Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Gdy brakuje witaminy D, rusztowanie otaczające neurony jest łatwiej rozkładane przez enzymy

Recommended Posts

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja.

Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu.

Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami.

Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa.

Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy.

Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych.

Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp.

Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości.

Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Hiszpańscy naukowcy opisali mechanizm ochronny, który odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu odpowiedzi immunologicznej pacjentów cierpiących na choroby autoimmunologiczne, jak stwardnienie rozsiane. Mechanizm, którego działanie rozpoczyna się od witaminy D. Wyniki badań przeprowadzonych przez specjalistów z Josep Carreras Leukaemia Research Institute oraz Germans Trias i Pujol Hospital zostały opisane na łamach Cell Reports.
      Komórki dendrytyczne to rodzaj komórek odpornościowych występujących w krwi i wielu innych tkankach, takich jak skóra, wyściółka nos, płuc czy jelit. Odgrywają niezwykle ważną rolę w inicjowaniu odpowiedzi immunologicznej swoistej, służą jako nośniki informacji pomiędzy swoistym a nieswoistym układem odpornościowym, przetwarzają materiał antygenowy i prezentują go na powierzchni komórki. Gdy zostają aktywowane, przemieszczają się do węzłów chłonnych, prezentują antygen limfocytom i w ten sposób uruchamiają swoistą odpowiedź immunologiczną.
      Jednak u osób ze stwardnieniem rozsianym układ odpornościowy nie pracuje prawidłowo. Jego komórki atakują otoczkę mielinową chroniącą włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Niszczą ją, a pozbawione otoczki nerwy ulegają degradacji. Zauważono jednak, że gdy komórki dendrytyczne zostaną potraktowane witaminą D, rozwija się tolerancja immunologiczna. To sugeruje, że leczenie takimi komórkami dendrytycznymi mogłoby spowalniać postępy stwardnienia rozsianego. Hipoteza ta jest właśnie badana na pacjentach Germans Trias i Pujol Hospital.
      Jednak pomimo dowodów, wspierających powyższą hipotezę, mechanizm działania witaminy D i komórek dendrytycznych był dotychczas nieznany. Odkryli go dopiero naukowcy z Hiszpanii. Uczeni wykazali, że gdy receptory witaminy D łączą się z proteiną STAT3, dochodzi do aktywowania TET2, powodującego demetylację DNA, co w przypadku komórek dendrytycznych pomaga aktywować geny odpowiedzialne za zwiększenie tolerancji układu odpornościowego. Dzięki odkryciu tego mechanizmu być może uda się w przyszłości wykorzystać związki pomiędzy receptorami witaminy D, białkiem STAT3 a genem TET2 do manipulowania właściwościami immunogennymi komórek dendrytycznych.
      Autorzy odkrycia stwierdzili, że ich odkrycie może mieć znaczenie nie tylko w kontekście patologicznych sytuacji, gdy zwiększona tolerancja układu odpornościowego jest niepożądana – jak na przykład w mikrośrodowisku guza nowotworowego czy procesów metastatycznych – ale również tam, gdzie można by celowo zwiększać tolerancję, w tym leczeniu powodowanych przez układ odpornościowy stanów zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy stwardnienie rozsiane".

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy starsi ludzie pozostają fizycznie aktywni, w ich mózgach znajduje się więcej protein tworzących połączenia pomiędzy neuronami. Dzięki temu, zachowują tez sprawność umysłową. Zwiększoną ilość wspomnianych białek zaobserwowano podczas autopsji nawet w mózgach osób, które były pełne toksycznych protein powiązanych z chorobą Alzheimera i innymi chorobami neurodegeneracyjnymi.
      "Jako pierwsi wykorzystaliśmy tego typu dane, by wykazać, że regulacja protein w synapsach jest powiązana z aktywnością fizyczną i to właśnie ona może być przyczyną pozytywnych skutków ćwiczeń fizycznych w starszym wieku, które możemy obserwować", powiedziała główna autorka badań, profesor Kaitlin Casaletto z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF).
      Badania Casaletto i jej grupy opierały się na danych pozyskanych w ramach Memory and Aging Project prowadzonego na Rush University w Chicago. W ramach tego projektu śledzono poziom aktywności fizycznej u starszych ludzi, którzy zgodzili się oddać po śmierci swoje mózgi do badań. Dlatego też uczeni z UCSF mogą pochwalić się przeprowadzeniem wyjątkowych badań na ludziach. Dotychczas bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a zdolnościami poznawczymi mogliśmy obserwować w ten sposób na myszach.
      Utrzymanie stabilnych połączeń pomiędzy neuronami może być kluczowym elementem ochrony przed demencją. To synapsy są tym miejscem, które decydują o naszych zdolnościach poznawczych. A utrzymanie aktywności fizycznej, co jest bardzo łatwe, może pomóc w poprawieniu funkcjonowania synaps, stwierdza Casaletto.
      Naukowcy nie tylko zauważyli, że dzięki aktywności fizycznej poprawia się jakość synaps, ale – ku ich zdumieniu – okazało się, że dobroczynne skutki wykraczają daleko poza hipokamp i dotyczą też innych obszarów mózgu. "Być może aktywność fizyczna ma pozytywny wpływ na cały mózg, wspierając i utrzymując prawidłowe funkcjonowanie protein odpowiedzialnych za wymianę sygnałów między synapsami", dodaje współautor badań, profesor William Honer z University of British Columbia.
      W mózgach większości osób starszych dochodzi do akumulacji białek tau i beta-amyloidu. To toksyczne proteiny powiązane z chorobą Alzheimera. Obecnie uważa się, że najpierw pojawia się beta-amyloid, a następnie tau i dochodzi do uszkodzeń synaps oraz neuronów. Casaletto już podczas wcześniejszych badań zauważyła, że u starszych osób z bardziej spójnymi połączeniami między synapsami – niezależnie od tego, czy badania były wykonywane z płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego od żywych pacjentów, czy na podstawie autopsji mózgu – toksyczne działanie beta-amyloidu i białek tau było osłabione.
      Uczona podsumowuje, że biorąc pod uwagę oba wspomniane badania, widać, jak ważne jest utrzymywanie aktywności fizycznej w starszym wieku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas eksperymentu finansowanego przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia naukowcy wyeliminowali u grupy szczurów szumy uszne (tinnitus). Dokonali tego, stymulując nerw błędny (X) i odtwarzając jednocześnie zestaw dźwięków o różnych częstotliwościach. Procedurę powtarzali kilkaset razy dziennie przez kilka tygodni.
      Dzwonienie w uszach bardzo uprzykrza ludziom życie, ale dotąd było nieuleczalne. Dotychczasowe terapie generalnie polegały na maskowaniu dźwięku lub nauce ignorowania go – opowiada dr James F. Battey, dyrektor Narodowego Instytutu Głuchoty i Innych Zaburzeń Komunikacyjnych (National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, NIDCD). Najnowsza metoda przypomina zaś przyciśnięcie w mózgu guzika reset. Pomaga w ponownym przetrenowaniu części mózgu interpretującej dźwięki. W ten sposób nieprawidłowo działające neurony zostają zawrócone ze złej ścieżki i wracają do swojego pierwotnego stanu. Wskutek tego piszczenie ustaje.
      Badania zostały przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Teksańskiego oraz firmy MicroTransponder z Dallas.
      Tinnitus to objaw doświadczany przez niektóre osoby w wyniku utraty słuchu. Kiedy komórki czuciowe ucha wewnętrznego ulegają uszkodzeniu, np. pod wpływem głośnego dźwięku, doprowadza to do zmiany sygnału wysyłanego z ucha do mózgu. Z nie w pełni wyjaśnionych przyczyn część pacjentów zaczyna wtedy słyszeć szumy. Sądzimy, że [...] kora słuchowa deleguje za dużo neuronów do pewnych częstotliwości i wtedy wszystko zaczyna iść źle. Jako że zbyt wiele komórek nerwowych przetwarza te same częstotliwości, wyładowują się silniej, niż powinny – tłumaczy dr Michael Kilgard. Poza tym neurony wyładowują się częściej, gdy jest cicho.
      Na początku zespół próbował wywołać zmiany w korze słuchowej szczurów, kojarząc stymulację nerwu błędnego z odtwarzaniem pojedynczego dźwięku. Gdy nerw jest pobudzany, wydziela się acetylocholina, norepinefryna i inne związki, które wspomagają zachodzenie zmian w mózgu. Amerykanie chcieli sprawdzić, czy można spowodować, by po pewnym czasie więcej neuronów zaczęło reagować na odtwarzany dźwięk.
      Przez 20 dni 300 razy dziennie ośmiu gryzoniom odtwarzano wysoki dźwięk o częstotliwości 9 kiloherców. W czasie, gdy dźwięk wybrzmiewał, elektroda delikatnie stymulowała nerw błędny. Okazało się, że w porównaniu do kontrolnej grupy zwierząt, liczba neuronów dostrojonych do częstotliwości 9 herców wzrosła aż o 79%.
      W następnej grupie szczurów ekipa Kilgarda losowo odtwarzała dwa dźwięki – jeden o częstotliwości 4 kHz i drugi o częstotliwości 19 kHz. Nerw błędny stymulowano jednak wyłącznie przy odgrywaniu wyższego dźwięku. O ile liczba komórek nerwowych reagujących na 19 kHz wzrosła o 70%, o tyle w grupie 4-hercowej neuronów wręcz ubyło. W ten sposób wykazano, że nie wystarczy sam dźwięk i trzeba jeszcze pobudzać nerw X.
      Na kolejnym etapie eksperymentu badacze sprawdzali, czy można wyeliminować tinnitus u zwierząt wystawionych na oddziaływanie hałasu, zwiększając liczbę neuronów dostrojonych do częstotliwości innej niż częstotliwość szumów usznych. Grupa zwierząt przechodziła więc 300 razy na dobę stymulację nerwu błędnego (ang. vagus nerve stimulation, VNS), połączoną z odtwarzaniem różnych dźwięków o częstotliwości zbliżonej do szumów. Procedurę powtarzano przez ok. 3 tygodnie. Część grupy kontrolnej poddawano VNS, podczas gdy reszta nie robiła nic lub słuchała tylko dźwięków. W obu grupach pomiary przeprowadzono w miesiąc po ekspozycji na hałas, dziesięć dni po rozpoczęciu terapii oraz dzień, tydzień i 3 tygodnie po zakończeniu leczenia.
      U gryzoni z grupy eksperymentalnej obiecujące rezultaty występowały na każdym etapie terapii, także w połowie – wszystko wskazuje więc na to, iż tinnitus zniknął. U zwierząt z grupy kontrolnej szumy uszne cały czas były obecne. Gdy naukowcy obserwowali 2 szczury kontrolne i 2 eksperymentalne przez dodatkowe dwa miesiące, u leczonych VNS i dźwiękami osobników korzyści utrzymywały się przez 3,5 miesiąca od potraktowania uszkadzającym słuch hałasem. U szczurów kontrolnych deficyty były nadal zauważalne.
      Badanie kory słuchowej zademonstrowało, że w wyniku terapii neurony powróciły do pierwotnego (zdrowego) stanu. W zestawieniu z innymi metodami kluczowa różnica polega więc na tym, że my nie maskujemy szumów, ale przestrajamy mózg ze stanu, kiedy generuje on tinnitus, do stanu, kiedy tego nie robi. Eliminujemy więc źródło – cieszy się Kilgard.
      Akademicy nadal pracują nad ulepszeniem techniki. Ustalają, ile częstotliwości trzeba optymalnie zestawić ze stymulacją nerwu, jak długo terapia powinna trwać i czy równie dobrze sprawdzi się ona na nowych, jak i utrzymujących się od dawna przypadkach szumów usznych. W najbliższej przyszłości w Europie rozpoczną się pilotażowe testy metody na ludziach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Najwcześniejsze wspomnienia, jakie przechowujemy w naszej pamięci, pochodzą przeważnie z czasu, gdy mieliśmy 2,5 roku, donoszą autorzy najnowszych badań. Odkrycie, o którym poinformowano na łamach recenzowanego pisma Memory, przesuwa pamięć o najwcześniejszych wydarzeniach z życia o cały rok.
      Autorka badań, doktor Carole Peterson z Memorial University of Newfoundland przeprowadziła analizę literatury specjalistyczne oraz publikowanych i niepublikowanych danych, które były zbierane przez nią i jej współpracowników w latach 1999–2020.
      To, z jakiego okresu pochodzą nasze najwcześniejsze wspomnienia jest płynną kwestią. Gdy zapytamy ludzi o to, jaki jest ich pierwsze wspomnienie, okazuje się, że nie jest to żadna ustalona granica. Wygląda to raczej jak zbiór wspomnień. Ludzie sobie przypominają coś, co uważają za najwcześniejsze wspomnienie, a gdy zadajemy im dodatkowe pytania, gdy damy im szansę, okazuje się, że są w stanie sięgnąć pamięcią dalej i dalej w czasie, mówi Peterson. Sądzimy, że pamiętają rzeczy z okresu, gdy mieli 2 lata. Ale nie zdają sobie z tego sprawy.
      Takie coraz głębsze sięganie do pamięci jest możliwe z dwóch powodów. Po pierwsze, jak już wspomniano, tylko nam się wydaje, że to co przypomnieliśmy sobie na wstępie. Po drugie, udokumentowaliśmy, że ludzie źle datują wczesne wspomnienia. Cały czas okazywało się, że badani twierdzili, że rzeczy, które sobie przypominali, pochodziły z czasu, gdy byli starsi, niż w rzeczywistości, dodaje doktor Peterson.
      Peterson od ponad 20 lat specjalizuje się w badaniach nad pamięcią. Szczególnie skupia się nad umiejętnością dzieci i dorosłych do przywołania najwcześniejszych wspomnień. W ramach swoich badań pracowała z 992 ochotnikami, a wspomnienia 697 z nich porównano ze wspomnieniami ich rodziców. Okazało się, że najwcześniejsze wspomnienia z dzieciństwa – co potwierdzili rodzice badanych – pochodzą z wcześniejszego okresu niż sądzili badani.
      Zjawisko, które zauważyła Peterson, znajduje potwierdzenie w innych badaniach. Okazało się bowiem, że gdy dzieci miały przywołać najwcześniejsze wspomnienia 2 i 8 lat po tym, jak zapamiętane wydarzenia miały miejsca, potrafiły przywołać to samo wspomnienie, ale gdy minęło od niego 8 lat, dzieci uważały, że były starsze w momencie, gdy zdarzenie miało miejsce. Po ośmiu latach od wydarzenia, dzieci sądziły, że były o rok starsze niż w rzeczywistości były, gdy wydarzenie miało miejsce, zauważa uczona.
      Petersen mówi tutaj o efekcie teleskopu. Gdy przywołujemy wydarzenia, które miały miejsce dawno temu, to tak, jakbyśmy patrzyli przez teleskop. Im bardziej odległe wspomnienie, tym bliższe się wydaje. Okazuje się, że mamy tendencję do przesuwania najodleglejszych wspomnień o około rok, do czasu, gdy mieliśmy 3,5 roku. Okazało się jednak, że efekt ten nie dotyczy wydarzeń, które miały miejsce gdy byliśmy w wieku 4 lat i starszym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia neurologiczne, jak choroba Parkinsona czy epilepsja, są częściowo leczone poprzez głęboką stymulację mózgu. Jednak taka metoda wymaga chirurgicznego wszczepienia implantów. Naukowcy z Washington University poinformowali o opracowaniu nowej techniki precyzyjnego stymulowania wybranych obszarów mózgu za pomocą ultradźwięków. Mogli dzięki niej włączać i wyłączać wybrane neurony, kontrolując motorykę organizmu, bez potrzeby chirurgicznej implementacji urządzenia.
      Zespół pracujący pod kierunkiem profesor Hong Chen wykazał, że możliwe jest aktywacji konkretnych rodzajów neuronów za pomocą indukowanych ultradźwiękami zmian temperatury i genetyki. Twórcy nowej techniki nazwali ją sonotermogenetyką.
      W trakcie naszych badań dostarczyliśmy dowodów na to, że sonotermogenetyka – biorąc na cel głębokie struktury mózgu – wywołuje reakcję behawioralną u swobodnie przemieszczającej się myszy. Sonotermogenetyka może zmienić nasze podejście do badań neurologicznych i ułatwi opracowanie nowych metod rozumienia i leczenia schorzeń mózgu, mówi Chen.
      Najpierw naukowcy, za pomocą wektora wirusowego, dostarczyli do neuronów, wybranych na podstawie cech genetycznych, receptor TRPV1. Następnie za pomocą ultradźwięków o niskiej częstotliwości zmienili temperaturę tych neuronów. Ciepło, o kilka stopni wyższe niż temperatura organizmu, doprowadziło do aktywacji kanału jonowego TRPV1, który zadziałał jak przełącznik umożliwiający aktywowanie i dezaktywowanie neuronów.
      Możemy swobodnie przesuwać urządzenie umieszczone na głowie myszy tak, by brać na cel różne miejsca w mózgu. To nieinwazyjna technika, którą można skalować na większe zwierzęta, w tym na człowieka, mówi Yaoheng Yang, główny autor artykułu.
      Twórcy sonotermogenetyki już teraz zapewniają, że ich technika jest w stanie brać na cel milimetrowej wielkości struktury w całym mózgu, nie czyniąc przy tym żadnej szkody.
       


      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...