Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa (ang. perivascular adipose tissue) przyczynia się do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u diabetyków. Zespół doktora Davida Manki z University of Cincinnati ustalił, że tłuszcz gromadzący się wokół naczyń może prowadzić do powstawania złogów miażdżycowych lub rozbijania już istniejących, co zagraża zawałem bądź udarem.

Otyłość jest coraz poważniejszym problemem, ale większość informacji pochodzących od naukowców i klinicystów dotyczy trzewnej tkanki tłuszczowej – nazywanej też brzuszkiem piwnym [...]. Tłuszcz gromadzący się wokół większych naczyń organizmu jest w dużej mierze ignorowany. W ramach opisywanego studium chcieliśmy sprawdzić, czy ma jakiś wpływ na początek choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza u cukrzyków lub osób w inny sposób zagrożonych.

Amerykanie przeszczepiali tkankę tłuszczową w okolice naczyń myszy predysponowanych do cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Typowa mysz nie ma naturalnie okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej. Odkryliśmy, że w modelu mysim złogi tworzyły się wewnątrz tętnicy dokładnie pod przeszczepionym tłuszczem. [...] Stwierdziliśmy także, że tkanka tłuszczowa spowodowała, iż wokół większych naczyń rosły mniejsze (tworząc tzw. vasa vasorum, czyli naczynia naczyń). W innych sytuacjach nie miało to miejsca.

Manka zaznacza, że dotąd nie wiedziano, co pojawia się pierwsze - vasa vasorum czy złogi tłuszczu w tętnicach wieńcowych. Jeśli nie masz tłuszczu na zewnątrz naczynia, nie następuje aktywacja vasa vasorum, która powoduje rozrywanie złogów, prowadząc do zawału lub udaru. Próbujemy ustalić związek przyczynowo-skutkowy między vasa vasorum a niestabilnością blaszek i teraz mamy model do badania tego zjawiska.

Zespół utrzymuje, że okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa jest wrażliwa na sygnały metaboliczne i może stanowić łącznik między zaburzeniem metabolicznym a chorobą naczyniową. Niewykluczone, że właśnie dlatego diabetyków cechuje większa zapadalność na choroby sercowo-naczyniowe. Nie wiemy dokładnie, jak wygląda zależność. Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa wychwytuje bodźce metaboliczne, sama staje się dysfunkcyjna, co przekłada się na miejscowe zapalenie naczynia.

W przyszłości naukowcy chcą zidentyfikować szlaki molekularne, których regulacja wygląda inaczej w poszczególnych rodzajach tłuszczu, by sprawdzić, co wywołuje chorobę i stan zapalny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na MIT powstał sterowany za pomocą pola magnetycznego robot podobny do nici, który może przemieszczać się w wąskich poskręcanych naczyniach krwionośnych, np. w naczyniach w mózgu. W przyszłości tego typu roboty, po połączeniu z innymi dostępnymi technologiami, mogą zostać użyte do szybkiego leczenia zatorów cy uszkodzeń w mózgu.
      Udar mózgu jest obecnie piątą przyczyną śmierci i główną przyczyną niepełnosprawności w USA. Jeśli leczenie ostrego udaru rozpocznie się w ciągu pierwszych 90 minut, to szanse pacjenta na przeżycie znacząco rosną, mówi profesor Xuanhe Zhao. Jeśli mielibyśmy urządzenie, które pozwoliłoby na usunięcie zatoru w ciągu tej „złotej godziny”, moglibyśmy potencjalnie uniknąć uszkodzenia mózgu. Z taką właśnie nadzieją pracujemy.
      Obecnie w celu usunięcia zatoru w mózgu zwykle przeprowadza się procedurę polegającą na wprowadzeniu do tętnicy udowej cewnika, który dociera do mózgu. Później wykorzystywany jest jeszcze stent, za pomocą którego usuwa się skrzep.
      To długotrwała procedura, wymagająca obecności specjalnie przeszkolonego chirurga, który ponadto otrzymuje podczas niej dawkę promieniowania, służącego do obrazowania przebiegu operacji. To wymagający zabieg. Nie ma wystarczająco dużo chirurgów, którzy potrafią go wykonać. Szczególnie na terenach podmiejskich i wiejskich, mówi Yoonho Kim, jeden z autorów badań. Procedura wymaga ręcznego sterowania narzędziami, które wykonane są z metalu pokrytego polimerem. Ten z kolei może uszkadzać wyściółkę naczyń krwionośnych.
      Zespół z MIT postanowił pójść inną drogą. Naukowcy przez ostatnie lata pogłębiali swoją wiedzę na temat hydrożeli oraz produkowanych technologią druku 3D materiałach sterowanych za pomocą pola magnetycznego. Teraz połączyli swoją wiedzę i stworzyli sterowaną magnetycznie pokrytą hydrożelem nić, którą podczas testów przeprowadzili przez dokładny model 1:1 naczyń krwionośnych mózgu.
      Rdzeń robotycznej nici jest wykonany z nitinolu, czyli stopu niklu i tytanu. To materiał jednocześnie giętki i sprężysty. Został on pokryty specjalnym tuszem połączonym z nitinolem za pomocą cząstek magnetycznych, a całość pokryto hydrożelem, materiałem, który jest biokompatybilny, gładki, nie uszkadza naczyń krwionośnych i nie wpływa na reakcję leżących pod nim cząstek magnetycznych. Następnie za pomocą dużego magnesu wykazali, że są w stanie precyzyjnie sterować urządzeniem.
      Stworzyli też silikonowy model naczyń krwionośnych mózgu, który wypełnili płynem o podobnej lepkości co krew, a następnie przeprowadzili swoją robotyczną nić przez naczynia.
      Kim mówi, że ich nić można wyposażyć w różnego typu funkcje. Może ona np. dostarczać do miejsca zatoru leki rozpuszczające zakrzep czy rozbijać go za pomocą lasera. Na potrzeby badań uczeni zastąpili nitinol światłowodem i wykazali, że są taki robot również może dotrzeć do miejsca zakrzepu, a oni są w stanie aktywować laser na żądanie.
      Przeprowadzono też porównanie robotycznej nici pokrytej i niepokrytej hydrożelem. Okazało się, że żel ułatwiał przemieszczanie się i zapobiegał utknięciu nici w wąskich naczyniach.
      Jednym z wyzwań chirurgii jest nawigowanie przez złożoną sieć naczyń krwionośnych mózgu, które mogą mieć taką średnicę, iż dostępne cewniki nie są w stanie tam dotrzeć. Te badania dają nadzieję na rozwiązanie tego problemu i przeprowadzenie operacji bez konieczności otwierania czaszki, mówi profesor Kyujin Cho, z Narodowego Uniwersytetu Seulskiego.
      Kolejna dobra wiadomość jest taka, że skoro chirurg nie musi fizycznie popychać cewnika, gdyż nić jest sterowana za pomocą pola magnetycznego, nie musi on przebywać w sąsiedztwie źródła promieniowania wykorzystywanego do obrazowania przebiegu operacji. Już istniejące rozwiązania pozwalają na jednoczesne zastosowanie pola magnetycznego i fluoroskopii, więc lekarz może przebywać w innym pomieszczeniu, a nawet w innym mieście, kontrolując pole magnetyczne za pomocą dżojstika. Mamy nadzieję, że w kolejnym etapie badań będziemy mogli przetestować naszą technologię in vivo, cieszy się Kim.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mierzenie poziomu enzymu PDIA1 - izomerazy disiarczkowej 1 (PDIA1) - w osoczu może się stać użyteczną metodą określania predyspozycji do chorób sercowo-naczyniowych także u zdrowych osób, które nie są otyłe, nie cierpią na cukrzycę, nie palą i mają prawidłowy poziom cholesterolu.
      Nasze badanie pokazało, że osoby z niskim poziomem PDIA1 w osoczu cechuje bardziej zapalny profil białkowy. W związku z tym są one w większym stopniu zagrożone zakrzepicą. Dla odmiany ludzie z wysokim poziomem PDIA1 mają więcej białek związanych z [...] homeostazą i normalnym funkcjonowaniem organizmu - opowiada prof. Francisco Rafael Martins Laurindo ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w São Paulo.
      Brazylijczycy analizowali próbki osocza 35 zdrowych ochotników bez historii chorób chronicznych i ostrych. Żadna z badanych osób nie paliła, a także nie zażywała przewlekle leków czy narkotyków.
      Na przestrzeni 10-15 miesięcy osocze pobierano 10-15-krotnie w kilkudniowych bądź kilkutygodniowych odstępach. U większości osób poziom krążących PDI mieścił się w wąskim zakresie. W grupie 5 ochotników stężenie PDIA1 mierzono 3 razy w ciągu 9 godzin. I w tym przypadku zmienność poziomu enzymu była nieistotna (pomijalna).
      Pomiary pokazały, że niektórzy mieli bardzo wysokie poziomy PDIA1, podczas gdy u innych były one bardzo niskie, prawie niemierzalne. Gdy testy powtarzano, u tych samych osób wartości prawie się nie zmieniały - opowiada Laurindo.
      Naukowcy mierzyli także poziomy PDIA1 w 90 próbkach osocza z banku (pochodziły one od pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową). Analizy stale wykazywały niski poziom PDIA1.
      W dalszym etapie studium Brazylijczycy przeprowadzili badania proteomiczne. Chcieli w ten sposób sprawdzić, jak stężenie PDIA1 koreluje z jednostkową sygnaturą białkową. Akademicy zauważyli, że gdy hodowlę żylnych komórek śródbłonka potraktowano osoczem z niskim poziomem PDIA1, adhezja i migracja były zaburzone; porównań dokonywano do komórek potraktowanych osoczem bogatym w enzym.
      Na podstawie tych wyników ekipa Laurindy doszła do wniosku, że stężenie PDIA1 w osoczu to swego rodzaju okno do osoczowej sygnatury białkowej związanej z funkcją śródbłonka. Może więc ono wskazywać na jednostkową predyspozycję do choroby sercowo-naczyniowej.
      Badanie nie wykazało korelacji między poziomem PDIA1 i znanymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, np. stężeniem cholesterolu czy trójglicerydów.
      W przyszłości Brazylijczycy zamierzają zbadać poziom PDIA1 w ostrej chorobie niedokrwiennej serca. Chcą też zbadać innych przedstawicieli rodziny izomeraz disiarczkowych białek (ang. protein disulfide isomerase family). Dzięki temu można się będzie dowiedzieć, czy wszystkie te enzymy są potencjalnym markerami podatności na choroby sercowo-naczyniowe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna uważa się, że lipoproteina niskiej gęstości (LDL), główny transporter cholesterolu z wątroby do innych narządów, przyczynia się do miażdżycy. Ostatnie dowody sugerują jednak, że istotnymi graczami w tym procesie są również utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL). By ocenić wkład LDL i oxLDL, Manuela Ayee oraz Irena Levitan z Uniwersytetu Illinois prowadziły eksperymenty na myszach i ludzkich komórkach śródbłonka.
      Amerykanki podawały myszom zwykłą karmę albo paszę wzorowaną na diecie zachodniej (o podobnej zawartości tłuszczu, białek i węglowodanów, co fast foody). Okazało się, że u gryzoni z 2. grupy szybko pojawiała się sztywność naczyń. Panie zmierzyły poziomy LDL i oxLDL u zwierząt, tak by dało się je odtworzyć w hodowlach komórkowych.
      W kolejnym etapie Ayee i Levitan zbadały napięcie błony komórkowej i sztywność cytoszkieletu za pomocą mikroskopu sił atomowych (AFM).
      Fizjologiczne poziomy zarówno LDL, jak i oxLDL powodowały pogrubienie błony oraz podwyższone napięcie (w porównaniu do hodowli bez dodanych lipoprotein). Gdy LDL i oxLDL stosowano łącznie, efekt był jeszcze silniejszy.
      Ku naszemu zaskoczeniu bardzo mała ilość oxLDL dramatycznie, na gorsze, zmieniała strukturę błony komórkowej - podkreśla Ayee. Uważamy, że zmiany na poziomie błony komórkowej [zaburzenia integralności śródbłonka] mogą zapoczątkować procesy związane z miażdżycą.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U osób po udarze, które uważają, że mogą się uchronić przed kolejnym udarem, obserwuje się większe spadki ciśnienia skurczowego (ang. systolic blood pressure, SBP).
      Wyniki wstępnych badań zaprezentowano na międzynarodowej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Udarowego w Honolulu.
      Wysokie ciśnienie krwi to główny czynnik ryzyka udaru i nawrotów udaru. Wcześniejsze badania pokazały, że postawy i przekonania zdrowotne pacjentów odgrywają dużą rolę w tym, jak o siebie dbają.
      By ustalić, czy konkretne przekonania mają moc obniżania ciśnienia po udarze, zespół prof. Bernadette Boden Albali z Uniwersytetu Nowojorskiego zebrał grupę 434 dorosłych. Średnia wieku to 64 lata. Proporcja płci wynosiła 1:1; Latynosi, a także przedstawiciele ras czarnej i białej stanowili mniej więcej po 1/3 grupy. Ochotnicy przeżyli udar lub przejściowy atak niedokrwienny (ang. transient ischemic attack, TIA).
      Badani wypełniali kwestionariusz z pytaniami, do których trzeba się było ustosunkować, np. "Obawiam się udaru" lub "Mogę się uchronić przed udarem".
      Okazało się, że prawie 78% dorosłych zgodziło się z twierdzeniem "Mogę się uchronić przed kolejnym udarem". Dorośli, którzy się z nim zgadzali, mieli średnio o 6,44 mmHg większy spadek ciśnienia skurczowego niż osoby, który nie czuły, że tak jest.
      Pewne przekonania zdrowotne, takie jak te dot. mocy sprawczej pacjenta, mogą odgrywać istotną rolę w zapobieganiu kolejnym udarom - podkreślają naukowcy.
      Studium zostało sfinansowane przez amerykański Narodowy Instytut Zaburzeń Neurologicznych i Udarów.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...