Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH.

Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna.

Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek.

W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki.

Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Trzeba poczekać na wyniki badań klinicznych, ale jeśli potwierdzą się te wyniki to szykuje się przełom w onkologii. Tanie, nieszkodliwe i skuteczne lekarstwo na wiele typów nowotworów :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tanie? śmiem wątpić, biorąc pod uwagę chciwość koncernów farmaceutycznych... po opatentowaniu będą tak drogie jak to możliwe, aby właściciel wycisnąć z chorych maksymalnie dużo kasy...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Trzeba poczekać na wyniki badań klinicznych, ale jeśli potwierdzą się te wyniki to szykuje się przełom w onkologii. Tanie, nieszkodliwe i skuteczne lekarstwo na wiele typów nowotworów :)

Doczytałam, że mają się zacząć w ciągu najbliższych 2 lat, więc niedługo się dowiemy :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Doczytałam, że mają się zacząć w ciągu najbliższych 2 lat, więc niedługo się dowiemy :)

 

od lat czytam pocieszejace newsy o nowym pomysle na zwalczenie raka, ilez to juz bylo "przelomow", nawet na tym portalu wchodzac na newsy sprzed paru lat bylo wiele obiecujacych odkryc ale suma sumarum zawsze jest tak samo - bez znaczacego przelomu lub temat wygasa.

Wciaz nie ma naprawde skutecznego leku na wybrane przynajmniej nowotwory, nie ma zaleznosci:Idziesz, bierzesz antidotum i przechodzi jak wysypka, trywializujac....

Najczesciej to jest zaleczenie ale nie wyleczenie a jeszcze czesciej tylko wspomaganie walki bo to glownie leczenie objawow a nie przyczyny problemu.

W przypadku takiej trzustki to jest praktycznie zawsze KO.

Mozna powiedziec, ze wciaz jest bardzo niski poziom wiedzy na temat metod skutecznego zniszczenia nowotworu. Nie rozumie sie jego istoty, nei zna slabych punktow a nawet jak zna nie potrafi skutecznie je wykorzystac

I albo te odkrycia ugrzezna w fazie klinicznej, jesli w ogole do niej dojdzie albo nie wiem po ilu latach pojawi sie jakis lek "wspomagajacy" ale nie leczacy bo ilu z tych "wyleczonych" po 5 latach ma nawroty?

Rak wciaz jest o krok przed probujnie kupiony alub obwaruja lek roznymi warunkami tak by nie stala sie powszechna metoda leczenia.

W bezsilnosci mozna powiedziec, ze ludzie sa za glupi by zlamac kark nowotworom chodz plyna tam miliardy srodkow i siedza nad tym tegie glowy. Jak zawsze: brak przelomu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w Polsce wkrótce zostanie zastosowana nowa przełomowa metoda przeciwnowotworowa o nazwie CAR-T, ma ona pomóc w leczeniu jednej z odmian opornych na terapię chłoniaków – poinformowała PAP prof. Lidia Gil z Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
      Uzyskaliśmy już trudną do spełnienia akredytację, mamy również zapewnione finansowanie jej użycia, czynimy zatem ostatnie przygotowania do wprowadzenia tej przełomowej metody przeciwnowotworowej – powiedziała specjalistka. Wyjaśniła, że chodzi o immunoterapię CAR-T stosowaną w leczeniu tzw. chłoniaków rozlanych z dużych komórek B. Dla niektórych chorych jest to terapia ostatniej szansy, gdy po zastosowania różnych metod leczenia doszło u nich do nawrotu choroby.
      Nowa immunoterapia u pierwszych dwóch pacjentów z tego rodzaju chłoniakiem ma być zastosowana w najbliższych tygodniach w Klinice Hematologii i Transplantologii Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, którym kieruje prof. Lidia Gil. Specjalistka podkreśla, że jest to najbardziej zaawansowana i spersonalizowana technologia jaką stosuje się w leczeniu chorób hematoonkologicznych. Przygotowywana jest indywidualnie dla każdego pacjenta i ma ponownie zaaktywizować jego układ immunologiczny do walki z komórkami nowotworowymi.
      Od chorego - tłumaczy ekspertka - najpierw pobierane są limfocyty T, komórki odpornościowe wytwarzane w szpiku kostnym i dojrzewające w grasicy. Limfocyty te u chorych na nowotwory przestają odróżniać komórki zmutowane i nie atakują ich, co umożliwia rozwój choroby nowotworowej. Terapia CAR-T ma przywrócić im tę umiejętność. W tym celu po pobraniu są one zamrażane i przekazywane do laboratorium, gdzie poddawane są modyfikacji genetycznej.
      Polega ona na tym, że do DNA limfocytu T przy użyciu wirusa wszczepia się gen kodujący receptor, rozpoznający antygen specyficzny dla nowotworu, z którym ta komórka ma walczyć - wyjaśnia prof. Gil. Jest to receptor CAR, stąd nazwa terapii – CAR-T (literka T dotyczy limfocytu T).
      Modyfikacja limfocytu T zostanie przeprowadzona w jednym z laboratoriów Uniwersytetu Stanforda. W Europie nie ma jeszcze takiego ośrodka, na razie przygotowuje się do tego jedno z laboratoriów w Amsterdamie (zacznie działać prawdopodobnie w 2020 r.). Przeprogramowane limfocyty są podawane pacjentowi w jednorazowym wlewie dożylnym, trwającym około 30 minut. To drugi, najtrudniejszy etap tej terapii, dlatego do jej zastosowania wybierane są wyselekcjonowane ośrodki, które mają duże doświadczenia w przeszczepach komórek szpiku kostnego, bo sposób postępowania w obu przypadkach jest podobny.
      Chodzi o działania niepożądane, które najczęściej pojawiają się w ciągu pierwszych 10 dni, pacjent przebywa wtedy w szpitalu i jest pod ścisłą kontrolą – wyjaśnia prof. Gil. Najgroźniejsze z nich to wywołany rozpadem komórek nowotworowych tzw. wyrzut cytokin, który może doprowadzić do niewydolności narządów, oraz zaburzenia neurologiczne, w tym głównie encefalopatia (uszkodzenie mózgu).
      Potrafimy jednak sobie z tym radzić, ponieważ sytuacja ta jest podobna jak po przeszczepach szpiku – zapewnia. Po tym najtrudniejszym zwykle okresie wystarczająca jest obserwacje ambulatoryjna pacjenta przez około półtora miesiąca. Jeśli wszystko jest w porządku – nie wymaga on innego leczenia, może być potrzebna jedynie terapia wspomagająca.
      Prof. Iwona Hus z Kliniki Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie zwraca uwagę, że terapia CAR-T w przeciwieństwie np. do chemioterapii czy innych terapii, polegających na podawaniu leków przeciwnowotworowych, jest jednorazowa. Przyznaje, że jest to kosztowne leczenie. Jedynie za modyfikację limfocytów T ośrodki w Europie Zachodniej płacą od 300 do 350 tys. euro, a do tego dochodzą jeszcze koszty specjalistycznej opieki nad pacjentem. Jednak inne nowoczesne terapie wymagają stałego podawania leków nawet przez kilka lat, co w sumie czasami wychodzi drożej.
      Nie wiemy jeszcze, czy CAR-T zapewnia trwałe wyleczenie, bo jest jeszcze zbyt krótki okres obserwacji – podkreśla specjalistka. Metodę tę po raz pierwszy zastosowano w 2012 r. w Filadelfii w USA, w leczeniu opornej na terapie ostrej białaczki limfoblastycznej. Od tego czasu jest ona stosowana coraz częściej, choć wciąż jedynie u pojedynczych pacjentów. Z dotychczasowym badań wynika, że odpowiedź na leczenie uzyskuje się u zdecydowanej większości chorych.
      W Polsce są już pierwsi pacjenci leczeni terapią CAR-T, ale zastosowano ją za granicą. Są teraz starania, żeby była ona wykorzystywana również w naszym kraju, w kilku ośrodkach m.in. w Gdańsku i Wrocławiu. Prowadzone są w tej sprawie rozmowy z ministerstwem zdrowia - powiedziała prof. Gil. Dotyczą one dwóch zarejestrowanych w USA i Unii Europejskiej metod tej technologii. Jedna stosowana jest u dzieci i młodych dorosłych z ostrą białaczką limfoblastyczną, druga u dorosłych pacjentów z oporne na leczenie chłoniaki z dużych komórek B.
      CAR-T to z całą pewnością terapia przełomowa, daje szanse chorym, dla których wcześniej nie było żadnej skutecznej opcji leczenia – podkreśla prof. Hus.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Japonia jest pierwszym krajem, który zezwoli na tworzenie samodzielnie żyjących ludzko-zwierzęcych hybryd. Naukowcy będą mogli tworzyć zwierzęce embriony zawierające ludzkie komórki i wprowadzać je do organizmów zwierząt.
      Hiromitsu Nakauchi, który stoi na czele zespołu z Uniwersytetu Tokijskiego i Uniwersytetu Stanforda, planuje hodowanie ludzkich komórek w embrionach myszy i szczurów, następnie wszczepianie ich do surogatek odpowiednich gatunków. Ostatecznym celem jest stworzenie zwierząt z ludzkimi organami, które będzie można przeszczepiać ludziom.
      Aż do marca w Japonii obowiązywało prawo, które zakazywało utrzymywania przy życiu dłużej niż przez 14 dni zwierzęcych embrionów zawierających ludzkie komórki lub też przeszczepianie takich embrionów do surogatek. W marcu opracowano zasady zmieniające dotychczasowe przepisy, zezwalając na tworzenie hybryd, wszczepianie ich surogatkom i doprowadzanie do porodu.
      W innych krajach, w tym w USA, przepisy zabraniają na doprowadzanie do porodu hybryd. Zresztą od 2015 roku w Stanach Zjednoczonych w ogóle obowiązuje moratorium na badania nad hybrydami.
      Prace Nakauchiego są pierwszymi, które zostaną zaakceptowane na gruncie nowych przepisów. Zgoda powinna zostać wydana w sierpniu.
      Nakauchi twierdzi, że swoje prace będzie prowadził powoli i początkowo nie będzie oprowadzał do porodu. Na początku hybrydowe embriony myszy będą utrzymywane przy życiu przez 14,5 doby. W kolejnym etapie badań hybrydy szczura z ludzkimi komórkami będą hodowane przez 15,5 doby. Ciąża u szczurów trwa około 22 dni. Nakauchi ma następnie zamiar zwrócić się o zgodę na hodowanie przez 70 dni embrionów świni zawierających ludzkie komórki.
      Niektórzy bioetycy wyrażają obawy, że ludzkie komórki mogą opuścić organy, które mają z nich powstać, dostać się do rozwijającego mózgu zwierzęcia i wpłynąć na jego świadomość. Nakauchi zapewnia, że brał po uwagę taką możliwość i że na tyle kontroluje cały proces, iż komórki trafią tylko do tego organu, który ma powstać.
      Naukowcy chcą tworzyć zwierzęce embriony, którym brakuje genów niezbędnych do powstania konkretnego organu, następnie wstrzykiwać w embriony ludzkie indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste, z których w ciele zwierzęcia rozwinie się ludzki organ.
      Już w 2017 roku Nakauchi poinformował, że w wraz z zespołem wstrzyknęli mysie indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste do szczurzego embrionu, który nie był w stanie wytworzyć trzustki. U szczura wytworzyła się trzustka zbudowana całkowicie z mysich komórek. Następnie trzustka ta została przeszczepiona genetycznie zmodyfikowanej myszy, u której wywołano cukrzycę. Trzustka podjęła normalną pracę.
      Jednak z wyhodowaniem ludzkich organów nie będzie tak łatwo. W 2018 roku Nakauchi informował, że eksperyment z ludzkimi komórkami wszczepionymi do embrionu owcy nie powiódł się. Po 28 dniach embrion zawierał bardzo mało ludzkich komórek i nic, co przypominałoby trzustkę. Stało się tak prawdopodobnie ze względu na niewielkie powiązanie genetyczne pomiędzy człowiekiem a owcą.
      Jun Wu, który na University of Texas bada ludzko-zwierzęce hybrydy mówi, że nie ma sensu doprowadzanie do porodu hybryd embrionów tak odległych gatunków jak świnia czy owca oraz człowiek, gdyż ludzkie komórki zostaną szybko z embrionów wyeliminowane. Aby pokonać tę barierę i móc hodować ludzkie organy w organizmach zwierząt odległych od nas genetycznie musimy najpierw zrozumieć mechanizmy molekularne leżące u podstaw rozwoju.
      Dlatego też Nakauch chce pracować stopniowo, by dowiedzieć się, co ogranicza rozwój ludzkich komórek w zwierzęcych embrionach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chińscy naukowcy donoszą, że atrament mątw zawiera nanocząstki, które znacząco hamują rozwój guzów nowotworowych u myszy. Nanocząstki te składają się głównie z melaniny oraz aminokwasów, monosacharydów i metali. Uczeni wykazali, że zmieniają one działanie układu odpornościowego, a w połączeniu z naświetlaniem pozwalają niemal całkowicie zahamować jego wzrost.
      Artykuł o właściwościach atramentu mątw został opublikowany na łamach ACS Nano przez grupę naukową, na której czele stali Pang-Hu Zhou i Xian-Zheng Zhang z Uniwersytetu Wuhan.
      Odkryliśmy, że naturalne nanocząstki atramentu mątw charakteryzują się dobrą biokompatybilnością i mogą wspomagać jednocześnie immunoterapię i terapię fototermiczną guzów nowotworowych. Nasze osiągnięcia mogą zainspirować kolejne badań nad zastosowaniem w medycynie naturalnych materiałów, mówi Zhang.
      Immunoterapia przeciwnowotworowa polega na stymulowaniu układu odpornościowego do walki z nowotworem. Jedna ze strategii polega na zaangażowaniu leukocytów. Makrofagi to główny rodzaj leukocytów występujących w niektórych guzach. Dzielą sę one na dwa fenotypy: M1 i M2. Fenotyp M1 niszczy komórki nowotworowe w procesie fagocytozy oraz aktywowania komórek T. Z kolei fenotyp M2 wycisza działanie układu odpornościowego, pozwalając guzowi na wzrost. W guzach nowotworowych liczba M2 jest niemal zawsze większa niż liczba M1.
      W ostatnich czasach naukowcy pracują nad molekułami i przeciwciałami, które zamieniałyby makrofagi M2 w M1. Jednocześnie projektują też nanocząstki, które, pod wpływem promieniowania, niszczą komórki nowotworowe w procesie ablacji termicznej. Jednak uzyskanie takich nanocząstek jest kosztowne i skomplikowane. Z tego też względu niektórzy badacze zaczęli poszukiwać odpowiednich nanocząstek w naturze. Zauważono już, że pożądane właściwości wykazują niektóre bakterie i glony.
      Teraz chińscy naukowcy informują, że do leczenia nowotworów można wykorzystać nanocząstki z atramentu mątw. Po potwierdzeniu ich biokompatybilności naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów zarówno in vitro, jak i in vivo. Podczas badan in vitro zauważono, że potraktowanie nanocząstek promieniowaniem w bliskiej podczerwieni zabiło niemal 90% komórek guza.
      W czasie badań na myszach nanocząstki działały skutecznie zarówno same, jak i w połączeniu z promieniowaniem. Promieniowanie poprawiało skuteczność zwalczania guzów. Badania obrazowe wykazały, że u myszy leczonych nanocząstkami z atramentu dochodziło do znacznie mniejszej liczby przerzutów, a połączenie nanocząstek i promieniowania niemal całkowicie hamowało rozwój guza.
      Po przeprowadzeniu analizy genetycznej zidentyfikowano 194 geny, które w różny sposób były powiązane z oddziaływaniem nanocząstek na guza. Znaleziono też szlak sygnałowy, odpowiedzialny za zamianę makrofagów M2 w M1. Prowadził on nie tylko do zwiększonej fagocytozy komórek nowotworowych, ale również stymulował układ odpornościowy do innych działań, z których wiele odgrywało rolę w powstrzymaniu wzrostu guza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Warzywa z rodziny kapustowatych zawierają molekułę, która hamuje rozwój nowotworów. O przeciwnowotworowych właściwościach brokuła, kalafiora, brukselki czy kapusty mówi się nie od dzisiaj. Również i my o tym informowaliśmy. W najnowszym numerze Science opublikowano zaś artykuł, z którego dowiadujemy się, że użycie pewnego składnika kapustowatych przeciwko genowi WWP1 hamuje rozwój nowotworów u zwierząt laboratoryjnych, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by były podatne na nowotwory.
      Odkryliśmy nowy ważny czynnik, który wpływa na szlak krytyczny dla rozwoju nowotworu, enzym, który może być powstrzymany za pomocą naturalnego związku znajdującego się w brokułach i innych warzywach kapustnych. Szlak te jest nie tylko regulatorem wzrostu guza, ale również jego piętą achillesową, którą możemy wykorzystać podczas leczenia, mówi doktor Pier Paolo Pandolfi, dyrektor Centrum Nowotworów i Instytutu Badań nad Nowotworami w Beth Israel Deaconess Medical Center.
      W swoich organizmach posiadamy dobrze znany i silny gen supresorowy PTEN, którego zadaniem jest zapobiegania rozwojowi nowotworów. Jednocześnie jest to najczęściej zmutowany, kasowany i wyciszany gen w procesie rozwoju nowotworów. Niektóre dziedziczne mutacje tego genu pozwalają na określenie podatności danej osoby na zachorowanie na nowotwory. Jednak, jako że całkowita utrata genu PTEN prowadzi do pojawienia się potężnego i odpornego na uszkodzenia mechanizmu zapobiegającego rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych, nowotwory rzadko doprowadzają do usunięcia obu kopii PTEN. Radzą sobie w ten sposób, że guzy nowotworowe obniżają ekspresję PTEN. To zaś kazało się naukowcom zastanowić, czy przywrócenie aktywności PTEN do normalnego poziomu w obliczu już istniejącego nowotworu, doprowadzi do uruchomienia mechanizmu supresji guza.
      Pandolfi i jego zespół postanowili zidentyfikować molekuły, które regulują i aktywizują PTEN. Przeprowadzili serię eksperymentów na genetycznie zmodyfikowanych myszach oraz na ludzkich komórkach i odkryli, że gen WWP1, o którym wiadomo, że odgrywa rolę w rozwoju nowotworów, wytwarza enzym, który hamuje aktywność PTEN. Uczeni przeanalizowali kształt tej molekuły i stwierdzili, że niewielka molekuła I3C (indolo-3-karbinol), która występuje w brokułach i innych kapustnych, może być czynnikiem hamującym pronowotworowe działanie WWP1.
      Uczeni rozpoczęli więc eksperymenty na myszach, które zmodyfikowano tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Okazało się, że gdy zwierzętom podawano naturalną I3C, prowadziło to do wyłączenia WWP1 i aktywizacji PTEN.
      Niestety, z dobroczynnych właściwości I3C nie da się skorzystać na własną rękę. Aby odnieść korzyści z działania tej molekuły musielibyśmy zjadać około 2,5 kilograma nieugotowanych brokułów dziennie. Dlatego też Pandolfi i jego zespół wciąż poszukują bardziej efektywny inhibitorów WWP1.
      Genetyczna lub farmaceutyczna dezaktywacja WWP1, czy to za pomocą technologii CRISPR czy I3C może aktywować funkcję PTEN i hamować rozwój guza, mówi Pandolfi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Stanforda powstały syntetyczne proteiny, które rozpoznają komórki nowotworowe i uruchamiają w nich mechanizm apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórkowej), oszczędzając przy tym zdrowe komórki.
      Nowa technika nazwana przez jej twórców RASER (rewiring of aberrant signaling to effector release) wykorzystuje dwie proteiny. Pierwsza z nich jest aktywowana w obecności sygnału permanentnego wzrostu komórkowego, który jest obecny w wielu rodzajach nowotworów, a druga z protein jest nośnikiem zaprogramowanej przez naukowców reakcji, którą może być np. zapoczątkowywanie apoptozy komórki nowotworowej.
      Co prawda eksperymenty z techniką RASER były prowadzone w kontrolowanym środowisku laboratoryjnym, jednak naukowcy uważają, że może to doprowadzić do pojawienia się nowego typu celowanej terapii antynowotworowej, podczas której odpowiednio spreparowane proteiny będą precyzyjnie niszczyły komórki nowotworowe, co pozwoli uniknąć efektów ubocznych pojawiających się w innych metodach leczenia.
      Udało się nam przeprogramować komórkę nowotworową, by zachowywała się tak, jak sobie życzymy, mówi profesor neurobiologii i bioinżynierii Michael Lin. Zawsze poszukiwaliśmy sposobu, by zabić komórki nowotworowe, ale oszczędzić zdrowe komórki. Komórki nowotworowe pojawiają się jako skutek nieodpowiednich sygnałów, przez które się rozrastają w sposób niekontrolowany, zatem włamaliśmy się do komórek nowotworowych, by wykorzystać ten sygnał w pożytecznym celu.
      Wiele nowotworów polega na sygnałach pochodzących z receptorów obecnych na ich powierzchni. Te ścieżki sygnałowe są używane przez zdrowe komórki do wzrostu w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne, np. na zranienie. Jednak w komórkach nowotworowych proteiny receptorów są często zmutowane lub dochodzi do ich nadmiernej ekspresji, przez co receptor „ciągle włączony” i bez przerwy wysyła do komórki sygnał prowadzący do jej wzrostu.
      Badacze ze Stanforda skupili się na dwóch receptorach z rodziny ErbB – EGFR i HER2. Często napędzają one nowotwory mózgu, piersi i płuc. Wiele leków działa poprzez blokowanie kaskady sygnałowej rozpoczynanej przez receptory. Jednak leki nie nie odróżniają komórek nowotworowych od komórek zdrowych i również w nich blokują szlaki sygnałowe.
      Nie mamy leku, który potrafiłby odróżnić prawidłowo działający szlak sygnałowy od nadmiernie aktywnego. Wiedzieliśmy, że potrzebujemy odpowiedniej strategii, ale do niedawna nią nie dysponowaliśmy, mówi Lin.
      Naukowcy najpierw zaprojektowali sztuczną proteinę złożoną z dwóch naturalnych protein. Jedna z nich łączy się z aktywnym receptorem ErbB, a druga wycina odpowiednią sekwencję aminokwasów. Następnie stworzyli drugą proteinę, która łączy się z wewnętrzną stroną błony komórkowej i niesie ze sobą odpowiedni „ładunek”, który w docelowej komórce wywołuje zaprogramowaną reakcję. Gdy pierwsza z protein połączy się z aktywnym receptorem ErbB, wycina z drugiej proteiny sekwencję „ładunku”, ten trafia do wnętrza komórki i rozpoczyna się zaprojektowany przez naukowców proces.
      Gdy receptor jest ciągle aktywny, a tak się dzieje w komórkach nowotworowych, uwolniony ładunek akumuluje się z czasem w komórce. W końcu jest go tak dużo, że rozpoczyna się pożądany proces. W ten sposób jest on uruchamiany wyłącznie w komórkach nowotworowych, wyjaśniają uczeni.
      Po licznych próbach i dostrajaniu nowej techniki, naukowcy byli w stanie precyzyjnie atakować konkretne komórki nowotworowe zależne od aktywności receptora ErbB. Rozpoczęto więc testy z proteiną uruchamiającą apoptozę.
      Uczeni porównali skuteczność techniki RASER z dwoma powszechnie stosowanymi technikami walki z dającymi przerzuty rakiem piersi – chemioterapią oraz leczeniem środkami blokującymi receptory ErbB. Badania prowadzono na różnych laboratoryjnych kulturach. Część stanowiły kultury komórek raka piersi i płuc, w których szlak sygnałowy ErbB był nadaktywny, część kultury komórek raka piersi z normalną aktywnością ErbB, a część prawidłowe komórki piersi i płuc.
      Badania wykazały, że chemioterapia z użyciem karboplatyny i paklitakselu zabijała wszystkie komórki bez wyjątku. Terapia inhibitorem ErbB dawała niejednoznaczne wyniki i nie były one wiarygodnie skorelowane z poziomem aktywności receptora ErbB. Tylko technika RASER zabiła te komórki, które wykazywały nadmierną aktywność ErbB, a oszczędziła te o normalnej aktywności receptora.
      Uczonych czeka jeszcze sporo pracy zanim sprawdzą, czy RASER działa na komórkach ludzkiego guza. Wśród wyzwań przed jakimi stoją będzie znalezienie sposobu na dostarczenie sztucznych protein do guza czy zrozumienie, jak na ich obecność w organizmie zareaguje układ odpornościowy.
      Jednak profesor Lin jest optymistą. Mamy sporą wiedzę na temat genomu nowotworu, szlaków sygnałowych i interakcji komórek nowotworowych z układem odpornościowym. W końcu powinniśmy połączyć tę wiedzę, by opracować sposób na poradzenie sobie z jednymi z najpoważniejszych problemów zdrowotnych, przed jakimi stają ludzie. RASER to technika zarówno indywidualna jak i ogólna, po raz pierwszy możemy zaatakować chore komórki oszczędzając te zdrowe.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...