Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Wirus zabijający komórki nowotworowe został wyposażony w nową broń. Naukowcy uzbroili go w proteinę, dzięki której bierze on na cel i zabija również przyległe komórki, chroniące nowotwór przed atakiem ze strony układ odpornościowego.

Po raz pierwszy udało się w ten sposób wziąć na cel fibroblasty znajdujące się w guzie. Fibroblasty te to zdrowe komórki, które zostały zaprzęgnięte przez nowotwór do jego ochrony i dostarczania mu pożywienia.

Naukowcy z Uniwersytetu w Oksfordzie informują, że wstępne testy, przeprowadzone na hodowlach ludzkich komórek oraz na myszach wykazały, iż nowa technologia jest bezpieczna. Jeśli wyniki te się potwierdzą, to pierwsze testy na ludziach mogą rozpocząć się już w przyszłym roku.

Obecnie używane techniki, które prowadzą do śmierci fibroblastów w guzie, zabijają też fibroblasty w innych częściach organizmu, przez są są wysoce szkodliwe.

Autorzy najnowszych badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cancer Research, wykorzystali wirusa o nazwie enadenotucirev, który od kilku lat jest testowany pod kątem zwalczania komórek nowotworowych. Do genomu wirusa dodali informację genetyczną, która powodowała, że zainfekowane nim komórki nowotworowe zaczęły wytwarzać podwójnie specyficzne przeciwciała monoklonalne (BiTE). Proteina ta łączy się z dwoma typami komórek. W tym przypadku jeden z jej końców łączył się z fibroblastami, a drugi z limfocytami T, powodując, że limfocyty zabijały fibroblasty.

Przejęliśmy mechanizm wirusa, dzięki czemu BiTE były wytwarzane tylko w zainfekowanych komórkach nowotworowych i nigdzie indziej w organizmie. To tak potężne molekuły, że mogą aktywować komórki układu odpornościowego wewnątrz guza i skłonić je do ataku na fibroblasty, mówi główny autor badań doktor Joshua Freedman z Uniwersytetu w Oksfordzie.

Nawet gdy większość komórek nowotworowych zostaje zabitych, to fibroblasty mogą ochronić te pozostałe i pomóc w nawrocie choroby. Dotychczas nie istniał żaden sposób, by zabić komórki nowotworowe i fibroblasty, a jednocześnie ochronić fibroblasty w innych częściach organizmu. Nasza nowa technika może być ważnym krokiem w kierunku zmniejszenia siły tłumienia układu odpornościowego przez nowotwór i może pomóc w ponownym uruchomieniu procesu ochrony organizmu. Wykorzystany przez nas wirus jest już testowany na ludziach, mamy więc nadzieję, że nasz zmodyfikowany wirus zostanie dopuszczony do testów klinicznych już w przyszłym roku, dodaje doktor Kerry Fisher z Wydziału Onkologii Oxford University.

Dotychczas zmodyfikowany wirus został pomyślnie przetestowany na próbkach guzów nowotworowych oraz próbkach zdrowego szpiku kostnego. Nie zauważono żadnego toksycznego działania czy też niewłaściwej aktywacji limfocytów T.

Wspomniany wirus infekuje raki, najbardziej rozpowszechnione typy nowotworów, które rozpoczynają się w skórze lub tkankach otaczających organy wewnętrzne, takie jak trzustka, płuca, jajniki, prostatę i inne.


« powrót do artykułu
  • Pozytyw (+1) 2

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
28 minut temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Do genomu wirusa dodali informację genetyczną, która powodowała, że zainfekowane nim komórki nowotworowe zaczęły wytwarzać podwójnie specyficzne przeciwciała monoklonalne (BiTE).

No to będzie dysonans. Modyfikacje genetyczne są be, ale lekarstwem na raka nie pogardzimy. Ciekawe co się stanie jak im ten wirus ucieknie - przez kontynent się przetoczy fala wyzdrowień? Jakoś nie mogę wymyślić holyłudzkiego scenariusza bazującego na uwolnieniu uzdrawiającego wirusa :D 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
5 minut temu, Jajcenty napisał:

Modyfikacje genetyczne są be, ale lekarstwem na raka nie pogardzimy.

Ty się nie ekscytuj. Takich odkryć było wiele, jeszcze wiele pracy przed nimi. Jeśli się uda to o szkodliwości czegoś można mówić często za kilka pokoleń, tego nie doczekamy. Więc o czym chcesz te swoje filmy robić? 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
22 minuty temu, Jajcenty napisał:

Ciekawe co się stanie jak im ten wirus ucieknie - przez kontynent się przetoczy fala wyzdrowień?

Zusy całego świata będą go tropić do jego, albo ich końca.;)

  • Haha 2

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
4 godziny temu, Jajcenty napisał:

scenariusza bazującego na uwolnieniu uzdrawiającego wirusa

Podsunę ci frapujący punkt wyjścia: wirus przenosi się drogą płciową. :D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
23 godziny temu, Jajcenty napisał:

Jakoś nie mogę wymyślić holyłudzkiego scenariusza bazującego na uwolnieniu uzdrawiającego wirusa :D 

Remake starego - World War Z

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk odkryli 40 nieznanych dotychczas wirusów występujących w wodzie pitnej, które infekują mikroorganizmy morskie. Pierwszy z nich, szczegółowo opisany Budvirus – którego nazwa pochodzi od Czeskich Budziejowic – należy do grupy gigantycznych wirusów (niektóre z nich są większe od bakterii) i atakuje jednokomórkowe glony, kryptomonady (kryptofity). Okazało się, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w naturze, kontrolując zakwit glonów i utrzymując równowagę w środowisku wodnym.
      Wszystkie wspomniane wirusy zostały znalezione w zbiorniku Římov w pobliżu Czeskich Budziejowic. Jest on regularnie monitorowany od pięciu dekad, co czyni go jednym z najlepiej zbadanych zbiorników słodkowodnych w Europie.
      W jednej kropli słodkiej wody może znajdować się nawet milion bakterii i 10 milionów wirusów. Pomimo rozwoju nauki, wciąż nie znamy większość z tych mikroorganizmów. Jesteśmy w stanie stopniowo je poznawać dzięki technikom sekwencjonowania DNA. Wyodrębniamy cały materiał genetyczny znajdujący się w próbce wody, przeprowadzamy jego analizę i w ten sposób śledzimy organizmy obecne w wodzie. Tak zdobywamy informacje o nowych wirusach i bakteriach, wyjaśnia Rohit Ghai, dyrektor Laboratorium Ekologii i Ewolucji Mikroorganizmów w Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk.
      Na ślad Budvirusa naukowcy wpadli wiosną, w czasie gwałtownego zakwitu glonów w wodzie. Wiedzieli, że dzięki drapieżnikom żywiącym się glonami, takim jak pierwotniaki czy wrotki, oraz zmniejszeniu się dostępności składników odżywczych, rozkwit wkrótce zostanie powstrzymany i ilość glonów się zmniejszy. Teraz udało się im potwierdzić, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w powstrzymywaniu zakwitu glonów, a jego działalność jest szczególnie ważna wiosną. Budvirus jest pierwszym znanym nam wirusem, który infekuje kryptomonady z rodzaju Rhodomonas, jednego z najbardziej rozpowszechnionych glonów. Dlatego też możemy przypuszczać, że reprezentuje on grupę wirusów powszechną w zbiornikach słodkowodnych na całym świecie, stwierdziła Helena Henriques Vieira.
      Kapsyd Budvirusa ma kształt 20-ścianu o średnicy 200 nanometrów, jest więc 10-krotnie większy od kapsydu przeciętnego wirusa. Jego genom koduje ponad 400 białek, a funkcja połowy z nich nie jest obecnie znana.
      Ekosystemy słodkowodne są niezwykle dynamiczne, zachodzi tam wiele interakcji pomiędzy organizmami od bakterii i wirusów, przez pierwotniaki po ryby. Interakcje te mają olbrzymi wpływ na równowagę środowiska i jego odporność na ekstremalne zmiany. Ważne jest, byśmy dokładnie rozumieli rolę tych organizmów i ich wzajemne interakcje. Dzięki temu, gdy w wodzie będą zachodziły nieprzewidziane zmiany, będziemy wiedzieli, co się dzieje, dodaje Ghai.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wielka bioróżnorodność lasów deszczowych czy raf koralowych to rzecz powszechnie znana. Mało kto jednak zdaje sobie sprawę, jak olbrzymia bioróżnorodność występuje w jego własnym domu. A konkretnie na szczoteczce do zębów i słuchawce od prysznica. Grupa naukowców z Northwestern University odkryła w tych miejscach zaskakująco duże zróżnicowanie wirusów, z czego wiele gatunków nie było dotychczas znanych nauce. Uczeni badali bakteriofagi, zidentyfikowane przez nich organizmy nie są niebezpieczne dla ludzi.
      Mieszkańcy krajów rozwiniętych zdecydowaną większość czasu spędzają w budynkach. Ich zdrowie i dobrostan są powiązane ze środowiskiem wewnątrz tych budynków, w tym z ich mikrobiomami. To dwustronne oddziaływanie. Mikroorganizmy w budynkach wpływają na nas, a my wpływamy na nie. Nasze zachowania, sprzątanie mieszkania, używane środki chemiczne i higieny osobistej, to co jemy, wpływają na skład mikrobiomów. Uczeni z Northwestern zbadali wirusy w domowych biofilmach, skupiając się na słuchawkach od pryszniców oraz szczoteczkach do zębów. Wiemy bowiem, że bakteriofagi, wirusy atakujące bakterie i wysoce specyficzne dla konkretnych ich gatunków, wpływają na strukturę i funkcjonowanie bakteryjnych społeczności. A prysznic czy szczoteczka do zębów to środowiska podlegające dynamicznym zmianom. Zamieszkujące je mikroorganizmy mają do czynienia z ekstremalnymi zmianami temperatur, okresami wysokiej wilgotności oraz wysychania, są wystawione na działanie produktów chemicznych używanych i do higieny osobistej i do utrzymani czystości w łazience.
      Badacze przeprowadzili kompleksową analizę genetyczną mikroorganizmów zamieszkujących 34 szczoteczki do zębów i 92 słuchawki do prysznica. Znaleźli na nich ponad 600 gatunków wirusów, z których wiele nie było dotychczas znanych. Szczoteczki do zębów i słuchawki prysznicowe do siedliska fagów zupełnie odmienne od innych, mówi główna autorka badań, Erica M. Hartmann. Badania pokazały, że szczoteczki i słuchawki są zasiedlone prze różne fagi. Co więcej, każdy z badanych przedmiotów miał własny, unikatowy skład mikroorganizmów. Olbrzymie zróżnicowanie mikroorganizmów zaskoczyło uczonych i pokazało, jak wielu bakteriofagów jeszcze nie znamy.
      Po co jednak badać mikroorganizmy, które nie są szkodliwe dla człowieka? Fagi są interesujące z punktu widzenia biotechnologii i medycyny. Penicylina pochodzi z pleśni na chlebie. Być może kolejny rewolucyjny antybiotyk zostanie stworzony z czegoś, co żyje na twojej szczoteczce do zębów, wyjaśnia Hartmann.
      Uczona dodaje, że projekt badawczy rozpoczął się od zwykłej ciekawości. Jesteśmy otoczeni mikroorganizmami. Jednak ściany czy stoły to dla nich trudne środowisko. Preferują one miejsca, gdzie jest woda. A ta powszechnie występuje na szczoteczkach do zębów i słuchawkach.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wszystkie wyżej zorganizowane formy życia, od roślin i grzybów, po ludzi i zwierzęta, są eukariontami, organizmami zbudowanymi z komórek posiadających jądro komórkowe. To odróżnia je od prokariontów nie posiadających jądra komórkowego. Pochodzenie eukariontów to jedna z największych zagadek biologii.
      Według dominującej obecnie hipotezy w pewnym momencie doszło do połączenia dwóch prokariontów, archeona z nadtypu Asgard i bakterii. Bakteria utworzyła mitochondrium. W ten sposób powstał przodek eukariontów, który miał do dyspozycji na tyle dużo energii, że mógł rozwinąć się w złożoną komórkę, jaką znamy dzisiaj. Jedną z cech definiujących takie złożone komórki eukariotyczne jest ich zdolność do endocytozy, czyli pochłaniania innych komórek.
      Prokarionty nie są w stanie pochłaniać innych komórek. Nie mają wystarczająco dużo energii, by przeprowadzić ten proces. A przynajmniej tak do niedawna uważano. Naukowcy z Uniwersytetu w Jenie poinformowali właśnie o potwierdzeniu „niemożliwego” – prokariotycznej bakterii, zdolnej do pożerania innych komórek.
      Profesor Christian Jogler i jego zespół od ponad 10 lat prowadzą badania mające wyjaśnić powstanie eukariontów. Skupili się na prokariotycznych bakteriach Planctomycetes. To unikatowe organizmy, które ze względu na niezwykłą biologię komórek są uznawane przez niektórych za możliwych przodków eukariontów. Pomysł, że doszło do fuzji dwóch różnych prokariontów w jednego eukarionta nie przekonuje mnie z punktu widzenia biologii komórki. Nikt nigdy czegoś takiego nie zaobserwował, a taka hybryda prawdopodobnie nie mogłaby przetrwać ze względu na różne struktury błony komórkowej i układy molekularne, mówi profesor Jogler.
      W 2014 roku jego zespół znalazł w Morzu Bałtyckim nieznane wcześniej Planctomycetes. Te bakterie zmieniają kształt, potrafią „chodzić” po powierzchni, wyjaśnia uczony. Mają unikatową budowę jak na prokarionty. Ich istnienie wzmocniło hipotezę, że komórki eukariotyczne mogły powstać z Planctomycetes. W 2019 roku profesor Takashi Shiratori i jego zespół z Uniwersytetu w Tsukubie donieśli, że zaobserwowali u Planctomycetes proces pochłaniania innych komórek podobny do endocytozy. Wydawało się więc, że pogląd, jakoby prokarionty nie były zdolne do endocytozy, został obalony.
      Szczerze mówiąc, nie wierzyłem doktorowi Shiratoriemu, przyznaje Jogler. Niemieccy uczeni postanowili podważyć wyniki Japończyków. Po roku intensywnych badań stwierdzili jednak, że Shiratori i jego zespół mieli rację. W opublikowanym właśnie artykule badacze z Jeny nie tylko potwierdzili spostrzeżenia uczonych z Tsukuby, ale poinformowali też, że odkryte przez nich w Morzu Północnym bakterie Uabimicrobium helgolandensis również żywią się innymi bakteriami. A po analizach genetycznych tych bakterii Niemcy doszli do wniosku, że drapieżne Planctomycetes są pomostem pomiędzy prokariontami i eukariontami. Ich zdaniem odegrały one znaczącą rolę w pojawieniu się eukariontów, a może nawet i pojawieniu się życia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
      Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
      Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
      Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
      Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
      W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
      Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
      Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
      Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
      Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
      Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...