Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Białkowy wspomagacz neurogenezy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy opisali nową jednostkę chorobową u ptaków. Plastikoza jest powodowana przez niewielkie kawałki plastiku, które wywołują stan zapalny w przewodzie pokarmowym. Została opisana u ptaków morskich, ale odkrywcy nie wykluczają, że to tylko wierzchołek góry lodowej. Na zewnątrz ptaki te wyglądają na zdrowe, jednak nie jest z nimi dobrze, mówi doktor Alex Bond z Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. Ciągły stan zapalny prowadzi do bliznowacenia i deformacji tkanki, co negatywnie wpływa na rozwój i szanse przeżycia ptaków.
To pierwsze przeprowadzone w ten sposób badania. Wykazały one, że spożywanie plastiku może poważnie uszkodzić przewód pokarmowy ptaków, dodaje uczony. Chorobę zidentyfikowano dotychczas u jednego gatunku, burzyka bladodziobego. Biorąc jednak pod uwagę stopień zanieczyszczenia środowiska naturalnego plastikiem, nie można wykluczyć, że dotyka ona też innych gatunków.
Autorzy badań opisanych na łamach Journal of Hazardous Materials przez ponad 10 lat badali ptaki na wyspie Lord Howe. Zauważyli, że przebywające tam burzyki są najbardziej zanieczyszczonymi plastikiem ptakami na planecie. Zjadają plastik unoszący się na powierzchni wody, myląc go z pożywieniem. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. W ten sposób odkryli nową jednostkę chorobową powodującą zwłóknienia tkanki i na wzór podobnych chorób – jak azbestoza – nadali jej nazwę plastikozy.
Choroba ta, wywoływana przez ciągły stan zapalny spowodowany obecnością kawałków plastiku, prowadzi do formowania nadmiernego bliznowacenia i włóknienia tkanki, co zmniejsza jej elastyczność i prowadzi do zmiany struktury. Okazało się, że wśród burzyków na Lord Howe takie zwłóknienie żołądka gruczołowego jest czymś powszechnym. Dlatego też uznano to za nową jednostkę chorobową.
Bliznowacenie tkanki narusza strukturę fizyczną żołądka gruczołowego. W miarę zwiększania się ekspozycji na plastik, tkanka poddana jest coraz poważniejszemu stanowi zapalnemu, aż do wystąpienia poważnych uszkodzeń. Dobrym przykładem plastikozy jest jej wpływ na gruczoły wydzielające soki trawienne. W miarę, jak ptak połyka kolejne kawałki plastiku, funkcje tych gruczołów ulegają coraz większemu upośledzeniu, aż w końcu dochodzi do całkowitej utraty struktury tkanki, mówi Bond. W wyniku utraty tych gruczołów, ptaki są bardziej podatne na infekcje oraz pasożyty, dochodzi również do zmniejszenie wchłaniania witamin.
Bliznowacenie powoduje też, że żołądek staje się twardszy i sztywniejszy, co upośledza trawienie. Jest to szczególnie niebezpieczne dla piskląt i młodych ptaków, które mają mniejsze żołądki. Obecność plastiku zauważono w odchodach aż 90% młodych karmionych jeszcze przez rodziców. W ekstremalnych przypadkach prowadzi to do śmierci głodowej ptaka, którego żołądek zostaje całkowicie zapchany plastikiem. Plastikoza może mieć też wpływ na rozwój ptaków. Zauważono bowiem, że długość skrzydeł ptaków oraz waga zwierząt jest skorelowana z ilością plastiku w organizmach.
Ptaki w sposób naturalny spożywają materię nieorganiczną, na przykład kamyki. Jednak naukowcy nie zauważyli, by prowadziło to do bliznowacenia w układzie pokarmowym. Za to obecnie w żołądku kamyki mogą rozbijać plastik na mniejsze kawałki, przez co jest on jeszcze bardziej niebezpieczny dla ptaków.
Bond i jego zespół już wcześniej znaleźli mikroplastik w nerkach i śledzionie ptaków, gdzie również wywoływał stany zapalne, włóknienie i utratę struktury tkanki. Nie można wykluczyć, że w podobny sposób plastik wpływa na wiele innych gatunków zwierząt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wśród ludzi młodych niepokojąco wzrasta liczba udarów mózgu – alarmują eksperci w ramach ogólnopolskiej kampanii #MłodziPoUdarze. W Polsce udary zajmują trzecie miejsce pod względem ogólnej śmiertelności oraz stanowią pierwszą przyczynę trwałej niepełnosprawności wśród osób po 40. roku życia. Coraz częściej występują jednak również u osób młodych, w wieku dwudziestu i trzydziestu kilku lat.
W ramach kampanii edukacyjnej #MłodziPoUdarze, realizowanej przez Stowarzyszenie Udarowcy – Liczy się Wsparcie, eksperci zwracają uwagę, że nigdy nie należy bagatelizować objawów udaru mózgu, nawet u osób młodych. Szybkie rozpoznanie udaru i wezwanie pomocy decyduje o powodzeniu leczenia, co ma szczególne znacznie u ludzi młodych.
Z danych przedstawionych w ramach kampanii wynika, że błyskawiczna pomoc i leczenie w specjalistycznej placówce aż czterokrotnie zwiększa szanse pacjenta na przeżycie udaru mózgu i późniejsze normalne funkcjonowanie. W takich placówkach chory powinien mieć zapewnioną kompleksową opiekę medyczną, realizowaną przez zespół neurologów, fizjoterapeutów, pielęgniarki oraz logopedów.
Każdy z nas powinien umieć rozpoznać podstawowe objawy udaru, a także wiedzieć, jak zareagować, jeśli zaobserwujemy takie objawy u siebie lub u swoich bliskich – przekonuje w informacji przesłanej PAP prof. Mariusz Baumgart z Wydziału Lekarskiego Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Bydgoszczy.
Objawy udaru można zapamiętać, wykorzystując chociażby akronim słowa UDAR: U – utrudniona mowa, D – dłoń/ręka opadająca, A – asymetria ust, R – reaguj natychmiast! Dzwoń pod 999 lub 112.
Prezes-elekt Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, prof. Konrad Rejdaka, wyjaśniał podczas webinarium dla dziennikarzy, że udar mózgu to ogniskowe uszkodzenie mózgu, wywołane zatkaniem światła naczyń lub ich pęknięciem, którego skutkiem jest nagły deficyt neurologiczny. Skutkiem tego mogą być niedowłady prawej lub lewej strony ciała, a nawet porażenie, a także zaburzenie mowy, utrata zdolności wypowiadania sensownych treści i ich rozumienia. Zdarzają się zaburzenia przytomności, gdy dojdzie np. do uszkodzenia pnia mózgu, albo naprzemienne niedowłady prawej i lewej strony ciała.
Według organizatorów kampanii #MłodziPoUdarze, szybkość rozpoznania pierwszych objawów i natychmiastowe udzielenie pomocy medycznej może znacząco ograniczyć uszkodzenia układu nerwowego i zakres niepełnosprawności dotkniętych udarem mózgu osób.
Ważne jest też wczesne wdrożenie fizjoterapii po udarze, jeszcze w szpitalu, kiedy tylko jest to już możliwe. Rehabilitacja zwiększa szanse odzyskania sprawności i powrotu do aktywnego życia zawodowego i społecznego.
Udarom mózgu można też zapobiegać. Trzeba przede wszystkim leczyć nadciśnienie tętnicze krwi, zaburzenia rytmu serca, zmniejszyć spożycie alkoholu i pozbyć się nałogu palenia tytoniu. Są to najczęściej występujące czynniki ryzyka udaru, ale też innych chorób sercowo-naczyniowych, zwiększających ryzyko zachorowania na udar mózgu.
Wiele zależy od nas samych. Prawie 90 proc. wszystkich czynników ryzyka jest modyfikowalnych, czyli takich, na którą mamy realny wpływ. Właściwy styl życia, który niweluje ryzyko udaru mózgu, w dużej mierze bazuje na prawidłowej diecie, aktywności fizycznej, zaniechaniu używek, a także regularnym wysypianiu się – przekonuje Prezes Stowarzyszenia Udarowcy – Liczy się Wsparcie dr Sebastian Szyper.
Specjalista podkreśla, że wzrost liczby udarów mózgu wśród ludzi młodych jest szczególnie niepokojący. W dobie pandemii niezwykle ważne jest, aby szukać zarówno szybkiej pomocy lekarskiej, jak i dostępu do wczesnej rehabilitacji po udarze mózgu - dodaje dr Sebastian Szyper.
Do udaru mózgu co roku dochodzi u prawie 90 tys. Polaków, spośród których 30 tys. umiera w ciągu pierwszego miesiąca od zachorowania, z kolei pacjenci, którzy przeżyli, są często niepełnosprawni; 85 proc. wszystkich udarów mózgu stanowią udary niedokrwienne, spowodowane ostrym zamknięciem lub krytycznym zwężeniem tętnicy wewnątrzczaszkowej lub domózgowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na MIT powstał sterowany za pomocą pola magnetycznego robot podobny do nici, który może przemieszczać się w wąskich poskręcanych naczyniach krwionośnych, np. w naczyniach w mózgu. W przyszłości tego typu roboty, po połączeniu z innymi dostępnymi technologiami, mogą zostać użyte do szybkiego leczenia zatorów cy uszkodzeń w mózgu.
Udar mózgu jest obecnie piątą przyczyną śmierci i główną przyczyną niepełnosprawności w USA. Jeśli leczenie ostrego udaru rozpocznie się w ciągu pierwszych 90 minut, to szanse pacjenta na przeżycie znacząco rosną, mówi profesor Xuanhe Zhao. Jeśli mielibyśmy urządzenie, które pozwoliłoby na usunięcie zatoru w ciągu tej „złotej godziny”, moglibyśmy potencjalnie uniknąć uszkodzenia mózgu. Z taką właśnie nadzieją pracujemy.
Obecnie w celu usunięcia zatoru w mózgu zwykle przeprowadza się procedurę polegającą na wprowadzeniu do tętnicy udowej cewnika, który dociera do mózgu. Później wykorzystywany jest jeszcze stent, za pomocą którego usuwa się skrzep.
To długotrwała procedura, wymagająca obecności specjalnie przeszkolonego chirurga, który ponadto otrzymuje podczas niej dawkę promieniowania, służącego do obrazowania przebiegu operacji. To wymagający zabieg. Nie ma wystarczająco dużo chirurgów, którzy potrafią go wykonać. Szczególnie na terenach podmiejskich i wiejskich, mówi Yoonho Kim, jeden z autorów badań. Procedura wymaga ręcznego sterowania narzędziami, które wykonane są z metalu pokrytego polimerem. Ten z kolei może uszkadzać wyściółkę naczyń krwionośnych.
Zespół z MIT postanowił pójść inną drogą. Naukowcy przez ostatnie lata pogłębiali swoją wiedzę na temat hydrożeli oraz produkowanych technologią druku 3D materiałach sterowanych za pomocą pola magnetycznego. Teraz połączyli swoją wiedzę i stworzyli sterowaną magnetycznie pokrytą hydrożelem nić, którą podczas testów przeprowadzili przez dokładny model 1:1 naczyń krwionośnych mózgu.
Rdzeń robotycznej nici jest wykonany z nitinolu, czyli stopu niklu i tytanu. To materiał jednocześnie giętki i sprężysty. Został on pokryty specjalnym tuszem połączonym z nitinolem za pomocą cząstek magnetycznych, a całość pokryto hydrożelem, materiałem, który jest biokompatybilny, gładki, nie uszkadza naczyń krwionośnych i nie wpływa na reakcję leżących pod nim cząstek magnetycznych. Następnie za pomocą dużego magnesu wykazali, że są w stanie precyzyjnie sterować urządzeniem.
Stworzyli też silikonowy model naczyń krwionośnych mózgu, który wypełnili płynem o podobnej lepkości co krew, a następnie przeprowadzili swoją robotyczną nić przez naczynia.
Kim mówi, że ich nić można wyposażyć w różnego typu funkcje. Może ona np. dostarczać do miejsca zatoru leki rozpuszczające zakrzep czy rozbijać go za pomocą lasera. Na potrzeby badań uczeni zastąpili nitinol światłowodem i wykazali, że są taki robot również może dotrzeć do miejsca zakrzepu, a oni są w stanie aktywować laser na żądanie.
Przeprowadzono też porównanie robotycznej nici pokrytej i niepokrytej hydrożelem. Okazało się, że żel ułatwiał przemieszczanie się i zapobiegał utknięciu nici w wąskich naczyniach.
Jednym z wyzwań chirurgii jest nawigowanie przez złożoną sieć naczyń krwionośnych mózgu, które mogą mieć taką średnicę, iż dostępne cewniki nie są w stanie tam dotrzeć. Te badania dają nadzieję na rozwiązanie tego problemu i przeprowadzenie operacji bez konieczności otwierania czaszki, mówi profesor Kyujin Cho, z Narodowego Uniwersytetu Seulskiego.
Kolejna dobra wiadomość jest taka, że skoro chirurg nie musi fizycznie popychać cewnika, gdyż nić jest sterowana za pomocą pola magnetycznego, nie musi on przebywać w sąsiedztwie źródła promieniowania wykorzystywanego do obrazowania przebiegu operacji. Już istniejące rozwiązania pozwalają na jednoczesne zastosowanie pola magnetycznego i fluoroskopii, więc lekarz może przebywać w innym pomieszczeniu, a nawet w innym mieście, kontrolując pole magnetyczne za pomocą dżojstika. Mamy nadzieję, że w kolejnym etapie badań będziemy mogli przetestować naszą technologię in vivo, cieszy się Kim.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA).
Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona.
Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów.
Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov.
Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu.
Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze.
Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne.
Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA.
Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach.
Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna.
Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy).
W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE.
Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson.
Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie.
W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie.
Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE.
Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze.
Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.