Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Uczeni zbadali czas przetrwania koronawirusa SARS-CoV-2 w powietrzu i na różnych powierzchniach

Recommended Posts

Naukowcy z amerykańskiego Laboratorium Wirusologii Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych, Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, Uniwersytetu Princeton, Centrów Zapobiegania i Kontroli Chorób (CDC) oraz Narodowych Instytutów Zdrowia, określili czas przetrwania koronawirusa SARS-CoV-2 na różnych powierzchniach i w aerozolach. Z ich badań wynika, że jest on podobny, co czas przetrwania SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS przed kilkunastu laty.

Ogólnie rzecz biorąc, stabilność SARS-CoV-2 i SARS-CoV-1 jest bardzo podobna. Stwierdziliśmy, że aktywny wirus może być obecny w aerozolach do 3 godzin po aerozolizacji, do 4 godzin na miedzi, do 24 godzin na kartonie i do 2-3 dni na plastiku i stali nierdzewnej. Oba wirusy wykazywały podobny okres półtrwania w aerozolach, gdzie mediana wynosiła około 2,7 godziny. Oba wykazują dość długi czas przetrwania na stali nierdzewnej i polipropylenie w porównaniu z miedzią i kartonem. Mediana okresu półtrwania SARS-CoV-2 wynosi 13 godzin na stali i 16 godzin na polipropylenie. Wyniki naszych badań wskazują, że droga transmisji przez aerozole i powierzchnie jest możliwa, gdyż wirus pozostaje aktywny w aerozolach przez wiele godzin, a na powierzchniach przez wiele dni – czytamy w artykule Aerosol and surface stability of HCoV-19 (SARS-CoV-2) compared to SARS-CoV-1 [PDF]

Naukowcy zauważają, że stabilność wirusa w aerozolach i na powierzchniach ma bezpośredni wpływ na ryzyko zarażenia. Obie te drogi zarażenia odegrały główną rolę podczas dwóch poprzednich epidemii koronawirusów, SARS i MERS, z tym, że w przypadku SARS prawdopodobnie główną drogą zarażenia były aerozole.

Przeprowadzone właśnie szczegółowe analizy aktywności najnowszego koronawirusa wykazały, że w ciągu trzech godzin po aerozolizacji liczba zdolnych do zarażania wirusów spada z 103,5 do 102,7. Najnowszy koronawirus jest zaś najbardziej stabilny na polipropylenie, gdzie po 72 godzinach liczba aktywnych wirusów spadła z 103,7 do 100,6, oraz na stali nierdzewnej, gdzie do takiego samego spadku dochodzi w ciągu 48 godzin. Z kolei po nałożeniu wirusa na powierzchnię miedzianą obecności aktywnych wirusów nie wykrywano po 4 godzinach, a po nałożeniu na karton wirusów nie stwierdzono tam po 24 godzinach.

Uczeni stwierdzili, że nie ma statystycznie istotnej różnicy pomiędzy okresem przetrwania SARS-CoV-2 i SARS-CoV-1 na różnych powierzchniach i w aerozolach. Skoro tak, to do wyjaśnienia pozostaje zagadka, dlaczego obecny koronawirus (SARS-CoV-2) wywołał epidemię na znacznie większą skalę. Wiele różnych czynników może wchodzić tutaj w grę. Prawdopodobnie najnowszym koronawirusem możemy zarazić się od osób niewykazujących objawów, co ogranicza skuteczność kwarantanny. Mogą istnieć też różnice w ilości wirusów potrzebnych do wywołania zakażenia. Inne możliwe czynniki to stabilność wirusa w śluzie i jego odporność na takie czynniki jak temperatura i wilgotność.

Autorzy obecnych badań właśnie zaczynają eksperymenty, które pozwolą określić, jak SARS-CoV-2 radzi sobie w różnych warunkach atmosferycznych i różnych środowiskach, takich jak w wydzielinie z nosa, ślinie czy kale.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

określili czas przeżycia koronawirusa SARS-CoV-2 na różnych powierzchniach i w aerozolach

Z tym określeniem mam problem. Jakie czynności życiowe wykazuje wirus poza organizmami które mimowolnie go powielają? Nie chodzi, nie oddycha,nie ma żadnego metabolizmu, nie starzeje się. Ot kawałek dna w białkowej otoczce

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 minuty temu, tempik napisał:

Ot kawałek dna w białkowej otoczce

Zdecydowanie RNA. :)
Przeżycie różne rzeczy może znaczyć. Ot, możliwość powielenia. Patrz... Jednak nie podpowiem. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 godzinę temu, tempik napisał:
4 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

określili czas przeżycia koronawirusa SARS-CoV-2 na różnych powierzchniach i w aerozolach

Z tym określeniem mam problem.

Lepsze by było "przetrwania" niż "przeżycia", jeśli "życie" zdefiniujemy jako zdolność do aktywnego minimalizowania/stabilizacji własnej entropii (+ ew. możliwość powielenia).

Edited by ex nihilo

Share this post


Link to post
Share on other sites
14 godzin temu, ex nihilo napisał:

Lepsze by było "przetrwania" niż "przeżycia",

Zdecydowanie tak, i to nawet bez definiowania życia, bo przetrwać może ludź, bakteria, wirus i napis na kamieniu...
Choć z drugiej strony nie każdy wirus, który przetrwał podejmie jakąkolwiek działalność. Czyli jak zwykle, chyba rozbijamy się o definicję, której nie ma. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
19 godzin temu, Astro napisał:

Zdecydowanie RNA. :)
Przeżycie różne rzeczy może znaczyć. Ot, możliwość powielenia. Patrz... Jednak nie podpowiem. ;)

Tak, myślę, że zdecydowanie zdolność do replikacji, ale jakby co, to nie wiem, zarobiony jestem ......... ;)

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nasze badania wykazały, że u ozdrowieńców w ciągu sześciu miesięcy od zdiagnozowania COVID-19 ryzyko zgonu jest większe i rośnie wraz z cięższym przebiegiem choroby, mówi profesor Ziyad Al-Aly. Do takich wniosków naukowcy z Washington University of St. Louis doszli na podstawie analizy danych ponad 87 000 osób, które chorowały na COVID-19 i grupy kontrolnej składającej się z 5 000 000 osób z federalnej bazy danych. To najszerzej zakrojone badania nad długoterminowymi skutkami COVID-19.
      Nie jest przesadą stwierdzenie, że długoterminowe skutki COVID-19 będą w przyszłości stanowiły poważny kryzys zdrowotny w USA. Biorąc pod uwagę fakt, że chorowało ponad 30 milionów osób, a długoterminowe skutki choroby są znaczące, efekty pandemii będziemy odczuwali przez lata, a nawet dekady. Lekarze muszą lepiej przyglądać się osobom, które przechorowały COVID-19, dodaje uczony.
      Badacze wykazali, że po przetrwaniu początkowej infekcji COVID-19 – za taki stan uznano okres rozpoczynający się 30 dni po diagnozie – ryzyko zgonu w ciągu kolejnych 6 miesięcy jest o 60% wyższe niż w reszcie populacji. Okazało się, że w tym czasie liczba zgonów wśród ozdrowieńców jest wyższa o 8 osób na 1000. Znacznie gorzej jest w grupie, która była na tyle chora, że w związku z COVID-19 trafiła do szpitala. Tam umiera aż 29 osób na 1000 więcej, niż w całej populacji.
      Te zgony, spowodowane długoterminowymi skutkami infekcji, niekoniecznie są zaliczane do zgonów z powodu COVID-19. Wydaje się zatem, że obecnie podawana liczba zgonów, do których zalicza się jedynie zgony bezpośrednio po infekcji, to wierzchołek góry lodowej, dodaje Al-Aly.
      Na potrzeby badań przeanalizowano dane zdrowotne 73 435 osób z bazy danych Departamentu ds. Weteraów (VHA). Wszystkie te osoby przeszły COVID-19 ale żadna z nich nie była z tego powodu hospitalizowana. Dane te porównano z informacjami o niemal 5 milionach osób z bazy VHA, u których nie zdiagnozowano COVID-19. Ponadto, by lepiej zrozumieć ciężki przebieg COVID-19 naukowcy porównali też informacje o 13 654 osobach, które były hospitalizowane z powodu koronawirusa, z danymi 13 997 osób hospitalizowanych z powodu sezonowej grypy. Wszyscy pacjenci przeżyli pierwszych 30 dni od infekcji,a ich losy były śledzone przez kolejnych 6 miesięcy.
      W trakcie analizy potwierdzono, że mimo iż COVID-19 początkowo atakuje układ oddechowy, to wirus może wpłynąć niemal na każdy organ. Po szczegółowej analizie 379 przypadków, 380 klas przepisanych leków i 62 testów laboratoryjnych, badacze zauważyli, że wirus SARS-CoV-2 ma wpływ na cały organizm i wymienili długoterminowe skutki jego działalności, które były widoczne po ponad sześciu miesiącach od diagnozy.
      I tak stwierdzono, że COVID-19 pozostawia długotrwałe skutki w następujących elementach organizmu:
      – układzie oddechowym (długotrwały kaszel, krótki oddech, niski poziom tlenu we krwi),
      – układzie nerwowym (wylewy, bóle głowy, problemy z pamięcią, problemy ze smakiem i węchem),
      – zdrowiu umysłowym (depresja, problemy ze snem, niepokój, nadużywanie różnych substancji),
      – układzie metabolicznym (cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu),
      – układzie krążenia (ostre zespoły wieńcowe, uszkodzenia serca, palpitacje, nierównomierny rytm),
      - nerkach (ciężkie uszkodzenie nerek, chroniczne uszkodzenie nerek, mogące prowadzić do konieczności dializowania),
      – układzie krwionośnym (zakrzepy w nogach i płucach),
      – skórze (wysypka, utrata włosów),
      – układzie mięśniowo-szkieletowym (bóle stawów, osłabienie mięśni),
      – ogólnym stanie zdrowia (anemia, zmęczenie, ogólne złe samopoczucie).
      Żaden z badanych nie wykazywał wszystkich tych objawów, jednak u wielu pojawiło się po kilka z nich.
      Wśród analizowanych przypadków osób, które trafiły do szpitala, ci, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19 radzili sobie zdecydowanie gorzej, niż ci, których hospitalizowano z powodu grypy. Ryzyko zgonu wśród hospitalizowanych ozdrowieńców z COVID-19 było o 50% wyższe niż u hospitalizowanych ozdrowieńców z grypy. Ozdrowieńcy z COVID-19 ze znacznie większym prawdopodobieństwem wykazywali też długoterminowe negatywne skutki choroby.
      W porównaniu z grypą COVID-19 znacznie częściej pozostawia ślady w organizmie, zarówno jeśli chodzi o rozmiary ryzyka jak i skutki dla organizmu. Długoterminowe skutki COVID-19 zdecydowanie odbiegają od typowych objawów przechorowania zakażenia wirusem. Zarówno ryzyko uszkodzeń i śmierci, jak i zakres organów i układów dotkniętych chorobą dalece wykraczają poza to, co obserwujemy w przypadku innych wirusowych chorób układu oddechowego, w tym grypy, wyjaśnia Al-Aly.
      Uczeni dodają, że niektóre z długoterminowych objawów – jak np. kaszel czy krótki oddech – mogą z czasem ustępować. Inne zaś mogą się pogarszać. Będziemy nadal śledzić losy pacjentów, by lepiej zrozumieć wpływ wirusa na czas po pierwszych 6 miesiącach od infekcji. Na razie minął nieco ponad rok od wybuchu pandemii, zatem niektóre konsekwencje zachorowania mogły się jeszcze nie ujawnić, stwierdzają naukowcy.
      W przyszłych analizach tej samej grupy pacjentów naukowcy chcą sprawdzić, czy istnieje różnica w długoterminowych skutkach przechorowania COVID-19 w zależności od wieku, płci i rasy.
      Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Za dwa tygodnie WHO opublikuje raport z wnioskami ze śledztwa dotyczącego źródła pandemii SARS-CoV-2. Wśród naukowców biorących udział w śledztwie i przygotowaniu raportu jest Peter Daszak, który wraz z chińskimi kolegami od 9 lat bada nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. W tym czasie naukowcy odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów.
      Daszak przypomina, że w lutym 2020 roku chiński rząd zamknął znajdujące się na południu kraju farmy, w których hodowane są dzikie zwierzęta. Eksperci WHO znaleźli nowe dowody świadczące o tym, że farmy te dostarczały zwierzęta na rynek w Wuhan. Reakcja rządu w Pekinie świadczy zaś o tym, że chińskie władze uważają, iż to farmy dzikich zwierząt były źródłem pandemii.
      Farmy te to część oficjalnego rządowego programu, rozwijanego od 20 lat.
      Oni hodują tam do celów spożywczych dzikie zwierzęta jak cywety, łuskowce, jeżozwierze, szopy czy bambusowce, mówi Daszak. Hodowla dzikich zwierząt jest promowana w Chinach jako metoda na wyciągnięcie społeczności wiejskich z biedy. Program ten odniósł wielki sukces. W roku 2016 farmy takie zatrudniały 14 milionów osób i przynosiły 70 miliardów dolarów wpływów.
      Jedna 24 lutego 2020 roku chiński rząd nagle zamknął farmy. Złożyli deklarację, że rezygnują z hodowli dzikich zwierząt na żywność. Wysłali do rolników instrukcje, co zrobić ze zwierzętami – zabić, pogrzebać lub spalić – by nie roznosiły one choroby, mówi Daszak.
      Dlaczego Pekin miałby to robić? Daszak uważa, że to właśnie te farmy stały się miejscem, w którym koronawirus przeszedł ze zwierząt na ludzi. Myślę, że SARS-CoV-2 po raz pierwszy zaraził ludzi na południu Chin. Wszystko na to wskazuje, mówi Daszak.
      Po pierwsze to w prowincji Junnan znaleziono wirusa nietoperzy, który w 96% jest podobny do SARS-CoV-2. Po drugie, w prowincji tej i jej okolicach znajduje się wiele farm z dzikimi zwierzętami. Po trzecie, na farmach tych hodowane są gatunki, o których wiadomo, że mogą zarażać się koronawirusami, jak łuskowce czy cywety. W końcu zaś misja WHO znalazła dowody, że zwierzęta z tych farm trafiały na rynek w Wuhan.
      Rynek w Wuhan został zamknięty 31 grudnia 2019 roku, gdyż to tam doszło do dużej liczby transmisji koronawirusa. Kilka tygodni później zamknięto zaś farmy, z których zwierzęta trafiały na ten rynek. Chiny podjęły takie decyzje z konkretnego powodu. W lutym ubiegłego roku sądzili, że koronawirus trafił do Wuhan z farm na południu kraju. Sądzimy, że to rzeczywiście najbardziej prawdopodobny scenariusz, dodaje Daszak.
      Warto tutaj zauważyć, że powołanie przez WHO Petera Daszaka do komisji mającej przeprowadzić śledztwo ws. pochodzenia SARS-CoV-2 wywołała sprzeciwy części specjalistów. Wskazują oni, że Daszak ma długoletnie związki – również finansowe – Instytutem Wirologii w Wuhan. Peter Daszak działa w warunkach konfliktu interesów, który powinien dyskwalifikować z brania udziału w śledztwie mającym określić źródła pochodzenia SARS-CoV-2 – powiedział Richard Ebright, ekspert ds. bezpieczeństwa biologicznego z Rutgers University.
      Następnym etapem śledztwa WHO będzie próba określenia, który konkretnie gatunek był dla wirusa pośrednikiem pomiędzy nietoperzem a człowiekiem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Schizofrenia jest istotnym czynnikiem ryzyka zgonu na COVID-19, donosi Katlyn Nemani i jej zespół z New York University Medical Center. Okazuje się, że schorzenie to dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w ciągu 45 dni od potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Ryzyko pozostawało wysokie, nawet wykluczono inne czynniki ryzyka, jak palenia papierosów, nadciśnienie, cukrzycę, chroniczną chorobę nerek czy nowotwory, czytamy na łamach JAMA Psychiatry.
      Jednocześnie jednak stwierdzono, że osoby z zaburzeniami afektywnymi i lękowymi nie są narażone na wyższe ryzyko zgonu w przypadku zachorowania na COVID-19.
      Autorzy badań wzięli pod uwagę 18 różnych czynników, które podejrzewali o zwiększenie ryzyka zgonu w przypadku zarażenia wirusem SARS-CoV-2. Okazało się, że największe ryzyko związane jest ze spektrum schizofrenii, jednak dotyczy ono tylko osób powyżej 45. roku życia. Za schizofrenią uplasowały się takie czynniki jak płeć męska, nadciśnienie, palenie papierosów czy cukrzyca. Większym czynnikiem ryzyka był tylko zaawansowany wiek.
      Spodziewaliśmy się, że pacjenci psychiatryczni będą bardziej narażeni na ryzyko zgonu z powodu COVID-19, gdyż często występują u nich różne inne schorzenia, szczególnie choroby układu krążenia. Ku naszemu zdziwieniu okazało się, że w rankingu czynników ryzyka schizofrenia ustąpiła tylko wiekowi. Wszystkie inne badane przez nas czynniki medyczne i demograficzne miały mniejszy wpływ. Nie spodziewaliśmy się, że schizofrenia jest tak istotnym elementem, przyznaje Nemani.
      Uczona przypuszcza, że na taki stan rzeczy mogą mieć albo leki stosowane w leczeniu schizofrenii albo nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na infekcję u osób ze schizofrenią.
      Od dekad sugeruje się związek pomiędzy poważnymi infekcjami a psychozami, co może wskazywać, że zwiększone ryzyko zgonu na COVID-19 może nie ograniczać się do schizofrenii. Niektóre wcześniejsze badania sugerowały też, że niektóre leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko zgonu z powodu chorób układu oddechowego, przypomina uczona. Nie można też wykluczyć, że organizmy osób ze schizofrenią mają mniejsze zdolności obrony przed infekcją.
      W swojej analizie naukowcy wzięli pod uwagę 7348 pacjentów, u których pomiędzy 3 marca a 3 maja 2020 roku zdiagnozowano COVID-19. Było wśród nich 75 osób z historią chorób ze spektrum schizofrenii, 360 osób z zaburzeniami lękowymi i 564 pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Naukowcy przyjrzeli się przypadkom zgonów lub przeniesienia do hospicjum w ciągu 45 dni od stwierdzenia COVID-19.
      Po stwierdzeniu, że ryzyko zgonu wśród pacjentów ze schizofrenią jest wyższe grupa Nemani planuje powtórzyć badania, poszukując przyczyn takiego stanu rzeczy. Uczeni chcą sprawdzić hipotezę dotyczącą wpływu leków oraz nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem.
      Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
      Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle.
      Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał.
      Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego.
      Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu.
      Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2.
      W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań.
      Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...