Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Telefony pacjentów groźniejsze od telefonów lekarzy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Rozmawianie przez telefon komórkowy przez 30 lub więcej minut w tygodniu jest powiązane ze znacznym wzrostem ryzyka nadciśnienia, poinformowali chińscy naukowcy na łamach European Heart Journal – Digital Journal. Decydująca dla zdrowia serca jest liczba minut spędzona na rozmowie. Im więcej minut rozmawiamy, tym większe ryzyko. Liczba lat użytkowania telefonu czy też używanie zestawów głośnomówiących nie miały wpływu na ryzyko rozwoju nadciśnienia. Konieczne są dalsze badania, by potwierdzić uzyskane przez nas wyniki, mówi profesor Xianhui Quin z Południowego Uniwersytetu Medycznego w Kantonie.
Nadciśnienie to jeden z najważniejszych czynników rozwoju chorób układu krążenia i zgonów na całym świecie. Cierpi nań około 1/5 ludzkości, co pokazuje, jak ważne są badania w kierunku zidentyfikowania przyczyn nadciśnienia.
Telefony komórkowe są najbardziej chyba rozpowszechnionym gadżetem elektronicznym na Ziemi. Powstaje zatem pytanie o bezpieczeństwo ich użytkowania, szczególnie przez osoby korzystające z nich bardzo intensywnie. Niektóre badania prowadzone na hodowlach komórkowych sugerują, że długoterminowa ekspozycja na fale elektromagnetyczne emitowane przez telefony komórkowe prowadzi do stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego czy uszkodzenia DNA. Chińscy uczeni zaczęli zastanawiać się, czy w ten sposób telefony mogą przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia. Już wcześniej przeprowadzone badania wykazały, że 35-minutowa ekspozycja prawej półkuli mózgu na pole elektromagnetyczne emitowane przez telefon komórkowy prowadzi do wzrostu ciśnienia spoczynkowego o 5–10 mmHg. Jednak były to badanie prowadzone na małej próbce 10 osób, a jego głównym celem było sprawdzenie krótkoterminowego wpływu telefonów na ciśnienie.
Chińczycy przeanalizowali dane z UK Biobank dotyczące 212 046 osób w wieku 37–73 lat. W momencie rejestracji w bazie danych żadna z tych osób nie miała zdiagnozowanego nadciśnienia. Za użytkowników telefonów komórkowych uznano osoby, które co najmniej raz w tygodniu przez nie rozmawiały. Losy badanych śledzono średnio przez 12 lat. Po tym czasie nadciśnienie zdiagnozowano u 13 984 osób. Gdy następnie sprawdzono częstotliwość użytkowania telefonów przez te osoby, okazało się, że rozmowa przez telefon przez 30 lub więcej minut w tygodniu była powiązana z o 12% wyższym ryzykiem rozwoju nadciśnienia, niż u badanych, którzy rozmawiali krócej niż 30 minut.
W swoich badaniach naukowcy uwzględnili takie czynniki jak płeć, wiek, BMI, rasę, rodzinną historię nadciśnienia, poziom wykształcenia, palenie papierosów, poziom lipidów i glukozy we krwi, używane leki i szereg innych czynników.
Z badań dowiadujemy się, że – generalnie rzecz biorąc – użytkownicy telefonów komórkowych narażeni są na o 7% wyższe ryzyko rozwoju nadciśnienia w porównaniu do osób, które telefonów nie używają, a ci, którzy rozmawiają przez co najmniej 30 minut w tygodniu, rozwijają nadciśnienie o 12% częściej, niż ci, którzy rozmawiają krócej. Ryzyko rośnie wraz z czasem spędzanym na rozmowie. Na przykład jeśli rozmawiamy przez 1–3 godzin w tygodniu, to jest ono wyższe o 13%, przy rozmowach trwających 4–6 godzin wzrasta o 16%, a jeśli rozmawiamy więcej niż 6 godzin tygodniowo, to ryzyko rozwoju nadciśnienia jest o 25% większe, niż przy rozmowach trwających krócej niż 30 minut w tygodniu.
Na poziom ryzyka wpływa też profil genetyczny. Osoby, które mają genetyczne predyspozycje do rozwoju nadciśnienia i rozmawiają przez telefon ponad 30 minut w tygodniu narażają się na o 33% wyższe ryzyko niż ci, którzy nie mają predyspozycji genetycznych i rozmawiają krócej niż 30 minut tygodniowo.
Nasze badania sugerują, że rozmawianie przez telefon komórkowy nie zwiększa ryzyka rozwoju nadciśnienia, o ile rozmawiamy krócej niż przez 30 minut w tygodniu, mówi profesor Qin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Superbakteria MRSA – gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – to jedno z najpoważniejszych zagrożeń w systemie opieki zdrowotnej. Szczepy MRSA są oporne na wiele antybiotyków. U osób zdrowych wywołują zwykle problemy skórne. Jednak dla osób osłabionych mogą stanowić śmiertelne zagrożenie. MRSA wywołują wiele poważnych infekcji wewnątrzszpitalnych. To najbardziej znani przedstawiciele rozrastającej się rodziny „koszmarnych bakterii”.
Pierwszy szczep MRSA zidentyfikowano w 1960 roku w Wielkiej Brytanii. W samej Europie powoduje obecnie około 171 000 poważnych infekcji rocznie. Dotychczas sądzono, że przyczyną pojawienia się superbakterii było używanie antybiotyków. Okazuje się jednak, że MRSA mogły pojawić się już 200 lat temu. A to potwierdza wnioski z przeprowadzonych przed 9 laty badań, których autorzy zauważyli, że antybiotykooporność może pojawić się bez kontaktu z antybiotykami.
Międzynarodowy zespół naukowy, prowadzony przez specjalistów z University of Cambridge, znalazł dowody, że MRSA pojawił się w naturze już 200 lat temu, na długo zanim na masową skalę zaczęliśmy używać antybiotyków u ludzi i w hodowli zwierząt. Zdaniem naukowców oporność na antybiotyki pojawiła się u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), żyjącego na skórze jeży, na której żyły też grzyby z gatunku Trichophyton erinacei. Grzyby te wytwarzają własne antybiotyki. Na skórze jeży spotkały się więc dwa organizmy, które zaczęły toczyć walkę o przetrwanie.
To gorzkie przypomnienie, że gdy używamy antybiotyków, powinniśmy robić to rozważnie. W naturze istnieją wielkie rezerwuary, w których mogą przetrwać bakterie oporne na antybiotyki. Z tych rezerwuarów jest bardzo krótka droga do zwierząt hodowlanych, a od nich do ludzi, mówi doktor Mark Homles, jeden z autorów artykułu Emergence of methicillin resistance predates the clinical use of antibiotics, w którym opisano wyniki badań.
Zostały one przeprowadzone przez wielki zespół naukowy, w skład którego weszli specjaliści z Wielkiej Brytanii, Danii, Szwecji, Hiszpanii, Czech, Francji, Finlandii, Niemiec, USA i Szwajcarii.
Badania postanowiono rozpocząć, kiedy okazało się, że wiele jeży w Danii i Szwecji jest nosicielami MRSA z genem mecC (mecC-MRSA). To jeden z genów dających bakterii oporność na antybiotyki. mecC-MRSA został po raz pierwszy odkryty u krów mlecznych, a następnie u ludzi, co sugerowało, że do pojawienia się opornego na metycylinę gronkowca złocistego doszło w wyniku powszechnego stosowania antybiotyków u zwierząt hodowlanych, a następnie bakteria przeszła na ludzi. Kolejne badania pokazały, że mecC-MRSA występuje u wielu innych gatunków zwierząt hodowlanych w całej Europie, ale nie tak często, jak u krów. To tylko potwierdziło przypuszczenia, co do źródła pochodzenia superbakterii.
Jednak odkrycie szerokiego występowania meC-MRSA u jeży skłoniło naukowców do bliższego przyjrzenia się tej kwestii. Autorzy postawili więc hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, a wsparciem dla niej były badania przeprowadzone wcześniej w północno-zachodniej Europie i w Nowej Zelandii, z których wiemy, że skóra jeży jest często skolonizowana przez T. erinacei, który wytwarza substancję podobną do penicyliny.
By sprawdzić hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, jej pojawieniu się u jeży i związku pomiędzy MRSA a T. erinacei, naukowcy przeprowadzili szczegółowe badania 244 próbek gronkowca złocistego (S. aureus) pobranych od jeży w Europie i Nowej Zelandii oraz 913 próbek S. aureus pochodzących z innych źródeł. Na tej podstawie spróbowali odtworzyć historię ewolucyjną, dynamikę rozprzestrzeniania się oraz potencjał zoonotyczny mecC-MRSA, czyli zdolność patogenu zwierzęcego do zarażenia ludzi. Badano też potencjał do wystąpienia naturalnej selekcji mecC-MRSA w kierunku antybiotykoopornosci w wyniku oddziaływania T. erinacei.
Nasze badania wykazały, że jeże są naturalnym rezerwuarem zoonotycznych linii mecC-MRSA, którego pojawienie się poprzedza epokę antybiotyków. To przeczy powszechnie przyjętemu poglądowi, jakoby szeroka antybiotykooporność to fenomen współczesny, który jest napędzany przez wykorzystywanie antybiotyków w medycynie i weterynarii, czytamy w podsumowaniu badań.
Wykazały one, na przykład, że w Danii mecC-MRSA występuje znacznie częściej u jeży niż u zwierząt hodowlanych, a liczba przypadków zakażeń w tym kraju jest niska. Ponadto większość linii mecC-MRSA brakuje genetycznych markerów adaptacji do infekowania ludzi i przeżuwaczy. Wyraźnym wyjątkiem jest tutaj linia CC425:B3.1, która w Anglii południowo-zachodniej przeszła z jeży na krowy mleczne. Przed naszymi badaniami uważano, że krowy mleczne są najbardziej prawdopodobnym rezerwuarem mecC-MRSA i głównym źródłem zoonozy u ludzi. [...] Obecne badania wskazują, że większość linii rozwojowych mecC-MRSA bierze swój początek u jeży, a krowy mleczne i inne zwierzęta hodowlane prawdopodobnie są pośrednikiem i wektorem zoonotycznych transmisji.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W 2010 roku japońska ekspedycja naukowa wybrała się do Wiru Południowopacyficznego (South Pacyfic Gyre). Pod nim znajduje się jedna z najbardziej pozbawionych życia pustyń na Ziemi. W pobliżu centrum SPG znajduje się oceaniczny biegun niedostępności. A często najbliżej znajdującymi się ludźmi są... astronauci z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej. Tutejsze wody są tak pozbawione życie, że 1 metr osadów tworzy się tutaj przez milion lat.
Centrum SPG jest niemal nieruchome, jednak wokół niego krążą prądy oceaniczne, przez które do centrum dociera niewiele składników odżywczych. Niewiele więc tutaj organizmów żywych.
Japońscy naukowcy pobrali z dna, znajdującego się 6000 metrów pod powierzchnią, rdzeń o długości 100 metrów. Mieli więc w nim osady, które gromadziły się przez 100 milionów lat.
Niedawno poinformowali o wynikach badań rdzenia. Tak, jak się spodziewali, znaleźli w osadach bakterie, było ich jednak niewiele, od 100 do 3000 na centymetr sześcienny osadów. Później jednak nastąpiło coś, czego się nie spodziewali. Po podaniu pożywienia bakterie ożyły.
Ożyły i zaczęły robić to, co zwykle robią bakterie, mnożyć się. Dwukrotnie zwiększały swoją liczbę co mniej więcej 5 dni. Powoli, gdyż np. bakterie E.coli dwukrotnie zwiększają w laboratorium swoją liczbę co około 20 minut). Jednak wystarczyło to, by po 68 dniach bakterii było 10 000 razy więcej niż pierwotnie.
Weźmy przy tym pod uwagę, że mówimy o bakteriach sprzed 100 milionów lat. O mikroorganizmach, które żyły, gdy planeta była opanowana przez dinozaury. Minęły cztery ery geologiczne, a one – chronione przed promieniowaniem kosmicznym i innymi wpływami środowiska przez kilometry wody – czekały w uśpieniu.
Jeśli teraz uświadomimy sobie, że 70% powierzchni planety jest pokryte osadami morskimi, możemy przypuszczać, że znajduje się w nich wiele nieznanych nam, uśpionych mikroorganizmów sprzed milionów lat.
Kolejną niespodzianką był fakt, że znalezione przez Japończyków bakterie korzystają z tlenu. Osady, z których je wyodrębniono, są pełne tlenu. Problemem w SPG nie jest zatem dostępność tlenu, a pożywienia.
To jednak nie koniec zaskoczeń. Okazało się, że wydobyte z osadów bakterie nie tworzą przetrwalników (endosporów). Bakterie przetrwały w inny sposób. Jeszcze większą niespodzianką było znalezienie w jednej z próbek dobrze funkcjonującej populacji cyjanobakterii z rodzaju Chroococcidiopsis. To bakterie potrzebujące światłą, więc zagadką jest, jak przetrwały 13 milionów lat w morskich osadach na głębokości 6000 metrów. Z drugiej strony wiemy, że jest niektórzy przedstawiciele tego rodzaju są wyjątkowo odporni. Tak odporny, że niektórzy mówią o wykorzystaniu ich do terraformowania Marsa.
Biorąc uwagę niewielkie przestrzenie z powietrzem wewnątrz osadów, brak endosporów i szybkie ożywienie, naukowcy przypuszczają, że bakterie pozostały żywe przez 100 milionów lat, jednak znacząco spowolniły swój cykl życiowy. To zaś może oznaczać, że... są nieśmiertelne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Międzynarodowy zespół naukowy stworzył wielką bazę danych wszystkich znanych genomów bakteryjnych obecnych w mikrobiomie ludzkich jelit. Baza umożliwia specjalistom badanie związków pomiędzy genami bakterii a proteinami i śledzenie ich wpływu na ludzkie zdrowie.
Bakterie pokrywają nas z zewnątrz i od wewnątrz. Wytwarzają one proteiny, które wpływają na nasz układ trawienny, nasze zdrowie czy podatność na choroby. Bakterie są tak bardzo rozpowszechnione, że prawdopodobnie mamy na sobie więcej komórek bakterii niż komórek własnego ciała. Zrozumienie wpływu bakterii na organizm człowieka wymaga ich wyizolowania i wyhodowania w laboratorium, a następnie zsekwencjonowania ich DNA. Jednak wiele gatunków bakterii żyje w warunkach, których nie potrafimy odtworzyć w laboratoriach.
Naukowcy, chcąc zdobyć informacje na temat tych gatunków, posługują się metagenomiką. Pobierają próbkę interesującego ich środowiska, w tym przypadku ludzkiego układu pokarmowego, i sekwencjonują DNA z całej próbki. Następnie za pomocą metod obliczeniowych rekonstruują indywidualne genomy tysięcy gatunków w niej obecnych.
W ubiegłym roku trzy niezależne zespoły naukowe, w tym nasz, zrekonstruowały tysiące genomów z mikrobiomu jelit. Pojawiło się pytanie, czy zespoły te uzyskały porównywalne wyniki i czy można z nich stworzyć spójną bazę danych, mówi Rob Finn z EMBL's European Bioinformatics Institute.
Naukowcy porównali więc uzyskane wyniki i stworzyli dwie bazy danych: Unified Human Gastrointestinal Genome i Unified Gastrointestinal Protein. Znajduje się w nich 200 000 genomów i 170 milionów sekwencji protein od ponad 4600 gatunków bakterii znalezionych w ludzkim przewodzie pokarmowym.
Okazuje się, że mikrobiom jelit jest nie zwykle bogaty i bardzo zróżnicowany. Aż 70% wspomnianych gatunków bakterii nigdy nie zostało wyhodowanych w laboratorium, a ich rola w ludzkim organizmie nie jest znana. Najwięcej znalezionych gatunków należy do rzędu Comentemales, który po raz pierwszy został opisany w 2019 roku.
Tak olbrzymie zróżnicowanie Comentemales było wielkim zaskoczeniem. To pokazuje, jak mało wiemy o mikrobiomie jelitowym. Mamy nadzieję, że nasze dane pozwolą w nadchodzących latach na uzupełnienie luk w wiedzy, mówi Alexancre Almeida z EMBL-EBI.
Obie imponujące bazy danych są bezpłatnie dostępne. Ich twórcy uważają, że znacznie się one rozrosną, gdy kolejne dane będą napływały z zespołów naukowych na całym świecie. Prawdopodobnie odkryjemy znacznie więcej nieznanych gatunków bakterii, gdy pojawią się dane ze słabo reprezentowanych obszarów, takich jak Ameryka Południowa, Azja czy Afryka. Wciąż niewiele wiemy o zróżnicowaniu bakterii pomiędzy różnymi ludzkimi populacjami, mówi Almeida.
Niewykluczone, że w przyszłości katalogi będą zawierały nie tylko informacje o bakteriach żyjących w naszych jelitach, ale również na skórze czy w ustach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Związek z liści pięknotki amerykańskiej (Callicarpa americana) wzmacnia aktywność antybiotyków wobec lekoopornych gronkowców. Eksperymenty laboratoryjne wykazały, że w połączeniu z oksacyliną substancja ta niweczy lekooporność metycylinoopornych gronkowców złocistych (ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA).
Pięknotka amerykańska to krzew pochodzący z południowych USA. Jest wykorzystywana w ogrodnictwie jako roślina ozdobna.
Zdecydowaliśmy się zbadać właściwości chemiczne pięknotki amerykańskiej, ponieważ była ona ważną rośliną leczniczą Indian - podkreśla prof. Cassandra Quave z Emory University.
Alibamu, Czoktawowie, Krikowie, Koasati czy Seminole wykorzystywali pięknotkę do różnych celów leczniczych. Liście i inne części rośliny gotowano do zastosowania w parówkach; w ten sposób zwalczano np. reumatyzm. Z gotowanych korzeni przygotowywano leki na zawroty głowy, bóle brzucha i zatrzymanie moczu. Z kory z pędów uzyskiwano natomiast miksturę na świąd.
Poprzednie badania wykazały, że ekstrakty z liści pięknotki odstraszają komary i kleszcze. Wcześniejsze studium zespołu Quave zademonstrowało, że wyciągi z liści hamują wzrost bakterii powodujących trądzik. Tym razem Amerykanie skupili się na testowaniu ekstraktów z liści pod kątem skuteczności wobec MRSA.
Nawet pojedyncza tkanka roślinna może zawierać setki unikatowych cząsteczek. Ich chemiczne rozdzielenie to mozolny proces. Później przychodzi kolej na testy i ich powtarzanie, by wreszcie znaleźć tę skuteczną.
Autorzy publikacji z pisma Infectious Diseases odkryli związek, który lekko hamował wzrost MRSA. Należy on do diterpenów typu klerodanu. Ponieważ substancja tylko lekko hamowała MRSA, naukowcy wypróbowali ją w połączeniu z antybiotykami beta-laktamowymi.
Antybiotyki beta-laktamowe są jednymi z najbezpieczniejszych i najmniej toksycznych w obecnie dostępnym arsenale leków. Niestety, MRSA rozwinęło oporność na nie.
Testy laboratoryjne wykazały, że związek z liści pięknotki działa synergicznie z oksacyliną, znosząc lekooporność MRSA.
Kolejnym krokiem będzie przebadanie połączenia ekstraktu i antybiotyku na modelach zwierzęcych. Jeśli wyniki pokażą, że takie połączenie zwalcza zakażenia metycylinoopornym gronkowcem złocistym, naukowcy będą syntetyzować diterpen w laboratorium, żeby poprawić jego budowę chemiczną i w ten sposób zwiększyć skuteczność terapii skojarzonej.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.