Wirus zabijający raka zyskał nową broń
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wszystkie wyżej zorganizowane formy życia, od roślin i grzybów, po ludzi i zwierzęta, są eukariontami, organizmami zbudowanymi z komórek posiadających jądro komórkowe. To odróżnia je od prokariontów nie posiadających jądra komórkowego. Pochodzenie eukariontów to jedna z największych zagadek biologii.
Według dominującej obecnie hipotezy w pewnym momencie doszło do połączenia dwóch prokariontów, archeona z nadtypu Asgard i bakterii. Bakteria utworzyła mitochondrium. W ten sposób powstał przodek eukariontów, który miał do dyspozycji na tyle dużo energii, że mógł rozwinąć się w złożoną komórkę, jaką znamy dzisiaj. Jedną z cech definiujących takie złożone komórki eukariotyczne jest ich zdolność do endocytozy, czyli pochłaniania innych komórek.
Prokarionty nie są w stanie pochłaniać innych komórek. Nie mają wystarczająco dużo energii, by przeprowadzić ten proces. A przynajmniej tak do niedawna uważano. Naukowcy z Uniwersytetu w Jenie poinformowali właśnie o potwierdzeniu „niemożliwego” – prokariotycznej bakterii, zdolnej do pożerania innych komórek.
Profesor Christian Jogler i jego zespół od ponad 10 lat prowadzą badania mające wyjaśnić powstanie eukariontów. Skupili się na prokariotycznych bakteriach Planctomycetes. To unikatowe organizmy, które ze względu na niezwykłą biologię komórek są uznawane przez niektórych za możliwych przodków eukariontów. Pomysł, że doszło do fuzji dwóch różnych prokariontów w jednego eukarionta nie przekonuje mnie z punktu widzenia biologii komórki. Nikt nigdy czegoś takiego nie zaobserwował, a taka hybryda prawdopodobnie nie mogłaby przetrwać ze względu na różne struktury błony komórkowej i układy molekularne, mówi profesor Jogler.
W 2014 roku jego zespół znalazł w Morzu Bałtyckim nieznane wcześniej Planctomycetes. Te bakterie zmieniają kształt, potrafią „chodzić” po powierzchni, wyjaśnia uczony. Mają unikatową budowę jak na prokarionty. Ich istnienie wzmocniło hipotezę, że komórki eukariotyczne mogły powstać z Planctomycetes. W 2019 roku profesor Takashi Shiratori i jego zespół z Uniwersytetu w Tsukubie donieśli, że zaobserwowali u Planctomycetes proces pochłaniania innych komórek podobny do endocytozy. Wydawało się więc, że pogląd, jakoby prokarionty nie były zdolne do endocytozy, został obalony.
Szczerze mówiąc, nie wierzyłem doktorowi Shiratoriemu, przyznaje Jogler. Niemieccy uczeni postanowili podważyć wyniki Japończyków. Po roku intensywnych badań stwierdzili jednak, że Shiratori i jego zespół mieli rację. W opublikowanym właśnie artykule badacze z Jeny nie tylko potwierdzili spostrzeżenia uczonych z Tsukuby, ale poinformowali też, że odkryte przez nich w Morzu Północnym bakterie Uabimicrobium helgolandensis również żywią się innymi bakteriami. A po analizach genetycznych tych bakterii Niemcy doszli do wniosku, że drapieżne Planctomycetes są pomostem pomiędzy prokariontami i eukariontami. Ich zdaniem odegrały one znaczącą rolę w pojawieniu się eukariontów, a może nawet i pojawieniu się życia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Profesor Jadwiga Maria Giebultowicz i jej zespół z Oregon State University (OSU) ostrzegają, że nadmierna ekspozycja na niebieskie światło – które jest emitowane m.in. przez smartfony, telewizory i ekrany komputerowe – może zaburzać podstawowe czynności życiowy komórek i przyspieszać proces starzenia się. Nie od dzisiaj wiemy, że ten rodzaj światła uszkadza wzrok i zaburza rytm dobowy. Dane zebrane przez zespół Giebultowicz sugerują, że może ono przyspieszać starzenie się oraz procesy neurodegeneracyjne.
Naukowcy z Oregonu wykorzystali podczas swoich badań muszki owocówki (Drosophila melanogaster), które w wyniku modyfikacji genetycznych przyszły na świat bez oczu. Część zwierząt była przez 10 lub 14 dni poddana ciągłej ekspozycji niebieskiego światła, część była trzymana w ciemności. Naukowcy porównywali następnie profile metaboliczne zwierząt.
Analiza danych ujawniła, że pod wpływem niebieskiego światła u muszek doszło do znacznych zmian w poziomie występowania różnych metabolitów. Szczególnie dramatyczne zmiany zaszły w głowach zwierząt poddanych działaniu niebieskiego światła przez 14 dni. Doszło do znacznego zwiększenia kwasu bursztynowego i zmniejszenia poziomów kwasu pirogronowego i cytrynowego, co wskazuje na zaburzenia w produkcji energii. U muszek tych pojawiły się oznaki neurodegeneracji, a bliższa analiza pokazała zmniejszenie poziomu wielu neuroprzekaźników, w tym kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i glutaminianu. Nieprawidłowości te sugerują, że niebieskie światło zaburza homeostazę mózgu, czyli jego zdolność do utrzymywania stałych parametrów.
Nadmierna ekspozycja na niebieskie światło, na jaką narażamy się korzystając z telewizorów, laptopów i smartfonów, może mieć niekorzystny wpływ na wiele komórek naszego organizmu, od komórek skóry i tkanki tłuszczowej, po neurony, mówi doktor Giebultowicz. Jako pierwsi pokazaliśmy, że konkretne metabolity – związki chemiczne pozwalające naszym komórkom na prawidłowe funkcjonowanie – ulegają zmianie u muszek owocówek wystawionych na działanie niebieskiego światła, dodaje. Zdaniem uczonej, ograniczenie ekspozycji na niebieskie światło może być dobrą strategią zachowania dłużej młodości.
Już wcześniej prowadzone na OSU badania wykazały, że owocówki wystawione na działanie światła uruchamiają geny chroniące przed stresem i żyją krócej, niż zwierzęta trzymane w całkowitej ciemności. Naukowcy chcieli teraz zrozumieć, dlaczego tak się dzieje, przyjrzeli się więc poziomowi różnych metabolitów w komórkach zwierząt.
Kwas bursztynowy jest niezbędny do produkcji paliwa dla komórek. Jego wysoki poziom w komórce można porównać do paliwa obecnego w dystrybutorze, które jednak nie przedostaje się do zbiornika samochodu. Niepokojący był też fakt, że po wystawieniu na działanie niebieskiego światła zmniejszał się poziom molekuł odpowiedzialnych za komunikację pomiędzy neuronami, zauważa uczona.
Jako że molekuły sygnałowe w komórkach muszek i ludzi są takie same, więc istnieje prawdopodobieństwo, że negatywne skutki ekspozycji na światło niebieskie będą dotyczyły też ludzi. Tę kwestię naukowcy będą badali na hodowlach ludzkich komórek.
Profesor Giebultowicz zaznacza przy tym, że muszki poddano działaniu dość mocnego światła, ludzie są zwykle narażeni na jego mniej intensywne oddziaływanie, więc uszkodzenie komórek może być mniej dramatyczne. Na ile jednak jest ono istotne dowiemy się z przyszłych badań.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.