Przestrzeganie pięciu prostych zaleceń przedłuża życie o ponad dekadę
By
KopalniaWiedzy.pl, in Zdrowie i uroda
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Długa ekspozycja na niebieskie światło, takie jak emitowane przez ekrany smartfonów i komputerów, może negatywnie wpływać na długość życia. Naukowcy z Oregon State University zauważyli, że niebieskie długości fali emitowane przez LED niszczą komórki w mózgu i siatkówce muszki owocówki.
W artykule, opublikowanym na łamach Nature Aging and Mechanisms of Disease, czytamy, że muszki, które codziennie przez 12 godzin przebywały w niebieskim świetle i 12 godzin w ciemności, żyły znacznie krócej niż muszki, które były stale utrzymywane w ciemności lub stale w białym świetle z zablokowanym pasmem niebieskim. Ekspozycja dorosłych muszek na 12 godzin światła niebieskiego dziennie prowadziła do przyspieszenia starzenia się, powodując uszkodzenie komórek siatkówki, degenerację mózgu oraz upośledzała zdolności ruchowe. Uszkodzenie mózgu oraz funkcji motorycznych nie było związane z degeneracją siatkówki, gdyż zjawiska te obserwowano również u muszek, które genetycznie zmodyfikowano tak, by nie wykształcały się u nich oczy. Niebieskie światło prowadziło też do ekspresji genów stresu u starszych muszek, ale nie u młodych. To sugeruje, że zbiorcza ekspozycja na niebieskie światło działa jak czynnik stresowy w miarę starzenia się. Muszki owocówki to ważny organizm modelowy, gdyż wiele występujących u nich mechanizmów komórkowych i rozwojowych jest takich samych, jak u ludzi i innych zwierząt.
Badania prowadził zespół pracujący pod kierunkiem profesor Jagi Giebultowicz, która specjalizuje się w badaniu zegara biologicznego. Zaskoczył nas fakt, że światło przyspiesza starzenie się muszek. Zbadaliśmy ekspresję niektórych genów u starych muszek i stwierdziliśmy, że gdy muszki są poddawane działaniu światła, to dochodzi do ekspresji genów odpowiedzialnych za ochronę organizmu. Wysunęliśmy hipotezę, że światło im szkodzi i postanowiliśmy znaleźć tego przyczynę. Okazało się, że o ile światło pozbawione pasma niebieskiego w niewielkim stopniu skraca życie, to niebieskie światło skraca je w sposób dramatyczny, mówi Giebultowicz.
Wiadomo, że naturalne światło jest bardzo ważnym czynnikiem regulującym rytm dobowy i związane z nim procesy fizjologiczne jak aktywność fal mózgowych, produkcję hormonów, regenerację komórek. Istnieją też dowody sugerujące, że zwiększona ekspozycja na sztuczne światło jest czynnikiem zaburzającym sen i rytm całodobowy. Coraz większa obecność oświetlenia LED i ekranów powoduje, że w coraz większym stopniu jesteśmy narażeni na oddziaływanie światła niebieskiego, gdyż to właśnie spektrum jest w dużej mierze emitowane przez LED-y. Dotychczas jednak zjawiska tego nie zauważono, gdyż nawet w krajach rozwiniętych oświetlenie LED nie jest używane do wystarczająco długiego czasu, by skutki jego negatywnego oddziaływania były już widoczne w badaniach epidemiologicznych.
Okazuje się, że muszki owocówki są mądrzejsze od ludzi. Gdy tylko mogą, unikają niebieskiego światła. Giebultowicz chce teraz sprawdzić, czy za unikanie niebieskiego światła jest odpowiedzialny ten sam szlak sygnałowy, który jest zaangażowany w długość życia owadów.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy od dawna wysuwają różne teorie, które mają wyjaśnić, dlaczego samice większości gatunków żyją dłużej niż samce. Jedni wskazywali na różnice hormonalne, inni na mutacje mtDNA. Jednak teorią, która miała najwięcej zwolenników była ta, mówiąca, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest większa agresywność samców. Teraz międzynarodowy zespół naukowy znalazł dowód na jej potwierdzenie. Artykuł na ten temat ukazał się w Science Advances.
Na dowód natrafiono przypadkiem. Uczeni z Tajwanu, USA, Chin i Wielkiej Brytanii badali gatunek oligodona, węża żyjącego na wyspie Lan Yu u wybrzeży Tajwanu. Węże żyją na plażach, a z wcześniejszych badań wiadomo, że samice są terytorialne, gdyż trzymają się blisko głównego źródła pożywienia, jaj żółwi. Samice oligodonów z Lan Yu walczą między sobą, broniąc swojego terytorium i dostępu do jaj. Wiadomo też było, że samce tego gatunku żyją dłużej niż samice, ale one nie walczą oni o terytorium, ani o partnerkę do rozrodu.
W czasie, gdy naukowcy badali węże na dwóch plażach, miał miejsce sztorm, który na tyle zniszczył jedną z nich, że żółwie nie mogły składać tam jaj. Powstało więc idealne środowisko badawcze, które uczeni postanowili wykorzystać. Nadal monitorowali zachowanie i długość życia samic węży żyjących na obu plażach, a następnie porównali wyniki badań. Okazało się,że na plaży, na której nie było jaj żółwi, samice oligodonów stały się mniej agresywne i żyły dłużej, niż samice z plaży z jajami.
Zdaniem autorów badań, jest to kolejny dowód pokazujący, że na różnicę w długości życia pomiędzy płciami wpływa poziom agresji.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z South Australian Health & Medical Research Institute (SAHMRI) odkryli, dlaczego dieta wysokobiałkowa jest niezdrowa. Ponadto potwierdzili wyniki wcześniejszych badań wskazujących, że węglowodany wcale nie są tak szkodliwe, jak się powszechnie uważa. Profesor Christopher Proud mówi, że jego zespół odkrył, jak składniki diety wpływają na długość życia.
Od pewnego czasu wiadomo, że spożywanie zbyt dużych ilości pożywienia, szczególnie białka, skraca życie. Teraz wiemy, dlaczego tak się dzieje, stwierdza uczony. Nasz zespół udowodnił, że zwiększona ilość pożywienia przyspiesza syntezę białek w komórkach. Im szybciej ten proces zachodzi, tym więcej błędów powstaje. A nagromadzenie błędnie zsyntetyzowanych białek negatywnie wpływa na zdrowie i skraca życie, mówi Proud.
Wyniki badań opublikowano na łamach Current Biology. Wspierają one już wcześniej zauważone zjawisko, że dieta uboga w białka, a bogata w węglowodany powiązana jest z dłuższym zdrowszym życiem. Szczególnie odnosi się to do zdrowia mózgu.
Węglowodany mają złą opinię, szczególnie jeśli chodzi o dietę. Jednak kluczem jest tutaj równowaga i zrozumienie różnicy pomiędzy „dobrymi” a „złymi” węglowodanami. Spożywanie węglowodanów z włókien, które są obecne w warzywach, owocach, nieprzetworzonych ziarnach jest najzdrowsze. Działa to podobnie jak dieta śródziemnomorska, o której wiemy, że wydłuża życie, dodaje uczony.
Naukowcy prowadzili badania na muszkach owocówkach oraz innych owadach. Wykazali, że im więcej jedzenia, tym szybsza synteza białek, tym więcej błędów i tym krótsze życie. Już wcześniej wiedzieliśmy, że mniej jedzenia wydłuża życie. Teraz pokazaliśmy, dlaczego spożywanie zbyt dużej ilości jedzenia skraca życie. Jako, że takie samo zjawisko obserwujemy u ludzi, nasze badania pokazują, że mniejsze spożycie białek wydłuża życie człowieka, dodaje.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Antybiotyk minocyklina może chronić przed chorobami neurodegeneracyjnymi w czasie starzenia.
Autorzy publikacji z pisma eLife odkryli, że minocyklina wydłuża życie nicieni, zapobiegając akumulacji pewnych białek w procesie starzenia.
Agregaty białek występują w kilku chorobach mózgu związanych z wiekiem, w tym w stwardnieniu zanikowym bocznym, chorobach Alzheimera i Parkinsona, a także w chorobach prionowych. Ponieważ ich patogeneza wiąże się z agregacją nieprawidłowo zwiniętych polipeptydów, bywają one nazywane chorobami agregacyjnymi (konformacyjnymi).
Najnowsze studium pokazuje, że minocyklina zapobiega takiej akumulacji nawet u starszych zwierząt, z upośledzonymi przez wiek szlakami odpowiedzi na stres.
Gdy się starzejemy, upośledzeniu ulega homeostaza białek (proteostaza). Jest to równowaga między produkcją/utrzymaniem prawidłowo sfałdowanych białek a ich degradacją przez lizosomy oraz proteasom. Byłoby świetnie, gdyby istniały sposoby na wzmacnianie proteostazy i wydłużanie życia [...] na drodze leczenia starszych osób po wystąpieniu pierwszych objawów chorób neurodegeneracyjnych bądź markerów chorób, np. akumulacji białek - podkreśla Gregory Solis z Instytutu Badawczego Scripps. W ramach naszego badania dociekaliśmy, czy minocyklina może wydłużyć życie zwierząt, u których już doszło do upośledzenia proteostazy.
Amerykanie wybrali 21 związków, o których wiadomo, że wydłużają życie Caenorhabditis elegans. Okazało się, że o ile wszystkie wydłużały życie młodych nicieni, o tyle na stare działała tylko jedna substancja - minocyklina.
By sprawdzić, czemu się tak dzieje, naukowcy oceniali ewentualny wpływ antybiotyku na agregację białek. Młodym i starym nicieniom podawano wodę albo minocyklinę. Później określano poziom beta-amyloidu i alfa-synukleiny, a więc białek związanych, odpowiednio, z chorobą Alzheimera i Parkinsona. Okazało się, że bez względu na wiek zwierząt, antybiotyk ograniczał agregację obu białek.
W kolejnym etapie badań akademicy sprawdzali, czy antybiotyk włącza białka sygnalizujące stres, których funkcja jest u starszych osobników upośledzona. Ku zaskoczeniu wszystkich okazało się, że pod wpływem minocykliny ich aktywność de facto spada. Później oceniano, czy lek wyłącza komórkowe procesy degradacji białek, ale okazało się, że również nie.
Dzięki sondzie chemicznej Amerykanie ustalili, że minocyklina bezpośrednio oddziałuje na rybosom, czyli kompleks białek i kwasów nukleinowych służący do produkcji białek. Ten sam wynik uzyskano u nicieni oraz w komórkach mysich i ludzkich.
Gdy naukowcy posłużyli się zmutowanymi nicieniami z nasiloną bądź zmniejszoną produkcją białek, zauważyli, że u zwierząt z już obniżoną produkcją do dalszego ograniczenia tego procesu i wydłużenia życia potrzeba było niższych dawek minocykliny. Tam zaś, gdzie produkcja białek była nasilona, dawki musiały być większe. To sugeruje, że minocyklina wydłuża życie, kontrolując tempo produkcji białek w rybosomie.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ekstrakt z korzenia rdestu wielokwiatowego (Fallopia multiflora) wydłuża życie i zmniejsza stres oksydacyjny u nicieni Caenorhabditis elegans.
Specjaliści z Uniwersytetu Marcina Lutra w Halle i Wittenberdze naukowo potwierdzili skuteczność wyciągu, który jest wykorzystywany w medycynie chińskiej i jako suplement. Niemcy zidentyfikowali szlak sygnalizacyjny, który może odpowiadać za zaobserwowane skutki.
W tradycyjnej medycynie chińskiej Fo-Ti jest rośliną zaliczaną do 4 najważniejszych ziół tonizujących i odmładzających. Chińczycy stosują ją od przeszło 2 tys. lat na różne dolegliwości, np. podwyższony poziom cukru we krwi czy bezsenność, a także na ogólne wzmocnienie organizmu. Ekstrakty i proszki z rdestu można też znaleźć w ofercie wielu firm, jednak odmładzające/prozdrowotne oddziaływania F. multiflora testowano w ramach bardzo nielicznych badań naukowych.
Większość badań koncentrowała się na podstawowej substancji czynnej roślinnego wyciągu [jej budowa przypomina resweratrol]. W rzeczywistości zawiera on jednak wiele różnych związków, których łącznej skuteczności jeszcze dotąd dokładnie nie określono - opowiada prof. Wim Wätjen.
Podczas testów Niemcy podawali C. elegans wysokie dawki wyciągu. Gros wcześniejszych studiów dotyczyło wpływu rośliny na izolowane komórki. Ewentualnie były to badania prowadzone w probówce. My chcieliśmy określić skuteczność ekstraktu na żywym organizmie.
Gdy nicieniom podano najwyższą dawkę (1000 mikrogramów na mililitr), długość ich życia wydłużyła się o niemal 19%, czyli o ok. 3 dni. W 2 kolejnych testach naukowcy sprawdzali zakres, w jakim wyciąg chroni C. elegans przed stresem oksydacyjnym czy cieplnym. Okazało się, że wyciąg nie zwiększał wskaźnika przeżywalności w gorącu, ale zmniejszał tworzenie wolnych rodników tlenowych i chronił zwierzęta przed nasilonym stresem oksydacyjnym.
W kolejnym etapie studium wykorzystano nicienie zmodyfikowane genetycznie. Gdy geny odpowiedzialne za produkcję białek DAF-16 czy Sir-2.1 były wadliwe, korzystny wpływ ekstraktu z korzenia rdestu także był mniejszy. Wydłużenie życia obserwowano u nicieni tylko wtedy, gdy wszystkie białka działały prawidłowo. To potwierdza, że starzenie jest złożonym procesem, zależnym od wielu czynników.
Wätjen podkreśla, że potrzeba dalszych badań, by ustalić, czy efekty zaobserwowane u C. elegans występują również u innych organizmów. W przyszłości zespół z Uniwersytetu Marcina Lutra w Halle i Wittenberdze chce też sprawdzić, czy wyciąg zabezpiecza przed rozwojem blaszek amyloidowych w przebiegu choroby Alzheimera.
« powrót do artykułu
-