Prosty test z moczu w 5 minut określa, czy nasza dieta nam służy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przodek człowieka, żyjący 3,5 miliona lat temu australopitek, był wegetarianinem. Do takich wniosków doszli naukowcy z Instytutu Chemii im. Maxa Plancka w Niemczech oraz University of Witwatersrand w RPA. Badania izotopów azotu zawartych w szkliwie skamieniałych zębów siedmiu australopiteków ujawniły, że nie jedli oni w ogóle mięsa lub spożywali jego minimalne ilości.
W powszechnej opinii konsumpcja białka zwierzęcego, szczególnie mięsa, była tym czynnikiem, który stanowił punkt zwrotny w historii człowieka. To właśnie dostęp do tego typu żywności miał umożliwić ewolucję dużego mózgu. W przyswojeniu białka miało zaś pomagać opanowanie ognia. Jednak przekonanie, że mięso miało odegrać olbrzymią rolę w rozwoju ludzkiego mózgu, opiera się bardziej na hipotezach, niż dowodach. Te bowiem bardzo trudno zdobyć. Podobnie zresztą jak jakiekolwiek dowody na konkretną dietę naszych przodków. Poszukiwanie w kolagenie dowodów starszych niż 200 000 lat jest bowiem bardzo trudne. Ostatnio zresztą pojawiły się badania, których autorzy stwierdzają, że do wyewoluowania dużego mózgu nie przyczyniło się zwiększenie dostępności składników odżywczych za pomocą opanowania ognia, a dzięki kiszeniu żywności.
Uczeni z RPA i Niemiec dostarczyli właśnie dowodów, że australopiteki – a to od nich prawdopodobnie pochodzi rodzaj Homo – które żyły na południu Afryki 3,7–3,3 miliona lat temu, żywiły się wyłącznie lub niemal wyłącznie roślinami.
Badacze przeanalizowali stabilne izotopy ze szkliwa zębów siedmiu australopiteków, którzy zamieszkiwali jaskinie Sterkfontein w pobliżu Johannesburga, stanowiące część Kolebki ludzkości. Porównali dane izotopowe z ich zębów z izotopami ze szkliwa współczesnych im zwierząt, w tym małp, antylop, hien czy wielkich kotów.
Szkliwo to najtwardsza tkanka organizmów ssaków. Może przez miliony lat przechowywać informacje o diecie zwierzęcia, mówi główna autorka badań, geochemiczka Tina Lüdecke. Informacja te przechowywana jest w postaci stabilnych izotopów azotu, 14N i 15N. Im zwierzę znajduje się wyżej w łańcuchu pokarmowym, tym większy jest w jego organizmie stosunek cięższego 15N do lżejszego 14N. U zwierząt mięsożernych jest on więc wyższy, niż u zwierząt roślinożernych.
Stosunek obu izotopów azotu jest od dawna używany do badania diety ludzi i zwierząt z przeszłości. Jednak dotychczas jego badanie było możliwe dla kilkudziesięciu tysięcy lat wstecz. Lüdecke wykorzystała nowatorską technikę opracowaną w laboratorium Alfredo Martíneza-Garcíi w Instytucie Chemii im. Maxa Plancka. Pozwala ona na badanie stosunku izotopów azotu w szkliwie sprzed milionów lat.
Badacze odkryli, że stosunek wspomnianych izotopów w szkliwie zębów australopiteków był różny, ale u wszystkich niski, podobny do izotopów ze szkliwa współczesnych im roślinożerców i znacznie niższy od wyników uzyskanych ze szkliwa mięsożerców. Na tej podstawie naukowcy doszli do wniosku, że dieta australopiteków oparta była wyłącznie lub prawie wyłącznie na roślinach. Nie można jednoznacznie wykluczyć, że australopiteki okazjonalnie jadły białko zwierzęce – jajka czy owady – jednak z pewnością nie polowały regularnie na większe zwierzęta.
Lüdecke i jej zespół planują poszerzyć zakres swoich badań. Chcą zebrać więcej informacji o diecie różnych gatunków homininów, z różnych miejsc i różnego czasu. Chcieliby się dowiedzieć, kiedy w diecie naszych przodków pojawiło się mięso, jak zmieniało się jego spożycie oraz czy i jaką rolę odegrało ono w ewolucji człowieka.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wstępne badania przeprowadzone na University of Pennsylvania wskazują, że prosty suplement diety może wspomóc terapię przeciwnowotworową CAR T. Uzyskane wyniki muszą zostać jeszcze potwierdzone w czasie badań klinicznych, jednak dane, zaprezentowane podczas 66th American Society of Hematology (ASH) Annual Meeting and Exposition wskazują, że naukowcy mogli wpaść na ślad ekonomicznej strategii wzmocnienia skutków terapii CAR T.
CAR T (chimeric antigen receptor T-cell therapy) wykorzystuje zmodyfikowane limfocyty T, które za pomocą technik biologii molekularnej i inżynierii genetycznej przeprogramowywane są ze swojego naturalnego działania – immunologicznego – na działanie przeciwnowotworowe. Tysiące pacjentów cierpiących na nowotwory hematologiczne zostało wyleczonych dzięki CAR T. Jednak wciąż nie we wszystkich przypadkach ona działa. Postanowiliśmy udoskonalić CAR T poprzez poprawienie działania limfocytów T za pomocą diety, a nie dalszej inżynierii genetycznej, mówi współautorka badań, doktor Shan Liu.
Naukowcy rozpoczęli od badania wpływu różnych diet, w tym diety ketogenicznej, diet o wysokiej zawartości błonnika, tłuszczu, białka, cholesterolu oraz diety kontrolnej na zdolności komórek CAR T do zwalczania nowotworu. W badaniach używali mysiego modelu chłoniaka rozlanego z dużych komórek B. Okazało się, że dieta ketogeniczna, najlepiej ze wszystkich testowanych diet, poprawiała kontrolowanie nowotworu i przeżywalność myszy. W toku dalszych badań uczeni stwierdzili, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za dobroczynny wpływ diety na poprawę leczenia CAR T był podwyższony poziom beta-hydroksymaślanu (BHB), metabolitu wytwarzanego przez wątrobę w reakcji na dietę ketogeniczną.
Wysunęliśmy hipotezę, że komórki CAR T preferują BHB jako źródło energii ponad standardowe cukry występujące w organizmie. Więc zwiększenie poziomu BHB wzmacnia komórki walczące z nowotworem, stwierdza współautor badań, doktor Puneeth Guruprasad.
Następnie zespół badawczy podawał BHB myszom z ludzkim modelem nowotworu leczonym CAR T i stwierdził, że u większości zwierząt doszło do zwalczenia guzów, a komórki CAR T były bardziej aktywne. Uczeni pobrali też krew pacjentów leczonych CAR T i zauważyli, że u tych osób, u których poziom BHB był wyższy, komórki CAR T były bardziej rozpowszechnione. Zbadano też krew zdrowych ochotników, którym wcześniej podawano suplement BHB. Badania te pokazały, że i u nich niezmodyfikowane limfocyty T pozyskiwały energię podobnie, jak limfocyty używane w CAR T.
W teorii więc suplementacja BHB powinna wspomagać pacjentów leczonych CAR T. Hipoteza ta jest badana podczas testów klinicznych prowadzonych właśnie w Penn Medicine’s Abramson Cancer Center. Mówimy o działaniu, które jest dość tanie i mało toksyczne, cieszy się mentor autorów badań, profesor mikrobiologii Maayan Levy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od niemal 100 lat kolejne badania laboratoryjne pokazują, że zwierzęta, które jedzą mniej lub jedzą rzadziej, żyją dłużej. Naukowcy próbują zrozumieć zarówno mechanizm tego zjawiska, jak i opracować metody najlepszego zaimplementowania go u ludzi. Na łamach Nature opublikowano właśnie wyniki ważnych badań, jakie naukowcy z The Jackson Laboratory i ich współpracownicy, przeprowadzili na niemal 1000 myszach, które były karmione różnymi dietami. Myszy dobrano tak, by były genetycznie różnorodne, co miało oddawać zróżnicowanie genetyczne ludzkiej populacji.
Badania pokazały, że spożywanie mniejszej liczby kalorii ma większy wpływ na długość życia niż okresowe głodówki. Naukowcy stwierdzili, że spożywanie niewielkiej ilości kalorii wydłużało życie myszy niezależnie od ich poziomu glukozy i odsetka tłuszczu w organizmie. Co zaskakujące, najdłużej żyły te zwierzęta, które na restrykcyjnej diecie straciły najmniej na wadze. Myszy, które najbardziej schudły, miały mniej energii, osłabione układy rozrodczy oraz odpornościowy i żyły krócej niż te, które schudły najmniej.
Nasze badania pokazują, jak ważna jest odporność. Najbardziej odporne zwierzęta utrzymały wagę nawet w obliczu ograniczenia liczby kalorii i one żyły najdłużej. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że umiarkowane ograniczenie kalorii może być dobrym sposobem na uzyskanie równowagi pomiędzy zachowaniem zdrowia i wydłużeniem życia, mówi główny autor badań, profesor Gary Churchill.
Uczony i jego zespół podzielili badane przez siebie samice myszy do pięciu grup. W pierwszej z nich zwierzęta mogły jeść ile chciały i kiedy chciały, druga z grup otrzymywała 60%, a trzecia 80% dawki kalorii typowej dla myszy. Kolejnym dwóm grupom nie podawano w ogóle jedzenia przez jeden lub dwa następujące po sobie dni w tygodniu, a w pozostałe dni mogły jeść ile chciały.
Okazało się, że zwierzęta, które mogły jeść ile chciały żyły średnio 25 miesięcy. Te, którym urządzano głodówkę żyły średnio 28 miesięcy. W grupie, która spożywała 80% kalorii średnia długość życia wyniosła 30 miesięcy, a w grupie spożywającej 60% kalorii było to 34 miesiące. W każdej z grup zaobserwowano też bardzo duży rozrzut długości życia. Na przykład w tej, gdzie zwierzęta spożywały najmniej kalorii myszy żyły od kilku miesięcy po 4,5 roku.
Gdy naukowcy sprawdzili, skąd tak wielki różnica, okazało się, że czynniki genetyczne mają większy wpływ na długość życia niż dieta. Te wciąż niezidentyfikowane czynniki odgrywały też decydującą rolę we wpływie diety na długość życia. Te myszy, które były najbardziej odporne, które pomimo stresu i zmniejszonej liczby przyjmowanych kalorii utrzymały wagę, odsetek tkanki tłuszczowej i zdrowy układ odpornościowy oraz te, które na starość nie straciły tkanki tłuszczowej, żyły najdłużej. Jeśli chcesz żyć długo, możesz kontrolować pewne elementy, takie jak dieta. Jednak tym, co naprawdę zapewnia długie życie są geny po bardzo starej babci, mówi Churchill.
Wyniki badań podają w wątpliwość tradycyjne poglądy na to, dlaczego niektóre diety wydłużają życie. Okazuje się bowiem, że takie czynniki jak masa ciała, odsetek tkanki tłuszczowej, poziom glukozy we krwi i temperatura nie wyjaśniają związku pomiędzy ograniczeniem liczby kalorii a długością życia. Z badań wynika, że z dłuższym życiem są w większym stopniu powiązane zdrowie układu odpornościowego oraz cechy charakterystyczne czerwonych krwinek. To zaś sugeruje, że badania nad długością ludzkiego życia – podczas których często stosuje się pomiary wskaźników metabolicznych – mogą pomijać ważne aspekty zdrowego starzenia się.
O ile ograniczenie kalorii wydłuża życie, to nasze badania wskazują, że utrata wagi w wyniku ograniczenia kalorii jest niekorzystna dla długości życia. Okazuje się zatem, że jeśli prowadzimy badania nad lekami wydłużającymi życie i widzimy, że przyjmujący je ludzie tracą wagę oraz mają lepszy profil metaboliczny, może to nie być dobrym prognostykiem dotyczącym ich przyszłej długości życia, wyjaśnia Churchill.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.