Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Hybrydowa aspiryna z gazem
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich latach coraz częściej słyszymy o rosnącej liczbie nowotworów u osób przed 50. rokiem życia. Media częściej informują o takich przypadkach, szczególnie gdy nowotwór zostanie zdiagnozowany u osoby znanej. To zwiększone zainteresowanie nowotworami u ludzi młodych spowodowało wzrost liczby artykułów naukowych na ten temat oraz zmianę zaleceń dotyczących badań przesiewowych. Na przykład w USA zalecono, by badania pod kątem raka okrężnicy robić po 45., a raka piersi po 40. roku życia.
Naukowcy z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital oraz Dell Medical School postanowili sprawdzić, czy wzrost liczby zdiagnozowanych nowotworów u osób przed ukończeniem 50. roku życia związany jest ze wzrostem zachorowań czy też z poprawioną diagnostyką i większą liczbą badań.
Naukowcy skupili się na 8 nowotworach, w przypadku których w USA od 1992 roku notuje się najszybszy wzrost diagnoz. Są to rak tarczycy, odbytu, nerki, jelita cienkiego, jelita grubego, endometrium, trzustki oraz szpiczak. W przypadku każdego z nich liczba diagnozowanych przypadków rośnie w tempie ponad 1% rośnie i łącznie od 1992 roku liczba diagnoz wzrosła dwukrotnie. Jednocześnie jednak liczba zgonów pozostała na tym samym poziomie. Wzrosła ona nieco w przypadku raka jelita grubego i endometrium, a pozostała stabilna lub nieco spadła w pozostałych przypadkach. To sugeruje, że zwiększona liczba diagnoz jest spowodowana leszymi metodami diagnostycznymi i większą liczbą badań, niż rzeczywistym wzrostem zachorowań.
Najczęściej wykrywanym nowotworem u osób młodych jest rak piersi (liczba diagnoz rośnie tutaj w tempie 0,6% rocznie). Jednocześnie, pomimo częstszego identyfikowania tej choroby u kobiet poniżej 50. roku życia, śmiertelność spadła o około połowę.
Podsumowując wyniki swoich badań, z którymi można zapoznać się na łamach JAMA Internal Medicine, autorzy stwierdzają, że te wcześniejsze diagnozy nie pozwalają stwierdzić, że mamy do czynienia z klinicznie istotnym wzrostem zachorowań. O ile w niektórych przypadkach wzrost ten może mieć znaczenie, to wydaje się on niewielki i ograniczony. Za większość wzrostu liczby diagnoz prawdopodobnie odpowiada zwiększenie liczby badań oraz diagnozy fałszywie pozytywne (to znany problem w diagnozie raka nerki i trzustki). Interpretowanie wzrostu wykrywalności jako epidemii nowotworów może prowadzić do niepotrzebnych badań, niepotrzebnego leczenie oraz do odwracania uwagi od innych, ważniejszych problemów zdrowotnych wśród młodych ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wcześniejsze badania nad nowotworami wskazywały, że gdy osoby cierpiące na niektóre rodzaje nowotworów – jak nowotwory piersi, pęcherza czy prostaty – przyjmowały codziennie niskie dawki aspiryny, nowotwory wolniej się rozprzestrzeniały. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotworów. Odkrycie mechanizmu działania aspiryny na nowotwory i określenie odpowiedniego dawkowania pozwoli na efektywne wykorzystanie tego środka u chorych.
Pomimo postępów w leczeniu nowotworów, wielu pacjentów z chorobami na wczesnych etapach otrzymuje leczenie, które powinno pomóc, ale później dochodzi u nich do nawrotu choroby z powodu mikroprzerzutów. Są one powodowane przez komórki nowotworowe, które rozsiały się po organizmie i pozostały uśpione. Większość immunoterapii kierowanych jest do pacjentów z rozwiniętym nowotworem dającym przerzuty. Jednak to okres, gdy nowotwór po raz pierwszy się rozprzestrzenia, daje nam unikatową okazję do jego zaatakowania, gdyż właśnie wtedy jego komórki są szczególnie podatne na atak ze strony układu odpornościowego, mówi profesor Rahul Roychoudhuri z University of Cambridge.
Naukowcy byli więc szczególnie zainteresowani, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie, bowiem aż 90% zgonów z powodu nowotworów jest powodowanych przez nowotwory, które dały przerzuty.
Uczeni przyjrzeli się 810 genom u myszy i stwierdzili, że 15 z nich wpływa na przerzutowanie nowotworów. Szczególnie ważnym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że gdy myszy brakuje genu odpowiedzialnego za wytwarzanie proteiny ARHGEF1, pojawia się u niej mniej przerzutów w nowotworach płuc i wątroby. Badacze zauważyli, że ARHGEF1 tłumi działanie limfocytów T. Bliżej przyjrzeli się tej kwestii i spostrzegli, że ARHGEF1 jest włączana, gdy limfocyty T zostają wystawione na działanie tromboksanu A2 (TXA2). Tymczasem nie od dzisiaj wiadomo, że TXA2 jest powiązany z działaniem aspiryny.
Tromboksan A2 jest wytwarzany przez płytki krwi. Służy on do tworzenia się skrzepów, dzięki którym rany przestają krwawić. Czasem jednak może prowadzić do ataków serca czy udarów. Aspiryna zmniejsza produkcję TXA2, zapobiegając powstawaniu zakrzepów, stąd też jej działanie zapobiegające atakom serca i udarom. Teraz, dzięki nowym badaniom, wiemy, że aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotoworów zmniejszając produkcję TXA2, dzięki czemu środek ten nie tłumi działania limfocytów T.
Badacze udowodnili to na mysim modelu czerniaka wykazując, że u myszy z tym nowotworem, którym podawano aspirynę, przerzutowanie było zmniejszone, a było to spowodowane właśnie zmniejszeniem oddziaływania TXA2 na limfocyty T.
Doznaliśmy olśnienia, gdy zauważyliśmy, że TXA2 tłumi działanie limfocytów T. Wcześniej nie wiedzieliśmy, dlaczego aspiryna zmniejsza przerzutowanie. To był moment, w którym kierunek naszych badań zmienił się na inny, niż przewidywaliśmy. Aspiryna i inne podobnie działające leki, mogą być tańszą alternatywą od terapii opartych na przeciwciałach, a przez to łatwiej dostępną na całym świecie, cieszy się główny autor badań, profesor Jie Yang.
Naukowcy rozpoczęli już współprace z profesor Ruth Langley z University College London, która prowadzi badania nad zastosowaniem aspiryny do zapobieżenia lub opóźnienia nawrotów nowotworów. To bardzo ważne odkrycie. Pozwala nam ono właściwie interpretować wyniki badań klinicznych i sprawdzić, kto odniesie największe korzyści z terapii aspiryną, mówi uczona. U niewielkiej grupy ludzi aspiryna może powodować poważne skutki uboczne, jak krwawienia z przewodu pokarmowego czy pojawienie się wrzodów żołądka. Dlatego tak ważnym jest zrozumienie, kto może odnieść korzyści z terapii, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.