Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

W reakcji na infekcję koronawirusem dzieci wytwarzają inne przeciwciała i w innej ilości niż dorośli

Rekomendowane odpowiedzi

Organizmy dzieci i dorosłych wytwarzają różne rodzaje i ilości przeciwciał w reakcji na infekcję SARS-CoV-2, donoszą naukowcy z Columbia University. Różnica w przeciwciałach wskazuje, że zarówno sama infekcja jak i reakcja układu odpornościowego dzieci przebiega odmiennie  niż u dorosłych, a organizmy większości dzieci z łatwością pozbywają się koronawirusa.

U dzieci infekcja trwa znacznie krócej, a wirus prawdopodobnie nie rozprzestrzenia się tak bardzo, jak u dorosłych. Organizmy dzieci mogą pozbywać się wirusa bardziej efektywnie i mogą nie potrzebować tak silnej odpowiedzi przeciwciał, jak dorośli, mówi profesor Matteo Porotto w Wydziału Pediatrii.

Jedną z najbardziej uderzających cech obecnej pandemii jest fakt, że dzieci radzą sobie z zachorowaniem znacznie lepiej. To nowa sytuacja dla każdego. Ale dzieci są szczególnie dobrze przystosowane do zetknięcia się z patogenami, które napotykają po raz pierwszy. Ich układ odpornościowy jest specjalnie przystosowany do takich sytuacji. Dzieci mają bardzo dużo dziewiczych limfocytów T, które potrafią rozpoznawać wszelkie typy patogenów. Tymczasem układ odpornościowy dorosłych w dużej mierze polega na swojej pamięci patogenów, z którymi już się zetknął. Nasze organizmy nie są w stanie reagować na patogeny tak dobrze, jak organizmy dzieci, wyjaśnia immunolog profesor Donna Farber z Wydziału Chirurgii Columbia University.

W najnowszych badaniach wykorzystano dane pochodzące od 47 dzieci. Szesnaścioro z nich było leczonych na Columbia University z powodu wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci (MIS-C), który może pojawić się w kilka tygodni po infekcji koronawirusem. Pozostałych 31 dzieci zgłosiło się na leczenie z innych powodów i podczas przyjęcia wykryto u nich SARS-CoV-2. U połowy z tych 31 dzieci nie wystąpiły żadne objawy COVID-19. Wyniki dzieci porównano z wynikami 32 dorosłych, z których część przechodziła infekcję koronawirusem w sposób na tyle poważny, że konieczne było przyjęcie ich do szpitala, a u części objawy były na tyle łagodne, że mogli pozostać w domach.

Okazało się, że u obu grup dzieci – tych leczonych z powodu MIS-C i tych, u których MIS-C nie występowało – pojawił się ten sam profil przeciwciał. Inaczej było u dorosłych, gdzie widoczne były różnice w zależności od przebiegu choroby. W porównaniu z dorosłymi u dzieci występowało mniej przeciwciał przeciwko białku szczytowemu (białko S), które jest używane przez wirusa do przyczepiania się do komórek gospodarza. U dzieci zauważono też najmniej przeciwciał neutralizujących, podczas gdy u dorosłych, nawet tych w wieku 20 lat, organizm produkował dużo takich przeciwciał. Najwięcej przeciwciał neutralizujących występowało u najbardziej chorych dorosłych.

Profesor Farber mówi, że może wydawać się sprzeczne z intuicją, iż u najbardziej chorych występuje najwięcej przeciwciał neutralizujących, jednak prawdopodobnie jest to wskaźnikiem dłuższego czasu obecności wirusa w organizmie. Istnieje związek pomiędzy siłą odpowiedzi immunologicznej a siłą infekcji. im bardziej poważna infekcja, tym silniejsza reakcja układu odpornościowego, gdyż potrzebujemy więcej komórek i silniejszej odpowiedzi, by poradzić sobie z większą liczbą pagotenów.

W przeciwieństwie do dorosłych organizmy dzieci wytwarzały też bardzo mało przeciwciał przeciwko białku wirusa, które jest widoczne dla układu odpornościowego dopiero po tym, jak wirus zainfekuje komórkę. To wskazuje, że u dzieci wirus nie rozprzestrzenia się zbytnio i nie zabija zbyt wielu komórek. Jako, że organizmy dzieci szybko pozbywają się wirusa, nie występuje u nich infekcja na szeroką skalę i nie potrzebują silnej reakcji układu odpornościowego, dodaje Porotto. To zaś może sugerować, że zainfekowane dzieci – w porównaniu z zainfekowanymi dorosłymi – z mniejszym prawdopodobieństwem mogą zarazić innych. Badania, które ukazały się w innych krajach sugerują, że młodsze dzieci w wieku szkolnym nie są głównym źródłem zakażeń. Nasze dane są zgodne z tymi spostrzeżeniami, stwierdza Farber. Naukowcy zastrzegają jednak, że nie badali ilości wirusa u zainfekowanych dzieci.

Naukowcy mówią, że ich spostrzeżenia nie oznaczają, że dzieci będą słabiej reagowały na szczepionkę. Rozwijane obecnie szczepionki nie naśladują bowiem naturalnej drogi infekcji SARS-CoV-2. Mimo tego, że u dzieci w reakcji na infekcję SARS-CoV-2 nie występują przeciwciała neutralizujące, szczepionki projektowane są tak, by wytworzyć odpowiedź immunologiczną w sytuacji braku infekcji. Dzieci generalnie dobrze reagują na szczepionki i myślę, że po zaszczepieniu w ich organizmach pojawią się przeciwciała neutralizujące i prawdopodobnie będą lepiej chronione niż dorośli, mówi Farber. Uczona dodaje, że konieczne jest zwiększenie liczby dzieci biorących udział w badaniach klinicznych szczepionek na SARS-CoV-2, bo tylko w ten sposób będziemy mogli zrozumieć, na ile szczepionki takie skutecznie chronią najmłodszych.

Teraz naukowcy z Columbia University skupiają się na badaniu różnic pomiędzy reakcjami limfocytów T dzieci i dorosłych na obecność koronawiusa. Szczególnie interesują ich limfocyty T obecne w płucach, gdyż już wcześniejsze badania tej samej grupy naukowej wykazały, że odgrywają one większą rolę w walce z infekcją płuc niż limfocyty T, które wędrują po organizmie i trafiają również do płuc.

Uczeni wciąż nie są pewni, dlaczego organizmy dzieci lepiej sobie radzą z SARS-CoV-2. Być może u dzieci pojawia się silniejsza nieswoista odpowiedź odpornościowa, w ramach której do działania przystępuje interferon i makrofagi, atakujące wszystkie komórki zainfekowane przez patogen. Wcześniejsze badania sugerują bowiem, że u dorosłych zainfekowanych nowym koronawirusem odpowiedź nieswoista może być opóźniona. Jeśli nieswoista odpowiedź odpornościowa jest naprawdę silna, w płucach pozostaje mniej wirusa i przeciwciała oraz limfocyty T pojawiające się w ramach odpowiedzi odpornościowej swoistej mają mniej do roboty, stwierdza Farber.

Nie można też wykluczyć, że wirus ma mniejszą zdolność do infekowania komórek dzieci, być może dlatego, że na powierzchni tych komórek dochodzi do mniejszej ekspresji protein potrzebnych wirusowi do rozpoczęcia infekcji. Uczeni z Columbia testują właśnie te hipotezy, badając komórki dzieci w porównaniu z komórkami dorosłych.

Interakcja pomiędzy wirusem a gospodarzem to przyczyna, dla której obserwujemy tak duże różnice w reakcji na obecność wirusa. Jednak wciąż zbyt mało wiemy o tym wirusie, by jednoznacznie stwierdzić, dlaczego u niektórych choroba przebiega łagodnie, a u innych ma poważny przebieg, przyznaje Porotto.

Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature w artykule Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Finlandii i Wielkiej Brytanii przeprowadzili pionierskie badania, w wyniku których stwierdzili, że bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego może być infekcja. Taki pogląd rzuca wyzwanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej patologii tej choroby. Obecnie panuje przekonanie, że główną przyczyną zawału jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powstająca w wyniku odkładania się cholesterolu i innych tłuszczów. Jeśli zaś potwierdziłoby się, że główną przyczyną jest infekcja, otworzyłoby to drogę do rozwoju nowych metod leczenia, być może nawet powstałyby szczepionki zapobiegające zawałom.
      Autorzy najnowszych badań zauważyli, że na odkładających się na tętnicy blaszkach miażdżycowych może przez lata tworzyć się bakteryjny biofilm. Uśpione bakterie w jego wnętrzu chronione są przed układem odpornościowym czy antybiotykami. Biofilm może zostać aktywowany przez infekcję wirusową czy inny impuls. Prowadzi to do proliferacji bakterii z biofilmu i pojawienia się reakcji zapalnej. Reakcja ta może spowodować pęknięcia włóknistej powierzchni blaszki, utworzenia się skrzepliny i zawału.
      Od dawna podejrzewano, że bakterie są zaangażowane w chorobę niedokrwienną serca, jednak brakowało na to dowodu. Podczas naszych badań odkryliśmy DNA licznych bakterii jamy ustnej wewnątrz blaszek miażdżycowych, mówi główny autor badań, profesor Pekka Karhunen z fińskiego Uniwersytetu w Tampere.
      Naukowcy zbadali blaszki miażdżycowe 121 osób, które zmarły na zawał serca i 96 osób, u których przeprowadzono endarterektomię, zabieg usunięcia blaszki miażdżycowej. Analizy wykazały, że najpowszechniej występującym rodzajem bakterii są paciorkowce (Streptoccocus). Ich DNA znaleziono w 42,1% zmarłych i 42,9% żywych pacjentów.
      Wnioski z badań potwierdzono obserwując, jak bakterie uwolnione z biofilmu, zostały rozpoznane przez układ odpornościowy, który doprowadził do stanu zapalnego i pęknięcia blaszki.
      Szczegóły zostały opublikowane w piśmie Journal of the American Heart Association.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
      Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
      Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
      Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
      Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
      Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
      Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze.
      Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego.
      Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%.
      Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...