorzystali w niej osłabioną wersję adenowirusa, który powoduje przeziębienia u szympansów. Ten sam adenowirus został użyty, by stworzyć szczepionkę przeciwko Eboli. Na potrzeby szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 szympansi wirus został zmodyfikowany tak, by infekował ludzkie komórki, ale się w nich nie namnażał.

Wirus, infekując komórki, dostarcza informację potrzebną do wytworzenia proteiny S, która jest używana przez koronawirusa SARS-CoV-2.. Dzięki temu układ odpornościowy uczy się rozpoznawać tę proteinę i przygotowuje obronę przeciwko niej.
Testy nowej szczepionki wciąż trwają w USA, Japonii, RPA, Kenii, Rosji i Ameryce Południowej. Planowane są kolejne m.in. w Europie. Wcześniej testy te na krótko przerwano, gdy u jednego z ochotników w Wielkiej Brytanii pojawiła się choroba neurologiczna. Odpowiednie urzędy zgodziły się jednak na ich kontynuowanie.

Szczepionka AstraZeneki i Oxford University – mimo że mniej efektywna – ma tę olbrzymią przewagę nad szczepionkami Pfizera i Moderny, że nie trzeba jej zamrażać. Może być transportowana w znacznie wyższych temperaturach. W jej wypadku wystarczy zwykła lodówka, nie potrzebuje specjalistycznego systemu chłodzącego. Dodatkowym jej plusem jest fakt, że zmniejsza liczbę transmisji od osób, które nie wykazują objawów choroby. Nie jest jasne, czy szczepionki Pfizera i Moderny również tak działają. AstraZeneca zapewnia, że do końca 2021 roku jest w stanie wyprodukować 3 miliardy dawek swojej szczepionki.

Obecnie mamy więc trzy szczepionki, których efektywność na pewno wynosi ponad 50% zalecane przez FDA i które znajdują się na ostatnich etapach badań. Oprócz wspomnianej tutaj szczepionki AstraZeneca/Oxford są to opisywana przez nas wcześniej szczepionka Pfizera – której producent już stara się o zgodę na rozpoczęcie szczepień – oraz szczepionka Moderny.

Ta ostatnia, mRNA-1273, wykazuje skuteczność rzędu 94,5%. W grupie 30 000 pacjentów, na której ją testowano, zachorowało 95 osób, z czego jedynie 5 w grupie, która otrzymywała szczepionkę. U 11 osób rozwinęła się ciężka postać COVID, jednak wszystkie te przypadki miały miejsce w grupie placebo. Moderna podpisała już z USA umowę na dostawę 100 milionów dawek szczepionki. Jeśli szczepionka zostanie dopuszczone na użycia i umowa dojdzie do skutku, rząd USA zapłaci za te dawki 1,525 miliarda USD. Umowa przewiduje opcję na dostawę kolejnych 400 milionów dawek.

Podsumowując – Pfizer i Moderna wykazały, że ich szczepionki, bazujące na mRNA, mają co najmniej 90-procentową skuteczność. Do transportu i przechowywania wymagają jednak bardzo niskich temperatur, co utrudnia ich dystrybucję. Pfizer już złożył wniosek o dopuszczenie szczepionki do użycia. AstraZeneca/Oxford dowiodły 70-procentowej skuteczności swojej szczepionki bazującej na osłabionym adenowirusie. Szczepionkę można przechowywać w standardowych lodówkach, dzięki czemu będzie łatwiejsza i tańsza w rozprowadzaniu i przechowywaniu.

Testy wszystkich szczepionek wciąż trwają, a specjaliści podkreślają, że należy liczyć się ze zmniejszeniem się efektywności szczepionek. Zwykle bowiem jest tak, że szczepionki gorzej sprawują się w rzeczywistości niż podczas testów klinicznych.
Ponadto wciąż nie wiemy, na jak długo szczepionki zapewnią ochronę przed koronawirusem. Tego dowiemy się dopiero po zaszczepieniu dużej liczby ludzi.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, Andrzej Konopko napisał:

Chociaż idiotów nie brakuje

Najwyraźniej nie brakuje.

Edited by Jajcenty

Share this post


Link to post
Share on other sites
2 hours ago, Andrzej Konopko said:

Chociaż idiotów nie brakuje

Jesteś dorodnym okazem. Uważaj na sobie, bo w każdej chwili mogą cię porwać szaleni naukowcy na potrzeby eksperymentów na szczepionkach.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wystarczy, że sie sam zgłosisz do eksperymentu. I całe szczęście, że tacy jak ty są, bo reszta będzie patrzeć co się stanie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
13 godzin temu, Andrzej Konopko napisał:

Chociaż idiotów nie brakuje

To dobrze. To dzięki temu nie jesteś samotny i w tych częstych chwilach, gdy świat Cię nie rozumie:(, masz grupę wsparcia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem.
      Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
      Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle.
      Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał.
      Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego.
      Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu.
      Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2.
      W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań.
      Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa naukowców z nowojorskiej Icahn School of Medicine at Mount Sinai odkryła dowody sugerujące, że urządzenia smart watch mogą wykrywać objawy COVID-19 jeszcze zanim u chorego pojawią się objawy. Dane takie uzyskano na podstawie badań, w których wzięło udział 297 pracowników służby zdrowia.
      Jednym z wczesnych objawów COVID-19 jest pojawienie się stanu zapalnego w organizmie. Gdy tak się stanie, dochodzi do niewielkiej zmiany w przepływie krwi. Te zaś prowadzą do zmian rytmu serca, które smart watch może wykryć.
      Badanych proszono, by przez dłuższy czas nosili Apple Watch. Zegarek notował przez dłuższy czas rytm serca, dzięki czemu określił normę dla badanej osoby. Wczesnym sygnałem infekcji była zaś nagła długotrwała zmiana rytmu. Badani, oprócz tego, że nosili zegarki, zainstalowali w nich również specjalną aplikację, która poszukiwała takich długotrwałych zmian w rytmie serca. Analiza danych z urządzeń wykazała, że zegarki wykryły 2/3 zainfekowanych osób średnio na 7 dni przed pojawieniem się u nich objawów.
      To już kolejne badania wskazujące, że urządzenia smart watch mogą bardzo wcześnie wykrywać niepokojące zmiany w organizmie. Pozostaje więc stworzenie odpowiednich aplikacji, które będą w stanie śledzić i analizować takie dane oraz poinformują użytkownika o problemie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie w Umea udało się uzyskać niezwykle szczegółowy obraz adenowirusa jelitowego. Okazało się, że jest on jedną z najbardziej złożonych struktur biologicznych, jakie dotychczas obrazowano na poziomie atomowym. Dokładne określenie jego struktury pomoże w opracowaniu szczepionki przeciwko wirusowi, który każdego roku zabija ponad 50 000 dzieci w wieku poniżej 5. roku życia.
      Adenowirusy to przede wszystkim wirusy układu oddechowego. Te atakujące układ pokarmowy są mniej znane. Muszą być one wyposażone w mechanizmy umożliwiające im przetrwanie kwaśnego środowiska żołądka, by mogły przez niego przejść i zarazić jelita.
      Szwedzcy naukowcy, posługując się mikroskopem krioelektronowym byli w stanie stworzyć trójwymiarowy obraz ludzkiego adenowirusa jelitowego HAdV-F41 i zobrazować patogen do poziomu atomowego. Dowiedzieli się dzięki temu, że powłoka chroniąca wirusa przed kwasem żołądkowym składa się z dwóch tysięcy molekuł białek, zbudowanych w sumie z sześciu milionów atomów. Nasze prace pozwalają nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób wirus przedostaje się przez żołądek i jelita. Dalsze prace dadzą odpowiedź na pytanie, czy wiedza te przyda się do opracowania szczepionki, która sobie z wirusem poradzi i będzie podawana doustnie, a nie za pomocą zastrzyku, mówi Lars-Anders Carlson.
      Badania wykazały, że adenowirus jelitowy nie zmieniaj struktury gdy trafia na kwaśne środowisko. Zauważono też inne różnice pomiędzy adenowirusem jelitowym, a oddechowymi. Na te drugie istnieje szczepionka. Wszystkie te informacje ułatwią zrozumienie, jak przebiega infekcja i jak prowadzi do śmierci.
      Badania nad adenowirusem jelitowym mogą pomóc też w walce z... COVID-19. Wiele opracowywanych szczepionek przeciwko tej chorobie bazuje na zmodyfikowanych adenowirusach. Jeśli udałoby się wykorzystać w tym celu adenowirusa jelitowego, to istnieje szansa na stworzenie szczepionki doustnej. To zaś znakomicie ułatwiłoby szczepienia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Agencja Badań Medycznych sfinansowała badania nad zastosowaniem amantadyny w zapobieganiu progresji i leczeniu objawów COVID-19. Ma ono na celu potwierdzić doniesienia o skuteczności w leczeniu COVID-19 substancji stosowanej dotychczas w chorobie Parkinsona.
      Sam pomysł badania nad amantadyną wywodzi się z lubelskiego ośrodka, który w pierwszej fazie pandemii zgłosił się do Agencji Badań Medycznych. Wówczas nie było jeszcze przesłanek, aby go podjąć. Amantadyna, która była w latach 1996-2009 szeroko używana w profilaktyce i leczeniu wirusowej grypy typu A, obecnie jest stosowana jedynie jako lek neurologiczny i podawana pacjentom z chorobą Parkinsona lub stwardnieniem rozsianym.
      Przeprowadzone wiosną 2020 badanie wykazało, że żaden z pacjentów przyjmujących amantadynę z powyższych wskazań, u których stwierdzono zarażenie wirusem SARS-CoV-2, nie rozwinął ciężkich objawów choroby. Podobnych obserwacji u pacjentów z chorobą Parkinsona dokonała także grupa z Cambridge University, która  postuluje konieczność przeprowadzenia szerszych badań klinicznych w tym zakresie.
      Jako Agencja Badań Medycznych powinniśmy dostarczyć Polakom obiektywnej wiedzy, w celu zakończenia dyskusji na temat słuszności stosowania amantadyny w przebiegu COVID-19 w oparciu o twarde dowody naukowe. O to właśnie poprosił nas minister Niedzielski. Badanie, które uruchamiamy w ciągu kilku tygodni da nam odpowiedź, czy amantadyna rzeczywiście działa. – podsumowuje Prezes Agencji Badań Medycznych dr n. med. Radosław Sierpiński.
      Jak podkreśla lider projektu – prof. Konrad Rejdak (Kierownik Katedry I Kliniki Neurologii; Uniwersytet Medyczny w Lublinie) – analizując mechanizm działania leku sądzimy, że amantadyna może być skuteczna w zapobieganiu rozwojowi COVID-19 w kierunku ostrej niewydolności oddechowej także poprzez działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Warunkiem skuteczności amantadyny w COVID-19 jest jednak stosowanie tego leku we wczesnej fazie procesu chorobowego, t.j. przed rozwinięciem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).  
      Projekt realizuje siedem ogólnopolskich ośrodków: Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie; Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne; Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie, Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie, Pracownia Medycyny Rodzinnej; Kolegium Nauk Medycznych. Uniwersytet Rzeszowski, Regionalny Szpital Specjalistyczny im. dr. Władysława Biegańskiego, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Grudziądzu oraz Samodzielny Publiczny Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej w Wyszkowie.
      Wykazanie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia amantadyną w poprawie stanu klinicznego u pacjentów z rozpoznanym COVID-19 ma potencjalnie wielkie znaczenie w walce ze skutkami pandemii. W przypadku gdy okaże się, że lek nie wpływa istotnie na przebieg i ciężkość ostrej fazy infekcji to nadal ważny będzie wpływ na nasilenie i przebieg powikłań neurologicznych, które są bardzo częste i utrzymują się długo po przebyciu infekcji.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...