Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Uczeni zbadali czas przetrwania koronawirusa SARS-CoV-2 w powietrzu i na różnych powierzchniach

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z amerykańskiego Laboratorium Wirusologii Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych, Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, Uniwersytetu Princeton, Centrów Zapobiegania i Kontroli Chorób (CDC) oraz Narodowych Instytutów Zdrowia, określili czas przetrwania koronawirusa SARS-CoV-2 na różnych powierzchniach i w aerozolach. Z ich badań wynika, że jest on podobny, co czas przetrwania SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS przed kilkunastu laty.

Ogólnie rzecz biorąc, stabilność SARS-CoV-2 i SARS-CoV-1 jest bardzo podobna. Stwierdziliśmy, że aktywny wirus może być obecny w aerozolach do 3 godzin po aerozolizacji, do 4 godzin na miedzi, do 24 godzin na kartonie i do 2-3 dni na plastiku i stali nierdzewnej. Oba wirusy wykazywały podobny okres półtrwania w aerozolach, gdzie mediana wynosiła około 2,7 godziny. Oba wykazują dość długi czas przetrwania na stali nierdzewnej i polipropylenie w porównaniu z miedzią i kartonem. Mediana okresu półtrwania SARS-CoV-2 wynosi 13 godzin na stali i 16 godzin na polipropylenie. Wyniki naszych badań wskazują, że droga transmisji przez aerozole i powierzchnie jest możliwa, gdyż wirus pozostaje aktywny w aerozolach przez wiele godzin, a na powierzchniach przez wiele dni – czytamy w artykule Aerosol and surface stability of HCoV-19 (SARS-CoV-2) compared to SARS-CoV-1 [PDF]

Naukowcy zauważają, że stabilność wirusa w aerozolach i na powierzchniach ma bezpośredni wpływ na ryzyko zarażenia. Obie te drogi zarażenia odegrały główną rolę podczas dwóch poprzednich epidemii koronawirusów, SARS i MERS, z tym, że w przypadku SARS prawdopodobnie główną drogą zarażenia były aerozole.

Przeprowadzone właśnie szczegółowe analizy aktywności najnowszego koronawirusa wykazały, że w ciągu trzech godzin po aerozolizacji liczba zdolnych do zarażania wirusów spada z 103,5 do 102,7. Najnowszy koronawirus jest zaś najbardziej stabilny na polipropylenie, gdzie po 72 godzinach liczba aktywnych wirusów spadła z 103,7 do 100,6, oraz na stali nierdzewnej, gdzie do takiego samego spadku dochodzi w ciągu 48 godzin. Z kolei po nałożeniu wirusa na powierzchnię miedzianą obecności aktywnych wirusów nie wykrywano po 4 godzinach, a po nałożeniu na karton wirusów nie stwierdzono tam po 24 godzinach.

Uczeni stwierdzili, że nie ma statystycznie istotnej różnicy pomiędzy okresem przetrwania SARS-CoV-2 i SARS-CoV-1 na różnych powierzchniach i w aerozolach. Skoro tak, to do wyjaśnienia pozostaje zagadka, dlaczego obecny koronawirus (SARS-CoV-2) wywołał epidemię na znacznie większą skalę. Wiele różnych czynników może wchodzić tutaj w grę. Prawdopodobnie najnowszym koronawirusem możemy zarazić się od osób niewykazujących objawów, co ogranicza skuteczność kwarantanny. Mogą istnieć też różnice w ilości wirusów potrzebnych do wywołania zakażenia. Inne możliwe czynniki to stabilność wirusa w śluzie i jego odporność na takie czynniki jak temperatura i wilgotność.

Autorzy obecnych badań właśnie zaczynają eksperymenty, które pozwolą określić, jak SARS-CoV-2 radzi sobie w różnych warunkach atmosferycznych i różnych środowiskach, takich jak w wydzielinie z nosa, ślinie czy kale.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
3 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

określili czas przeżycia koronawirusa SARS-CoV-2 na różnych powierzchniach i w aerozolach

Z tym określeniem mam problem. Jakie czynności życiowe wykazuje wirus poza organizmami które mimowolnie go powielają? Nie chodzi, nie oddycha,nie ma żadnego metabolizmu, nie starzeje się. Ot kawałek dna w białkowej otoczce

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
1 godzinę temu, tempik napisał:
4 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

określili czas przeżycia koronawirusa SARS-CoV-2 na różnych powierzchniach i w aerozolach

Z tym określeniem mam problem.

Lepsze by było "przetrwania" niż "przeżycia", jeśli "życie" zdefiniujemy jako zdolność do aktywnego minimalizowania/stabilizacji własnej entropii (+ ew. możliwość powielenia).

Edytowane przez ex nihilo

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
19 godzin temu, Astro napisał:

Zdecydowanie RNA. :)
Przeżycie różne rzeczy może znaczyć. Ot, możliwość powielenia. Patrz... Jednak nie podpowiem. ;)

Tak, myślę, że zdecydowanie zdolność do replikacji, ale jakby co, to nie wiem, zarobiony jestem ......... ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z USA poinformowali na łamach PLOS ONE o wykryciu mikroplastiku w... powietrzu wydychanym przez dziko żyjące delfiny butlonose. To sugeruje, że oddychanie może być znaczącą drogą przedostawania się mikroplastiku do organizmów zwierząt. W tej chwili nie wiemy, czy szkodzi on delfinom. Z badań na ludziach i gryzoniach wynika, że niewielkie fragmenty plastiku przedostające się do organizmu wywołują stres oksydacyjny i stany zapalne. U ludzi oddychanie powietrzem zawierającym mikroplastik powiązano z niekorzystnym wpływem na zdrowie.
      Dotychczas jednak prowadzono niewiele badań nad wpływem mikroplastiku na zdrowie dzikich zwierząt. W przypadku delfinów wiemy, że plastik trafia do ich układów trawiennych. Uczeni z USA przeprowadzili teraz pierwsze badania na obecność mikroplastiku w wydychanym przez nie powietrzu. Były one prowadzone przy okazji szerszych badań nad zdrowiem zwierząt. Naukowcy zebrali powietrze wydychane przez 5 delfinów z Sarasota Bay na Florydzie i 6 zwierząt żyjących w Barataria Bay w Luizjanie.
      Analizy wykazały, że w powietrzu uwolnionym z organizmu przez każde ze zwierząt znajdował się co najmniej 1 fragment mikroplastiku. Podczas szczegółowych badań znalezionych fragmentów zidentyfikowano liczne rodzaje tworzyw sztucznych, takie jak poli(tereftalan etylenu) (PET), poliester, poliamid, poli(tereftalan butylenu) oraz poli(metakrylan metylu). To na razie wstępne badania i konieczne są kolejne, które pozwolą lepiej ocenić poziom ekspozycji delfinów na mikroplastik w powietrzu oraz stwierdzić, czy może on być – na przykład przez uszkodzenie płuc – szkodliwy dla zwierząt.
      Delfiny mają duże płuca i biorą naprawdę głębokie oddechy, mikroplastik może więc trafiać głęboko do ich organizmów. Obecnie nikt nie potrafi odpowiedzieć na pytanie, czy i jakie szkody może poczynić.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Symulacje przeprowadzone na Uniwersytecie w Toronto wskazują, że szybkie rozpowszechnienie samochodów elektrycznych może mieć olbrzymie znaczenie dla zdrowia całej populacji. Naukowcy z Department of Civil & Mineral Engineering i Saudi Aramco stwierdzili, że gwałtowny wzrost liczby samochodów elektrycznych w USA, w połączeniu ze znacznym zwiększeniem produkcji energii ze źródeł odnawialnych, przyniósłby korzyści w obszarze ochrony zdrowia, których wartość wyniosłaby od 84 do 188 miliardów dolarów do roku 2050. Nawet scenariusze z wolniejszym rozpowszechnianiem się samochodów elektrycznych i odnawialnych źródeł energii wykazały korzyści idące w dziesiątki miliardów USD.
      Gdy specjaliści badają wpływ samochodów elektrycznych, zwykle skupiają się na emisji dwutlenku węgla i jego wpływie na miany klimatu, mówi profesor Marianne Hazopoulou. Jednak CO2 nie jest jedyną substancją, emitowaną przez rury wydechowe. Silniki spalinowe wytwarzają wiele zanieczyszczeń powietrza, które mają duży wpływ na zdrowie ludzi. I wpływ ten można zmierzyć, dodaje uczona.
      W badaniach brali też udział doktor Jean Schmitt, profesorowie Daniel Posen i Heather Maclean, oraz badacz z największego na świecie koncernu naftowego, Amir F.N. Abdul-Manan z należącego do Saudi Aramco Strategic Transport Analysis Team.
      Wymienieni eksperci specjalizują się w badaniu cyklu życiowego produktów. Swoje doświadczenie wykorzystali już wcześniej do stworzenia modelu komputerowego oceniającego wpływ elektryfikacji transportu na rynek w USA. Wykazali wówczas, że samo przejście na transport elektryczny nie wystarczy, by spełnić cele porozumienia paryskiego. Teraz postanowili zająć się wpływem samochodów elektrycznych na ludzkie zdrowie.
      Uczeni wykorzystali swój model komputerowy do przeprowadzenia symulacji tego, co dzieje się z innymi niż CO2 produktami spalania. Modelowanie tych zanieczyszczeń jest bardzo różne od modelowania CO2, które pozostaje w atmosferze przez dziesięciolecia i jest w niej dobrze wymieszane. Te inne zanieczyszczenia oraz ich wpływ na zdrowie, oddziałują bardziej miejscowo. Ważne są tutaj zarówno poziom emisji, jak i jej miejsce, wyjaśnia profesor Posen.
      Co prawda samochody elektryczne nie emitują zanieczyszczeń, ale również mogą być odpowiedzialne za ich powstawanie, jeśli są zasilane energią produkowaną z paliw kopalnych. Jednocześnie przenoszą te zanieczyszczenia z dróg do elektrowni. Zatem narażone są na nie bardziej społeczności żyjące w pobliżu zakładów produkcji energii.
      Obecnie produkowane samochody spalinowe wytwarzają znacznie mniej zanieczyszczeń, niż samochody wyprodukowane 20 lat temu. Tych ostatnich wciąż wiele jeździ po drogach. Jeśli więc chcemy uczciwie porównać samochody elektryczne z samochodami spalinowymi, musimy wziąć pod uwagę, że emisja z samochodów spalinowych będzie jeszcze bardziej spadała w miarę, jak starsze pojazdy będą wycofywane z użytkowania. Musimy też brać pod uwagę strukturę produkcji energii, w tym fakt, że energia odnawialna ma coraz większy udział, wyjaśnia doktor Schmitt.
      Naukowcy wybrali dwa główne scenariusze, na podstawie których symulowali sytuację do roku 2050. Pierwszy z nich zakładał, że nie produkujemy już więcej żadnego samochodu elektrycznego, a jednocześnie starsze samochody spalinowe są zastępowane nowszymi, bardziej efektywnymi pojazdami. Według drugiego scenariusza, prowadzona jest szybka elektryfikacja transportu i po roku 2035 sprzedawane są wyłącznie samochody elektryczne. Ten drugi scenariusz badacze nazwali „agresywnym”, ale przypomnieli, że jest on zgodny z deklaracjami wielu krajów. Na przykład Norwegia planuje, że już w przyszłym roku w kraju tym sprzedawane będą wyłącznie samochody elektryczne, a Kanada deklaruje, że samochody spalinowe nie będą sprzedawane najpóźniej od roku 2035.
      Dla obu scenariuszy ustanowiono cały szereg warunków i symulowano poziom zanieczyszczeń powietrza w USA. Następnie naukowcy wykorzystali metodologię używaną przez epidemiologów, firmy ubezpieczeniowe i analityków rządowych do powiązania poziomów zanieczyszczeń z szacunkami takimi jak utracone lata życia oraz ich wartość gospodarcza.
      Nasza symulacja pokazuje, że szybkie rozpowszechnianie się samochodów elektrycznych pomiędzy dniem dzisiejszym a rokiem 2050, przyniesie skumulowane korzyści dla zdrowia publicznego liczone w setkach miliardów dolarów, mówi Posen. To bardzo znaczący wynik, ale trzeba tutaj podkreślić, że korzyści te można osiągnąć tylko wówczas, gdy systemy produkcji energii elektrycznej będą stawały się coraz bardziej ekologiczne. Już teraz odchodzimy od paliw kopalnych i trend ten prawdopodobnie będzie też obecny w przyszłości. Na potrzeby naszych symulacji rozważyliśmy też scenariusz, w którym miks energetyczny się nie zmienia i udział poszczególnych rodzajów energii jest taki sam jak obecnie. W takim przypadku lepiej byłoby zastąpić wszystkie stare samochody spalinowe nowymi. To również nie jest zbyt realistyczny scenariusz, wyjaśnia Posen.
      Warto więc zadać sobie kolejne pytanie. Czy ważniejsza jest dekarbonizacja transportu poprzez szerokie rozpowszechnienie samochodów elektrycznych czy też najpierw należy zdekarbonizować produkcję energii, bo to ona jest źródłem zanieczyszczeń generowanych przez samochody elektryczne.
      Żeby odpowiedzieć na to pytanie, musimy zdać sobie sprawę z tego, że kupowane dzisiaj samochody będą jeździły po drogach przez kolejne dekady. Jeśli będziemy sprzedawali więcej samochodów spalinowych to, niezależnie od ich efektywności, będą one przez lata zanieczyszczały środowisko i negatywnie wpływały na ludzkie zdrowie. Musimy dekarbonizować źródła produkcji energii, i to robimy, ale nie możemy czekać na zakończenie tego procesu, by rozpowszechniać samochody elektryczne, wyjaśnia Hatzopoulou.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W miarę wzrostu globalnych temperatur drzewa będą emitowały więcej izoprenu, który pogorszy jakość powietrza, wynika z badań przeprowadzonych na Michigan State University. Do takich wniosków doszedł zespół profesora Toma Sharkeya z Plant Resilience Institute na MSU. Naukowcy zauważyli, że w wyższych temperaturach drzewa takie jak dąb czy topola wydzielają więcej izoprenu. Mało kto słyszał o tym związku, tymczasem jest to drugi pod względem emisji węglowodór trafiający do atmosfery. Pierwszym jest emitowany przez człowieka metan.
      Sharkey bada izopren od lat 70., kiedy był jeszcze doktorantem. Rośliny emitują ten związek, gdyż pozwala on im radzić sobie z wysoką temperaturą i szkodnikami. Problem w tym, że izopren, łącząc się z zanieczyszczeniami emitowanymi przez człowieka, znacznie pogarsza jakość powietrza. Mamy tutaj do czynienia z pewnym paradoksem, który powoduje, że powietrze w mieście może być mniej szkodliwe niż powietrze w lesie. Jeśli bowiem wiatr wieje od strony miasta w stronę lasu, unosi ze sobą tlenki azotu emitowane przez elektrownie węglowe i pojazdy silnikowe. Tlenki te trafiając do lasu wchodzą w reakcję z izoprenem, tworząc szkodliwe i dla roślin, i dla ludzi, aerozole, ozon i inne związki chemiczne.
      Sharkey prowadził ostatnio badania nad lepszym zrozumieniem procesów molekularnych, które rośliny wykorzystują do wytwarzania izoprenu. Naukowców szczególnie interesowała odpowiedź na pytanie, czy środowisko wpływa na te procesy. Skupili się zaś przede wszystkim na wpływie zmian klimatu na wytwarzanie izoprenu.
      Już wcześniej widziano, że niektóre rośliny wytwarzają izopren w ramach procesu fotosyntezy. Wiedziano też, że zachodzące zmiany mają znoszący się wpływ na ilość produkowanego izoprenu. Z jednej powiem strony wzrost stężenia CO2 w atmosferze powoduje, że rośliny wytwarzają mniej izoprenu, ale wzrost temperatury zwiększał jego produkcję. Zespół Sharkeya chciał się dowiedzieć, które z tych zjawisk wygra w sytuacji, gdy stężenie CO2 nadal będzie rosło i rosły będą też temperatury.
      Przyjrzeliśmy się mechanizmom regulującym biosyntezę izoprenu w warunkach wysokiego stężenia dwutlenku węgla. Naukowcy od dawna próbowali znaleźć odpowiedź na to pytanie. W końcu się udało, mówi główna autorka artykułu, doktor Abira Sahu.
      Kluczowym elementem naszej pracy jest zidentyfikowanie konkretnej reakcji, która jest spowalniana przez dwutlenek węgla. Dzięki temu mogliśmy stwierdzić, że temperatura wygra z CO2. Zanim temperatura na zewnątrz sięgnie 35 stopni Celsjusza, CO2 przestaje odgrywać jakikolwiek wpływ. Izopren jest wytwarzany w szaleńczym tempie, mówi Sharkey. Podczas eksperymentów prowadzonych na topolach naukowcy zauważyli też, że gdy liść doświadcza wzrostu temperatury o 10 stopni Celsjusza, emisja izoprenu rośnie ponad 10-krotnie.
      Dokonane odkrycie można już teraz wykorzystać w praktyce. Chociażby w ten sposób, by w miastach sadzić te gatunki drzew, które emitują mniej izoprenu. Jeśli jednak naprawdę chcemy zapobiec pogarszaniu się jakości powietrza, którym oddychamy, powinniśmy znacząco zmniejszyć emisję tlenków azotu. Wiatr wiejący od strony terenów leśnych w stronę miast będzie bowiem niósł ze sobą izopren, który wejdzie w reakcje ze spalinami, co pogorszy jakość powietrza w mieście.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas pandemii SARS-CoV-2 widzieliśmy olbrzymie spektrum manifestacji klinicznych zarażenia wirusem, od infekcji bezobjawowych po zgony. Naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych we współpracy ze specjalistami z całego świata przyjrzeli się przyczynom różnic w reakcji układu odpornościowego na SARS-CoV-2 wśród różnych populacji. Wykazali, że utajona infekcja cytomegalowirusem oraz czynniki genetyczne miały swój udział w manifestacjach reakcji organizmu na koronawirusa.
      Wiemy, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu jest zaawansowany wiek. Dodatkowymi są płeć męska, choroby współistniejące i czynniki genetyczne oraz immunologiczne. Naukowcy badający wpływ różnych czynników na odpowiedź organizmu na SARS-CoV-2 pobrali próbki krwi od 222 zdrowych ochotników zamieszkujących region od Afryki Środkowej i Europy Zachodniej po Azję Wschodnią. Wykorzystali technikę sekwencjonowania RNA do określenia, w jaki sposób 22 różne rodzaje komórek krwi reaguja na obecność koronawirusa. Następnie połączyli tak uzyskane informacje z wynikami badań układu odpornościowego i genomu osób, od których pobrano krew.
      Naukowcy zidentyfikowali około 900 genów, których reakcja na obecność wirusa była różna u różncyh populacji. Za pomocą statystycznych analiz genetycznych uczeni wykazali, że różnice te wynikają z różnic w składzie krwi. Proporcje poszczególnych typów komórek są różne u różnych populacji. Wiadomo jednak, że na skład krwi mają też wpływ czynniki zewnętrze. Jednym z nich jest infekcja cytomegalowirusem. W Afryce Środkowej jest on obecny u 99% populacji, w Azji Wschodniej u 50% ludzi, a w Europie jego nosicielem jest 32% mieszkańców. Z badań wynika, że utajona infekcja tym wirusem ma wpływ na reakcję organizmu na SARS-CoV-2.
      Ponadto zidentyfikowano około 1200 genów, których ekspresja w warunkach zarażenia SARS-CoV-2 jest różna w różnych populacjach i jest kontrolowana przez czynniki genetyczne i zależy od częstotliwości alleli regulujących te geny. Na ten czynnik miała wpływ presja selekcyjna z przeszłości. Wiemy, że czynniki zakaźne miały olbrzymi wpływ na przeżycie człowieka i wywierały silną presję selekcyjną, która ukształtowała różnice genetyczne na poziomie całych populacji. Wykazaliśmy, że presja selekcyjna z przeszłości wpłynęła na odpowiedź immunologiczną na SARS-CoV-2. Jest to widoczne szczególnie u osób pochodzących z Azji Wschodniej. Około 25 000 lat temu koronawirusy wywarły silną presję selekcyjna na te populacje, mówi Maxime Rotival.
      Na przebieg infekcji miały też wpływ geny odziedziczone po neandertalczykach. Stanowią one ok. 2% genomu mieszkańców kontynentów innych niż Afryka i mamy coraz więcej dowodów na to, że wpływają one na naszą obecność odporność na infekcję. Nie tylko zresztą na nią. Mają też wpływ na to, czy palimy papierosy i pijemy alkohol. Teraz naukowcy zidentyfikowali dziesiątki genów, które zmieniają reakcję na infekcję, a ich obecność to skutek krzyżowania się H. sapiens z neandertalczykiem.
      Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy dawnymi wydarzeniami mającymi wpływ na ewolucję, jak selekcja naturalna czy krzyżowanie się z neandertalczykami, a obecnymi różnicami populacyjnymi w reakcji na infekcję, dodaje profesor Lluis Quintana-Murci.
      Szczegóły badań zostały opisane w artykule Dissecting human population variation in single-cell responses to SARS-CoV-2 opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...