Wbrew teoriom połączenie wielu antybiotyków może skutecznie zwalczać infekcje
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Google podsumowało jedną z najbardziej długotrwałych wojen, jaką stoczyło ze szkodliwym oprogramowaniem. W ciągu ostatnich trzech lat firma usunęła ponad 1700 aplikacji zarażonych różnymi odmianami szkodliwego kodu o nazwie Bread (Joker).
Jego twórcy byli wyjątkowo uparci. Zwykle autorzy szkodliwego kodu przestają go wgrywać do Play Store gdy tylko zostanie on wykryty przez Google'a. Przestępcy stojący za Bread'em nie poddali się tak łatwo. Działali przez ponad trzy lata i co tydzień przygotowywali nową wersję szkodliwego kodu.
Przez te trzy lata stosowali tę samą technikę – wprowadzali w kodzie serię niewielkich zmian, licząc na to, że uda się oszukać stosowane przez Google'a mechanizmy obronne. Zwykle się nie udawało, ale czasami przestępcy odnosili sukces. Na przykład we wrześniu ubiegłego roku ekspert ds. bezpieczeństwa, Aleksejs Kurpins znalazł w Play Store 24 różne aplikacje zarażone Jokerem. W październiku inny ekspert znalazł kolejną aplikację, a kilka dni później Trend Micro poinformował o odkryciu kolejnych 29 kolejnych zarażonych programów. Później znajdowano kolejne, w tym arkusze kalkulacyjne Google Docs.
Jednak w większości wypadków mechanizmy Google'a działały dobrze i zablokowały ponad 1700 aplikacji, które miały zostać umieszczone w Play Store. Jak dowiadujemy się z wpisu na oficjalnym blogu, w pewnym momencie hakerzy użyli niemal każdej znanej techniki, by ukryć kod. Zwykle przestępcy posługiwali się jednorazowo 3–4 wariantami szkodliwego kodu. Jednak pewnego dnia próbowali wgrać aplikacja zarażone w sumie 23 odmianami kodu.
Najbardziej skuteczną techniką zastosowaną przez twórców szkodliwego kodu było wgranie najpierw czystej aplikacji do Play Store, a następnie rozbudowywanie jej za pomocą aktualizacji zawierających już szkodliwy kod. Przestępcy nie ograniczali się jedynie do tego. Umieszczali na YouTube filmy z recenzjami, które miały zachęcić internautów do instalowania szkodliwych aplikacji.
Jak informuje Google, twórcy Breada działali dla korzyści finansowych. Pierwsze wersje ich szkodliwego kodu miały za zadanie wysyłać SMS-y premium, z których przestępcy czerpali korzyści. Gdy Google zaostrzył reguły dotyczące korzystania przez androidowe aplikacje z SMS-ów, przestępcy przerzucili się na WAP fraud. Telefon ofiary łączył się za pomocą protokołu WAP i dokonywał opłat, którymi obciążany był rachunek telefoniczny. Ten typ ataku był popularny na na przełomie pierwszego i drugiego dziesięciolecia bieżącego wieku. Później praktycznie przestał być stosowany. Nagle, w roku 2017, wystąpił prawdziwy wysyp szkodliwego kodu, który znowu korzystał z tej techniki. Jak twierdzi Google, twórcy Breada byli najbardziej upartą i wytrwałą grupą przestępczą, która używała WAP fraud.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wirus RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) jest wirusem nabłonka oddechowego. Uznaje się go za główny patogen infekcji dróg oddechowych starszych dzieci i najczęstszą przyczynę chorób dolnych dróg oddechowych niemowląt. Okazuje się, że może on również infekować komórki pozyskane z ludzkiego łożyska. Ustalenia te sugerują, że jeśli ciężarna zachoruje, przez łożysko zakażenie może się przenieść na płód.
Dr Giovanni Piedimonte, profesor pediatrii z Tulane University, prowadził ze swoim zespołem badania na trzech podstawowych typach komórek łożyska: komórkach cytotrofoblastu, fibroblastach zrębu oraz komórkach Hofbauera.
Wyizolowane komórki infekowano rekombinowanym szczepem wirusa RSV-A2 (rrRSV), w którym zachodziła ekspresja czerwonego białka fluorescencyjnego (ang. red fluorescent protein, RFP). Podczas eksperymentów autorzy artykułu z pisma PLoS ONE posługiwali się mikroskopem fluorescencyjnym czy ilościową reakcją łańcuchową polimerazy DNA (qPCR).
Okazało się, że o ile komórki cytotrofoblastu w ograniczonym stopniu wspierały replikację wirusa, o tyle pozostałe 2 typy komórek były o wiele bardziej podatne na zakażenie i wspierały produktywną replikację rrRSV.
Ponieważ będące makrofagami komórki Hofbauera przemieszczają się w obrębie łożyska, naukowcy podejrzewają, że mogą działać jak konie trojańskie, transmitujące wirusy do płodu.
Te komórki nie obumierają po zakażeniu wirusem, co stanowi problem. [...] Przypominają bomby napakowane patogenem. Nie rozsiewają wirusów, eksplodując [...], ale raczej transmitują je za pośrednictwem kanałów wewnątrzkomórkowych.
Badacze podejrzewają, że RSV może atakować tkankę płuc płodu, powodując infekcje predysponujące do wystąpienia astmy dziecięcej. Piedimonte planuje testy, które pomogą przetestować tę hipotezę.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wielu osobom przebywającym na oddziałach intensywnej opieki medycznej podaje się probiotyki. Okazuje się jednak, że u niewielkiego odsetka pacjentów mogą one powodować bakteremię. Obecne w probiotykach bakterie mogą bowiem dostawać się do krwi pacjentów.
O zauważeniu takiego zjawiska informuje na łamach Nature grupa naukowców z Wydziału Biologii Izraelskiego Instytutu Technologicznego Technion w Hajfie oraz z Boston's Children Hospital, Harvard Medical School i Walter Reed Army Institute of Research w USA.
Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, jakiego dokonano w Boston Children's Hospital. Otóż w latach 2009–2014 na tamtejszy OIOM przyjęto 22 174 pacjentów. Wśród nich były 522 osoby, które otrzymywały probiotyki zawierające szczep Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Bakteremia pojawiła się u 6 (1,1%) z tych pacjentów. Tymczasem w grupie 21 652 pacjentów, którzy nie otrzymywali probiotyków z LGG bakteremie zaobserwowano u 2 osób (0,009%). Innymi słowy, w grupie przyjmującej probiotyki ryzyko wystąpienia bakteremii było ponad 100-krotnie większe. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. Chcieliśmy sprawdzić, czy możemy zidentyfikować przyczyny wystąpienia bakteremii i czy uda się nam opracować rekomendacje dotyczące podawania probiotyków pacjentom OIOM-u, mówi jedna z głównych autorek badań, doktor Kelly Flett.
Najpierw szczegółowo zbadano same bakterie z krwi chorych i stwierdzono, że we wszystkich 6 przypadkach osób, które przyjmowały probiotyki we krwi występują Lactobacillus rhamnosus. U obu osób nieprzyjmujących probiotyków bakteremia była wywołana przez inne gatunki Lactobacillus. Warto tutaj zauważyć, że bakteremia spowodowana przez Lactobacillus rhamnosus występuje w całej populacji z częstotliwością 0,00007%, zatem zdarza się kilkanaście tysięcy razy rzadziej, niż wspomniany 1,1% pacjentów OIOM-u przyjmujących probiotyki.
By stwierdzić, czy to probiotyki wywołały bakteremie, wykonano szczegółowe analizy kodu genetycznego bakterii wyizolowanych z krwi pacjentów, a wyniki porównano z genomem bakterii obecnych w probiotykach LGG. Okazało się, że genomy są niemal identyczne. We wszystkich próbkach łącznie wykryto jedynie 23 polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP), a odległość pomiędzy ostatnim wspólnym przodkiem bakterii z probiotyków i z krwi pacjentów była mniejsza niż pomiędzy ostatnim wspólnym przodkiem bakterii z probiotyków a klonami LGG przechowywanymi w banku genetycznym. Co więcej, nie stwierdzono żadnej mutacji, która jednoznacznie pozwoliłaby odróżnić bakterie z probiotyków od bakterii z krwi.
Autorzy badań podkreślają, że u wspomnianych 6 pacjentów, u których rozwinęła się bakteremia, nie występowały typowe czynniki ryzyka bakteremii Lactobacillus. Co więcej, gdy osoby te porównano z 16 innymi pacjentami OIOM-u, którzy też przyjmowali probiotyki, ale u których bakteremia nie wystąpiła, nie stwierdzono żadnych istotnych różnic takich jak użycie sprzętu medycznego w czasie pobytu w szpitalu, zabiegi chirurgiczne, występowanie biegunki, przyjmowanie antybiotyków i inne. To zaś wskazuje, że prawdopodobnie trudno będzie zidentyfikować tych pacjentów, którzy są narażeni na rozwój bakteremii.
Naukowcy nie wiedzą, w jaki sposób doszło do zakażenia krwi. Wszyscy pacjenci mieli założone wkłucie centralne, które jest jedną z możliwych dróg zakażenia. Inną możliwością jest przeniknięcie bakterii przez ścianę pęcherza.
Badania wykazały istotne statystycznie zwiększone ryzyko rozwoju bakteremii u pacjentów OIOM-u przyjmujących probiotyki z LGG. Stwierdzono także, że już po przeniknięciu do krwioobiegu pacjenta bakterie ewoluują. Nie można wykluczyć, że nabywają wówczas oporności na antybiotyki, chociaż nie ma też pewności, czy cech tych nie wykazywały jeszcze przed podaniem probiotyków.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Zniknięcie neandartalczyków to jedna z wielkich nierozwiązanych zagadek antropologii. Naukowcy do dzisiaj nie są zgodni, dlaczego jedynym istniejącym obecnie przedstawicielem rodzaju Homo jest nasz gatunek.
Autorzy najnowszych studiów uważają, że Homo neanderthalensis wyginął z powodu... budowy trąbki słuchowej. Z artykułu Reconstructing the Neanderthal Eustachian Tube: New Insights on Disease Susceptibility, Fitness Cost, and Extinction opublikowanego na łamach The Anatomical Record dowiadujemy się, że za zniknięcie neandertalczyków z powierzchni Ziemi mogła odpowiadać infekcja, która obecnie trapi niemal każde ludzkie dziecko.
To może wyglądać na zbyt daleko posuniętą spekulację, ale gdy zrekonstruowaliśmy przewód Eustachiusza neandertalczyków okazało się, że jego budowa jest uderzająco podobna do budowy u ludzkich dzieci, mówi profesor Samuel Márquez z Downstate Health Sciences University. Zapalenia ucha środkowego są czymś codziennym u małych dzieci, gdyż niewielki kąt zagięcia trąbki słuchowej powoduje, że łatwo osiedlają się tam bakterie odpowiedzialne za zapalenie. Taką samą budowę zauważyliśmy u neandertalczyków, wyjaśnia uczony.
Obecnie zapalenia ucha środkowego łatwo się leczy. Ponadto w około 5. roku życia trąbka Eustachiusza wydłuża się u ludzi i zagina pod większym kątem, dzięki czemu łatwiej pozbyć się bakterii i zapalenia niemal nie przytrafiają się starszym osobom.
Jednak, jak się okazało, u neandertalczyków struktura trąbki słuchowej nie zmieniała się z wiekiem. A to oznacza, że zapalenia ucha i związane z nim powikłania, takie jak choroby układu oddechowego, utrata słuchu, zapalenia płuc i inne mogły być u nich chorobami chronicznymi, negatywnie wpływającymi na ogólny stan zdrowia i możliwość przetrwania.
Tu nie chodzi tylko o ryzyko zgonu z powodu infekcji. Jeśli jesteś ciągle chory nie jesteś tak sprawny i zdolny do konkurowania z Homo sapiens o pożywienie i inne zasoby. W świecie, w którym przeżywają najsprawniejsi jest to poważny problem. Nic więc dziwnego, że przetrwał Homo sapiens a nie neandertalczyk, mówi Márquez.
Ten nowy nieznany dotychczas sposób rozumienia funkcji ucha środkowego u neandertalczyków pozwala nam na nowo ocenić ich ogólny stan zdrowia i sprawność fizyczną, komentuje profesor Richard Rosenfeld, otolaryngolog ze State University of New York, uznany ekspert w dziedzinie zdrowia dzieci. Podobnego zdania jest paleoantropolog i emerytowany kurator Amerykańskiego Muzeum Historii Naturalnej, Ian Tattersall, który uważa, że badania te poszerzają naszą wiedzę na temat neandertalczyków, naszych bardzo bliskich kuzynów, którzy jednak w kluczowych aspektach różnili się od współczesnego człowieka.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Podawanie antybiotyków wcześniakom może mieć długotrwałe negatywne skutki dla ich zdrowia, informują naukowcy z Washington University w St. Louis. Niemal wszystkie wcześniaki otrzymują przez pierwsze tygodnie antybiotyki, które mają chronić je przed potencjalnie śmiertelnymi infekcjami. To ratuje ich życie, ale niszczy mikrobiom jelit.
Autorzy artykułu opublikowanego na łamach Nature Microbiology sugerują, by starannie dobierać antybiotyki podawane wcześniakom tak, by zminimalizować ich negatywny wpływ na mikrobiom jelit. Jako, że mikrobiom ten odgrywa kolosalną rolę, jego naruszenie może skutkować rozwojem chorób w późniejszym życiu.
Naukowcy z St. Louis zauważyli, że półtora roku po opuszczeniu przez wcześniaki szpitala wciąż widać u nich skutki podawania antybiotyków. W porównaniu z dziećmi urodzonymi w terminie, które nie brały antybiotyków, w mikrobiomie wcześniaków występuje więcej bakterii związanych z pojawianiem się chorób, mniej bakterii powiązanych z dobrym stanem zdrowia oraz więcej antybiotykoopornych bakterii.
Bakteriami, które z największym prawdopodobieństwem są w stanie przetrwać antybiotykoterpapię, nie są bakterie wiązane ze zdrowiem jelit. Skład mikrobiomu w zdecydowanej mierze ustala się do 3. roku życia i pozostaje dość stabilny. Jeśli zatem bakterie chorobotwórcze zdobędą tam przyczółki we wczesnym dzieciństwie, to człowiek będzie odczuwał tego skutki przez długi czas. Jedna lub dwie dawki antybiotyków w pierwszych tygodniach życia mogą mieć swoje konsekwencje, gdy człowiek ma 40 lat, wyjaśnia profesor Gautam Dantas, specjalista patologi, mikrobiologii i inżynierii biomedycznej.
Zdrowa flora jelitowa jest powiązana ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób immunologicznych i metabolicznym, w tym ze zmniejszonym ryzykiem występowania alergii, cukrzycy, otyłości czy nieswoistego zapalenia jelit.
Dantas i jego zespół chcieli dowiedzieć się, czy u wcześniaków po antybiotykoterapii mikrobiom jelit powraca do normy. W tym celu przeanalizowali 437 próbek kału pobranych od 58 dzieci w wieku 0–21 miesięcy. Wśród nich znajdowało się 41 dzieci, które urodziły się średnio o 10 tygodni zbyt wcześnie. Pozostałe dzieci były urodzone w terminie.
Wszystkim wcześniakom podawano antybiotyki. Dziewięcioro z dzieci otrzymało pojedynczą dawkę, a pozostałych 32 otrzymało średnio 8 dawek, które były im podawane przez połowę ich pobytu na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej. Żadne z dzieci urodzonych w terminie nie otrzymało antybiotyków.
Badania wykazały, że wcześniaki, którym podawano liczne dawki antybiotyków, w wieku 21 miesięcy miały w jelitach znacznie więcej antybiotykoopornych bakterii, niż wcześniaki, którym podano pojedynczą dawkę oraz dzieci urodzone w terminie. Obecność antybiotykoopornych bakterii w jelitach niekoniecznie musi oznaczać kłopoty, o ile bakterie te w jelitach pozostaną. Jeśli jednak przedostaną się do krwioobiegu, układu moczowego czy innych części ciała, mogą wywołać trudne w leczeniu infekcje.
Uczeni hodowali też bakterie, które pozyskali z próbek w odstępach 8–10 miesięcy. Okazało się, że antybiotykooporne bakterie u starszych dzieci były dokładnie tymi samymi szczepami, jakie pozyskano, gdy dzieci te były młodsze. To nie były podobne bakterie. To były te same szczepy. Antybiotyki otworzyły im drogę do skolonizowania jelit, a gdy już się tam znalazły, nie pozwoliły się stamtąd usunąć. I mimo tego, że nie wykazaliśmy, by bakterie te spowodowały zachorowania u badanych dzieci, to są te same rodzaje bakterii, które wywołują infekcje układu moczowego, układu krwionośnego i inne problemy. Mamy tutaj więc do czynienia z sytuacją, w której potencjalne patogeny zasiedlają organizm w pierwszych tygodniach życia i w nim pozostają, mówi Dantas.
Dalsze analizy wykazały, że do 21. miesiąca życia u wszystkich dzieci doszło do zróżnicowania mikrobiomu. To dobry znak, gdyż brak takiego zróżnicowania jest wiązany z licznymi chorobami immunologicznymi i metabolicznymi u dzieci i dorosłych. Jednak zauważono również, że u wcześniaków, które brały wiele antybiotyków, różnicowanie mikrobiomu przebiegało wolniej niż u pozostałych dzieci. Co więcej, mikrobiom dzieci, którym wielokrotnie podawano antybiotyki miał mniej korzystny skład. Występowało u nich mniej bakterii z pożytecznych rodzin takich jak Bifidobacteriaceae, a więcej z grup szkodliwych, takich jak Proteobakterie.
Jednym z autorów badań jest Barbara Warner, dyrektor Wydzaiłu Medycyny Noworodków. W związku z uzyskanymi wynikami doktor Warner, która jest też odpowiedzialna za opiekę nad wcześniakami w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej St. Louis Children's Hospital wydała zalecenie, by zmniejszyć dawki antybiotyków podawane dzieciom. Już nie mówimy: „włączmy antybiotyki, bo lepiej, by były bezpieczne, niż gdybyśmy mieli później żałować, że tego nie zrobiliśmy”, stwierdza Warner. Teraz wiemy, że istnieje ryzyko, iż w ten sposób dokonamy negatywnej selekcji mikroorganizmów, które pozostaną w mikrobiomie i mogą zwiększyć ryzyko zachorowań w dzieciństwie czy późniejszym okresie życia. Znacznie bardziej ostrożnie podchodzimy do podawania antybiotyków i przerywamy terapię natychmiast po tym, jak stwierdzimy, że pozbyliśmy się chorobotwórczych bakterii. Wciąż musimy używać antybiotyków – kwestią bezdyskusyjną jest, że ratują one życie – jednak byliśmy w stanie znacząco obniżyć ich dawki i nie zauważyliśmy przy tym negatywnych skutków dla dzieci.
« powrót do artykułu
-