Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Gdy brakuje witaminy D, rusztowanie otaczające neurony jest łatwiej rozkładane przez enzymy

Recommended Posts

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja.

Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu.

Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami.

Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa.

Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy.

Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych.

Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp.

Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości.

Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inżynierowie z intelowskiej grupy Strategic Offensive Research & Mitigation (STORM) opublikowali pracę naukową opisującą nowy rodzaj pamięci dla procesorów. Pamięć taka miałaby zapobiegać atakom side-channel wykorzystującym mechanizm wykonywania spekulatywnego, w tym atakom na błędy klasy Spectre.
      Wymienienie w tym kontekście dziury Spectre nie jest przypadkiem. Zespół STORM powstał bowiem po tym, jak Intel został poinformowany przez Google'a i niezależnych badaczy o istnieniu dziur Meltdown i Spectre. Przypomnijmy, że są to błędy w architekturze procesorów. Meltdown występuje niemal wyłącznie w procesorach Intela, Spectre dotyczy wszystkich procesorów wyprodukowanych przed rokiem 2019, które wykorzystują mechanizm przewidywania rozgałęzień. Dziura Spectre ma większy wpływ na procesory Intela niż innych producentów.
      Główny rywal Intela, AMD, w dużej mierze poradził sobie z atakami typu Spectre zmieniając architekturę procesorów Ryzen i Epyc. Intel jak dotąd walczy ze Spectre za pomocą poprawiania oprogramowania. To dlatego – jak wykazały testy przeprowadzone przez witrynę Phoronix – średni spadek wydajności procesorów Intela spowodowany zabezpieczeniami przed Spectre jest aż 5-krotnie większy niż w przypadku procesorów AMD.
      Inżynierowie ze STORM opisali nowy rodzaj pamięci dla procesorów, którą nazwali Speculative-Access Protected Memory (SAPM). Ma być ona odporna na obecne i przyszłe ataki typu Spectre i podobne. Członkowie grupy STORM mówią, że większość ataków typu Spectre przeprowadza w tle te same działania, a SAPM ma domyślnie blokować takie operacje, co zapobiegnie obecnym i ewentualnym przyszłym atakom.
      Jak przyznają badacze Intela, zaimplementowanie pamięci SAPM negatywnie wpłynie na wydajność procesorów tej firmy, jednak wpływ ten będzie mniejszy niż wpływ obecnie stosowanych łatek programowych. Mimo że spadek wydajności dla każdego przypadku dostępu do pamięci SAPM jest dość duży, to operacje tego typu będą stanowiły niewielką część operacji związanych z wykonaniem oprogramowania, zatem całkowity koszt będzie niski i potencjalnie mniejszy niż spadek wydajności spowodowany obecnie stosowanymi rozwiązaniami, czytamy w opublikowanym dokumencie.
      SAPM może zostać zaimplementowany zarówno na poziomie adresu fizycznego jak i wirtualnego. W tym drugim przypadku pamięć byłaby kontrolowana z poziomu systemu operacyjnego. Jeśli zaś ten zostałby skompromitowany, a tak się często dzieje, SAPM nie będzie chroniła przed atakiem.
      W opublikowanej pracy czytamy, że jest to praca teoretyczna, dotycząca możliwych implementacji, co oznacza, że całościowa koncepcja nie jest jeszcze gotowa i jeśli w ogóle SAPM powstanie, będzie wymagała długotrwałych szczegółowych testów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Strach, który wywołują drapieżniki, może pozostawiać trwałe zmiany w obwodach neuronalnych dzikich zwierząt i wywoływać w ten sposób utrzymujące się bojaźliwe zachowania. Przypomina to zjawiska obserwowane w przebiegu zespołu stresu pourazowego (PTSD).
      Zespół Liany Zanette z Uniwersytetu Zachodniego Ontario wykazał, że wpływ kontaktu z drapieżnikami na mózgowe obwody strachu utrzymuje się poza okres występowania natychmiastowej reakcji "walcz lub uciekaj" i jest mierzalny nawet po ponad tygodniu. Dzieje się tak, mimo że w międzyczasie zwierzęta przebywają w naturalnych warunkach środowiskowych i społecznych.
      Uzyskane przez nas wyniki mają ogromne znaczenie dla naukowców zajmujących się badaniami biomedycznymi, zdrowiem psychicznym i ekologów. Stanowią bowiem poparcie dla stwierdzenia, że PTSD nie jest czymś nienaturalnym i pokazują, że trwałe skutki strachu wywołanego przez drapieżniki, które zapewne wpływają na rozrodczość i przeżywalność, to coś normalnego w świecie zwierząt.
      Zachowanie wspomnień zagrażających życiu spotkań z drapieżnikami jest korzystne ewolucyjnie, jeśli pomaga jednostce unikać w przyszłości takich zdarzeń. Autorzy coraz większej liczby badań biomedycznych przekonują, że w takim świetle PTSD stanowi koszt dziedziczenia prymitywnego ewolucyjnie mechanizmu, który przedkłada przeżycie nad jakość życia.
      Ekolodzy zauważają z kolei, że drapieżniki mogą wpływać na liczebność ofiar, nie tylko je zabijając, ale i strasząc. W ramach wcześniejszych badań ekipa Zanette wykazała, na przykład, że przestraszeni rodzice słabiej radzą sobie z opieką nad młodymi.
      W najnowszym studium wzięły udział schwytane sikory jasnoskrzydłe (Poecile atricapillus). Przez 2 dni pojedynczym osobnikom (15 samcom i 12 samicom) odtwarzano wokalizacje drapieżników albo niedrapieżników. Później ptaki trafiały do stada, które przez tydzień przebywało na zewnątrz i nie było wystawiane na żadne wskazówki eksperymentalne. Utrzymujące się bojaźliwe zachowania badano, mierząc u wylosowanych 15 ptaków reakcje na zawołania alarmowe P. atricapillus. Wpływ na mózgowe obwodu strachu określano zaś, mierząc poziom pewnego czynnika transkrypcyjnego w ciele migdałowatym i hipokampie (chodziło o białko ΔFosB, czyli czynnik transkrypcyjny należący do rodziny Fos).
      Wykorzystane ścieżki dźwiękowe składały się z dźwięków wydawanych albo przez 6 gatunków polujących na sikory białoskrzydłe (krogulca czarnołbistego, krogulca zmiennego, włochatkę małą, myszłowa rdzawosternego, drzemlika i puszczyka kreskowanego), albo przez 6 niezagrażających sikorom gatunków (krzyżówkę, żabę leśną, szarobrewkę śpiewną, dzięcioła kosmatego, dzięcioła włochatego i kowalika czarnogłowego). W głównym eksperymencie wokalizacje odtwarzano za dnia, łącznie przez 5 min w ciągu godziny. Dźwięki pojawiały się w losowych interwałach, przy czym odgłosy każdego z gatunków "nadawano" 1-4-krotnie co 2 godziny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...