Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Gorączka zmienia limfocyty, by łatwiej im było dotrzeć do miejsca zakażenia

Recommended Posts

Gorączka zmienia białka powierzchniowe komórek odpornościowych (limfocytów), by łatwiej im się migrowało do miejsca zakażenia.

Dobrą stroną gorączki jest to, że sprzyja przemieszczaniu limfocytów do miejsca zakażenia. Z patogenem może więc walczyć większa liczba komórek odpornościowych - opowiada prof. JianFeng Chen z Szanghajskiego Instytutu Biochemii i Biologii Komórki (SIBCB).

By dostać się do miejsca infekcji, leukocyty przywierają (kotwiczą) do ściany naczynia krwionośnego lub małej żyły i migrują do przestrzeni pozanaczyniowej tkanek. Na tym etapie odpowiedzi immunologicznej na ich powierzchni dochodzi do ekspresji integryn; integryny są glikoproteinowymi receptorami transbłonowymi, zalicza się je do białek adhezyjnych (adhezyn).

Zespół Chena odkrył, że gorączka zwiększa ekspresję białka szoku cieplnego 90 (ang. heat shock protein 90, HSP90) w limfocytach T. HSP90 wiąże się zaś z integrynami α4, co sprzyja adhezji limfocytów do naczyń i migracji do miejsca zakażenia.

Naukowcy odkryli, że jedno HSP90 może się wiązać z dwiema integrynami, prowadząc do gromadzenia się integryn na powierzchni limfocytów. Zagregowane integryny aktywują szlak sygnalizacyjny, który sprzyja transmigracji limfocytów.

Nasze wyniki pokazują, że ten mechanizm odnosi się zarówno do limfocytów, jak i komórek odporności wrodzonej, np. monocytów. To ogólny mechanizm, który może się odnosić do wielu różnych komórek odpornościowych, w których dochodzi do ekspresji integryn α4.

Podczas badań na zwierzętach z zakażeniem bakteryjnym naukowcy wykazali, że zablokowanie szlaku HSP90-integryny prowadzi do szybkiej śmierci myszy. Okazało się też, że mechanizm ten jest bardzo specyficzny temperaturowo. Stwierdziliśmy, że HSP90 może być indukowane wyłącznie w temperaturze powyżej 38,5°C.

Ekipa z Szanghaju uważa, że ekspresję HSP90 mogą indukować stresory inne niż gorączka i że szlak obejmujący HSP90 oraz integryny α4 ma też coś wspólnego z chorobami autoimmunologicznymi czy nowotworami.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

A ten trend akurat od pewnego czasu już się przebija do szerszej świadomości, by jednak przeleżeć, wypocić, przeczekać gorączkę, zamiast sięgać po worek paracetamoli i in.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Świadomość tego była - "gorące mleko z miodem, do wyra pod kołdrę i przeleżeć", tylko tempo życia przestało na to pozwalać.
Piguła i do roboty, bo termin... itd.

Share this post


Link to post
Share on other sites
7 godzin temu, ex nihilo napisał:

Świadomość tego była - "gorące mleko z miodem, do wyra pod kołdrę i przeleżeć"

Wariant regionalny - "ciepły sok malinowy, do wyra pod kołdrę i wypocić". Pamiętam, gorączka mijała, a zaraz za nią przeziębienie . Hmm...nie pamiętam za to, kiedy ostatnio to stosowałem. Te katarki raz na dwa, trzy lata nie wymagały tak drastycznej:D metody.

Share this post


Link to post
Share on other sites
10 godzin temu, ex nihilo napisał:

gorące mleko z miodem, do wyra pod kołdrę i przeleżeć

U mnie z dodatkiem żółtka i sporej ilości czosnku. Dekokt ten wywołuje silne łzawienie :D. Dodatkowo, nacieranie spirytusem pleców i klatki z piersiami. Po półgodzinie pod kołdrą wymiana pościeli bo wszystko płynie. Wydaje się że to dość skuteczna metoda.

Trzy razy w życiu udało mi się uniknąć przeziębienia upijając się. Pierwszy raz przez przypadek - poszedłem na imprezę z początkami infekcji - po dwóch dniach leczenia kaca byłem zdrowy,

Po tym doświadczeniu spróbowałem sposobu jeszcze dwa razy, przy pierwszych oznakach nadchodzącej śmierci* z premedytacją administrowałem duże dawki etanolu. W mojej opinii skuteczna jest dawka kiedy pacjent jeszcze stoi, ale już nie gada i patrzy tylko jednym okiem. Jak by nie było, w moim przypadku, ten sposób skrócił czas choroby do 2-3 dni kaca. 

*) mężczyzna nie chory, mężczyzna walczy o życie

Edited by Jajcenty
  • Like (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
22 minuty temu, Jajcenty napisał:

Trzy razy w życiu udało mi się uniknąć przeziębienia upijając się.

Można to wytłumaczyć, parafrazując:

23 minuty temu, Jajcenty napisał:

mężczyzna nie chory, mężczyzna walczy o życie

"mężczyzna upity, organizm zatruty etanolem walczy o życie"....rzucając do walki całą dostępną broń, przy okazji pacyfikując jakieś;) przeziębienie. Ale to coś jak: gaszenie ogniska (zapalnego;)) w ogródku, Big Boyem zrzuconym przez B52.:)

42 minuty temu, Jajcenty napisał:

Pierwszy raz przez przypadek

Nauka notuje przypadki torujące postęp, tutaj nową terapię. Gratulacje.:)

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 godzinę temu, 3grosze napisał:

"....rzucając do walki całą dostępną broń, przy okazji pacyfikując jakieś;) przeziębienie.

Jakoś nie mogę się zdecydować czy to wzbudzenie układu odporności, czy denaturacja alkoholem i aldehydem. Jak denaturacja, to koszt w neuronach może być zbyt wysoki i już lepiej wczołgać się pod kołdrę i śmiedzieć czosnkiem. 

1 godzinę temu, 3grosze napisał:

Nauka notuje przypadki torujące postęp, tutaj nową terapię. Gratulacje.

Trzeba poczekać na oficjalne potwierdzenie od jakiejś ślepej próby :)

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 hours ago, Jajcenty said:

z dodatkiem żółtka i sporej ilości czosnku

Żółtko ok., ale ten czosnek... Już bym wolał od razu kołkiem osinowym :lol:

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.


  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tert-butylohydrochinon (TBHQ), konserwant oznaczany symbolem E319, który jest stosowany m.in. przez przemysły spożywczy i kosmetyczny, zmienia reakcję układu odpornościowego i może w ten sposób zmniejszać skuteczność szczepionek przeciw grypie.
      Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Michigan, Robert Freeborn i prof. Cheryl Rockwell, wykorzystywali różne szczepy wirusów grypy, w tym H1N1 i H3N2. Skupili się na limfocytach T CD4 i CD8. TBHQ dodawano do karmy myszy (stosowano dawki porównywalne do szacowanego spożycia przez ludzi).
      Limfocyty T CD4 przypominają reżyserów, którzy mówią wszystkim, co mają robić. Limfocyty T CD8 są zaś aktorami wykonującymi polecenia reżyserów - opowiada Freeborn.
      Naukowcy przyglądali się kilku czynnikom, m.in. czy limfocyty T się pojawiły, a także czy były w stanie rozpoznać oraz zapamiętać wirusy.
      Ogólnie u myszy wystawionych na oddziaływanie TBHQ dostrzegliśmy zmniejszoną liczbę limfocytów T CD8 w płucach i spadek liczby limfocytów T CD4 i CD8, które umiały rozpoznać wirusy grypy. W płucach tych gryzoni występował rozległy stan zapalny i zwiększona produkcja śluzu.
      Amerykanie zaobserwowali również, że TBHQ spowalniał początkową aktywację limfocytów T (Th, związanych z pobudzaniem odpowiedzi odpornościowej i Tc, cytotoksycznych). Do czasu aż komórki odpornościowe były w pełni aktywowane wirusy mogły się więc rozpanoszyć, co wydłużało czas ich eliminacji.
      Obecnie najbardziej przychylam się do tezy, że TBHQ wywiera swój wpływ, podwyższając poziom białek działających supresyjnie na układ odpornościowy. Ekspresja tych białek - CTLA-4 oraz IL-10 - była podwyższona w 2 wykorzystywanych przez nas modelach. Potrzeba jednak więcej badań, by stwierdzić, czy to prawda.
      W 2. fazie badania wykazano, że TBHQ upośledza zdolność układu odpornościowego do zapamiętania odpowiedzi na wirusy. Gdy następnym razem wprowadzano inny spokrewniony szczep, skutkowało to dłuższym zdrowieniem i dodatkową utratą wagi zwierząt.
      Ważne, by organizm był w stanie rozpoznać wirus i zapamiętać, jak go skutecznie zwalczyć. O to właśnie chodzi w szczepionkach, by pobudzić tę pamięć i wytworzyć odporność. TBHQ wydaje się upośledzać ten proces.
      Limfocyty T biorą udział w odpowiedzi na wiele czynników/patogenów, niewykluczone więc, że TBHQ odgrywa niekorzystną rolę także w przypadku innych chorób zakaźnych.
      Trudno powiedzieć, czy spożywa się TBHQ, bo nie zawsze jest on wymieniany w składzie. [...] Ponieważ TBHQ jest używany głównie do stabilizacji tłuszczów, dieta niskotłuszczowa i rezygnacja z przetworzonych przekąsek powinny pomóc ograniczyć konsumpcję E319.
      Po testach z udziałem myszy naukowcy planują badania na próbkach ludzkiej krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Organy, dotknięte chorobą autoimmunologiczną, nie są jedynie biernymi przedmiotami jej ataku. Mogą się one bronić „wyczerpując” atakujące je komórki układu odpornościowego i używają przy tym podobnych metod, jakie wykorzystują komórki nowotworowe do uniknięcia ataku. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez Wydział Medycyny University of Pittsburgh.
      Ta zdolność organów do samoobrony może wyjaśniać, dlaczego choroby autoimmunologiczne potrzebują dużo czasu, by doprowadzić do znaczących uszkodzeń organów. Niewykluczone też, że wyjaśnia to, dlaczego powszechnie używane środki do autoimmunoterapii przeciwnowotworowej mają szkodliwy autoimmunologiczny wpływ na zdrowe organy.
      To odkrycie przewraca do góry nogami wszystko, co wiemy o uszkodzeniu tkanek w przebiegu choroby autoimmunologicznej i sugeruje, że możemy bardziej efektywnie leczyć te choroby. Musimy opracować sposoby na wspomożenie organów w ich próbach wyciszenia układu odpornościowego", mówi profesor Mark Shlomchik, jeden z głównych autorów badań.
      Naukowcy przeprowadzili badania na trzech modelach nefropatii toczniowej. To choroba spowodowana przez toczeń rumieniowaty układowy, w której dochodzi do uszkodzenia nerek. Tak, jak się spodziewano, w nerkach zaatakowanych przez chorobę znaleziono miliony limfocytów T. Jednak, ku zdumieniu badaczy, nie były one tak aktywne, jak przypuszczano. Limfocyty T tam były, ale nie były agresywne. Wręcz przeciwnie. Były rozleniwionymi, nieefektywnymi zabójcami, nie dzieliły się zbyt dobrze. Tego się nie spodziewaliśmy, mówi profesor Jeremy Tilstra.
      Eksperymenty wykazały, że te limfocyty nie reagowały na stymulację tak, jak zwykłe limfocyty T. Ani nie uwalniały protein prozapalnych, ani się dobrze nie namnażały, wykorzystywały niewiele energii, wykazując objawy wyczerpania metabolicznego. Co ciekawe, limfocyty te zachowywały się podobnie, jak limfocyty T znajdowane w guzach nowotworowych. Komórki zaatakowanych nerek przypominały nieco komórki nowotworowe, również i one wydzielały więcej proteiny PD-L1, którą nowotwór używa do powstrzymania aktywności limfocytów T.
      Nasze odkrycie wskazuje, że organizm jest w stanie efektywnie walczyć z chorobą autoimmunologiczną. Nie poddaje się jej biernie. Podobieństwa pomiędzy limfocytami T w zaatakowanych nerkach i w guzach nowotworowych niosą ze sobą poważne implikacje. Sugeruje to, że zdolność do tłumienia aktywności limfocytów T nie jest nieprawidłowym działaniem rozwiniętym w jakiś sposób przez komórki nowotworowe. To mechanizm obecny w zdrowym organizmie, który komórki nowotworowe używają dla własnej korzyści, zauważa Shlomchik.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Najnowsze badanie zespołu z MIT i Massachusetts Eye and Ear pokazało, że jaskra może być chorobą autoimmunologiczną.
      Podczas badań na myszach okazało się, że za typową dla jaskry postępującą degenerację siatkówki odpowiadają limfocyty T. Inklinacja limfocytów, by atakować neurony siatkówki, wynikała z wcześniejszego kontaktu z bakteriami, które normalnie występują w organizmie.
      To otwiera nowe ścieżki w zapobieganiu i leczeniu jaskry - twierdzi prof. Jianzhu Chen.
      Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jaskry jest podwyższone ciśnienie śródgałkowe, które często rozwija się podczas starzenia, gdy przez zatkanie kanalików upośledzeniu ulega odprowadzanie cieczy wodnistej. Do momentu zniszczenia ok. połowy komórek zwojowych siatkówki pacjenci często nie zdają sobie sprawy, że są chorzy.
      Większość terapii polega na obniżeniu ciśnienia śródgałkowego. Niestety, u wielu osób jaskra postępuje nawet po znormalizowaniu ciśnienia. Podczas badań na myszach prof. Dong Feng Chen z Harvardzkiej Szkoły Medycznej uzyskała te same rezultaty. Przez to zaczęliśmy przypuszczać, że zmiany ciśnienia muszą uruchamiać jakiś postępujący proces i pierwsza rzeczą, jaka nam przyszła do głowy, była reakcja immunologiczna.
      Testując tę hipotezę, Amerykanie szukali w siatkówce myszy komórek odpornościowych. Okazało się, że były tam limfocyty T. To niezwykłe, bo normalnie, by nie dopuścić do stanu zapalnego oka, wstęp do siatkówki blokuje im bariera krew-siatkówka. Gdy jednak ciśnienie śródgałkowe rosło, limfocyty T mogły w jakiś sposób ją pokonać.
      By ocenić, jaką rolę spełniają limfocyty T w jaskrze, naukowcy uzyskali wysokie ciśnienie śródgałkowe u myszy pozbawionych  limfocytów T. Stwierdzono, że podwyższone ciśnienie wywołało tylko niewielkie uszkodzenia siatkówki i że choroba nie postępowała już, gdy ciśnienie powracało do normy.
      Pogłębione testy zademonstrowały, że powiązane z jaskrą limfocyty T obierały na cel białka szoku cieplnego (ang. heat shock proteins, HSP). Normalnie limfocyty nie powinny tego robić, ale autorzy publikacji z pisma Nature Communications podejrzewali, że wcześniej musiały się one zetknąć z bakteryjnymi HSP. Ponieważ HSP różnych gatunków są podobne, może to za sobą pociągnąć niespodziewane konsekwencje.
      By upewnić się, że mają rację, akademicy zwrócili się do prof. Jamesa Foxa, który hoduje pozbawione bakterii myszy. Gdy u gryzoni tych próbowano wywołać jaskrę, nic z tego nie wychodziło.
      Badania przeprowadzone na pacjentach z jaskrą pokazały, że mają oni 5-krotnie więcej limfocytów T specyficznych dla białek szoku cieplnego. To sugeruje, że opisane wcześniej zjawisko może się przyczyniać do jaskry także u ludzi.
      Dotychczasowe badania pokazują, że zjawisko nie wiąże się z jakimś konkretnym szczepem bakterii.
      W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą sprawdzić, czy w proces autoimmunizacji prowadzący do jaskry mogą być też zaangażowane inne elementy układu odpornościowego. Zamierzają też wyjaśnić, czy ten sam proces leży u podłoża innych chorób neurodegeneracyjnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowotwory mózgu opierają się immunoterapii, zatrzymując limfocyty T w szpiku kostnym.
      Pewne nowotwory mózgu wiążą się z niską liczbą limfocytów T w krwi obwodowej. Może to być skutkiem terapii onkologicznej, ale okazuje się, że istnieje też inne zjawisko, które odpowiada za taki stan.
      Zespół naukowców, m.in. z Uniwersytetu w Osace, ujawnił dużą liczbę limfocytów T uwięzionych w szpiku. Japończycy zaproponowali mechanizm, za pośrednictwem którego nowotwory sekwestrują te komórki.
      Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine przyglądali się wynikom badań obrazowych i laboratoryjnych pacjentów z nowotworami mózgu. Potwierdzili, że w porównaniu do grupy kontrolnej, mieli oni niski poziom limfocytów T i to nawet przed rozpoczęciem terapii. Obkurczona śledziona wskazywała, że limfocyty się tu nie ukrywały. Podobne wyniki uzyskiwano u myszy. Analiza szpiku gryzoni pokazała jednak, że znajdowała się tu duża liczba limfocytów T.
      Gdy zbadaliśmy szpik kostny ludzi, odkryliśmy tę samą sekwestrację limfocytów, co u myszy. Kiedy w mózgu był guz, komórki odpornościowe, które normalnie by go atakowały, pozostawały w szpiku - tłumaczy Pakawat Chongsathidkiet.
      Za pomocą cytometrii przepływowej specjaliści wykazali, że istnieje silna odwrotna zależność między poziomem białka powierzchniowego S1P1 limfocytów T i liczbą limfocytów T w szpiku. Funkcjonalne S1P1 jest limfocytom potrzebne do opuszczenia szpiku i innych narządów układu odpornościowego, np. śledziony, grasicy i węzłów chłonnych.
      Na szczęście naukowcy znaleźli sposób na oswobodzenie limfocytów. Blokowanie zdolności komórki do internalizowania S1P1 powodowało, że limfocyty T wydostawały się ze szpiku.
      Spodziewamy się, że nasze wyniki zapewnią wskazówki, które pomogą zwiększyć wpływ immunoterapii na guzy mózgu. [Dzięki temu] będzie się dało pobudzić uwięzione limfocyty T do migrowania i atakowania guzów - podsumowuje Shohei Koyama.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uspokajamy osoby niechętne nowinkom: jeszcze nie. Leczenie człowieka przez komputer to nadal odległa przyszłość, ale właśnie postąpiliśmy jeden krok w tym kierunku. Opracowany przez zespół australijskich naukowców komputerowy model diagnostyczny okazał się już lepszy w ocenianiu przyczyn gorączki u dzieci w wieku do pięciu lat.
      Nagła gorączka, przekraczająca 38°C, to częsty objaw u małych dzieci. Niestety, zwykle trudno określić jej przyczynę, a to podstawa skutecznego i bezpiecznego leczenia. Trudności w odróżnieniu poważnych chorób, jak zapalenie płuc od niegroźnych infekcji bakteryjnych czy wirusowych, które ustąpią same jest przyczyną zbyt późnego rozpoczęcia leczenia z jednej strony, albo niepotrzebnego przepisywania antybiotyków w innych przypadkach. Dotychczasowe procedury i systemy diagnozowania mają swoje ograniczenia, dlatego postanowiono zaprząc do diagnostyki opracowany model komputerowy.
      Test był zakrojony na szeroką skalę. Przez dwa lata badaniami objęto ponad 15 tysięcy dzieci w wieku do pięciu lat, przyprowadzane do przychodni dużego szpitala dziecięcego. W porównaniu uwzględniano dzieci z gorączką przynajmniej 38°C, nie chorujące na przewlekłe choroby. Wszystkie były badane według typowego postępowania lekarskiego, obecność bakterii potwierdzano standardowymi testami. Wyniki i symptomy były potem łączone z komputerowym modelem diagnostycznym, zaś wyniki obu typów porównywano. Model komputerowy w każdym przypadku okazywał się równie dobry, lub lepszy od standardowej procedury przeprowadzanej tylko przez człowieka.
      Według zgromadzonych danych, poważne zakażenia bakteryjne to około 7% przypadków dzieci z gorączką, ale jedynie 70-80% z nich miało przepisywane antybiotyki podczas wstępnego badania. Ponieważ trafna diagnoza to aż 95% tych przypadków, początkowy brak odpowiedniego leczenia tłumaczy się tym, że część lekarzy standardowo czeka z przepisaniem antybiotyków do momentu potwierdzenia infekcji przy pomocy testów: w dwóch trzecich przypadków antybiotyki przepisywano później. Z kolei około 20% dzieci bez ostatecznie potwierdzonego rozpoznania poważnej choroby było leczone antybiotykami bez potrzeby.
      Zbędne używanie antybiotyków jest groźne nie tylko z powodu ich szkodliwości, ale również dlatego, że powoduje powstawanie nowych szczepów bakterii, które na antybiotyki są uodpornione. A bakterie niestety uodparniają się szybciej, niż przemysł farmaceutyczny jest w stanie wymyślać nowe leki. Dlatego trafna diagnoza i odpowiednie leczenie jak najszybciej jest takie ważne.
      Połączenie standardowych procedur diagnostycznych z modelem statystycznym pokazało - mówią autorzy badań - że komputerowy model pozwoli na polepszenie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia dzieci z gorączką i podejrzeniem poważnych infekcji. Jednak przed masowym wprowadzeniem go do użycia potrzeba jeszcze wielu praktycznych badań i ostatecznych wyników, dowodzących jego skuteczności w leczeniu. Tym niemniej jest to może pierwszy zwiastun czasów, kiedy lekarz będzie współpracował z komputerem.
×
×
  • Create New...