Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Dzięki nowej metodzie uszkodzenie tkanek po zawale będzie można ograniczyć nawet o 30%?

Recommended Posts

Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.

Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.

Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.

U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.

By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.

Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.

Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jest nadzieja, że może dożyję do setki, jak to się sprawdzi :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W kwietniu do Szpitala Uniwersyteckiego w Brnie lotnicze pogotowie ratunkowe przetransportowało kobietę w 15. tygodniu ciąży z rozległym udarem. Szanse na przeżycie matki i dziecka były niewielkie. Wbrew wszystkiemu 15 sierpnia, 117 dni od śmierci mózgowej matki, przez cesarskie cięcie urodziła się jednak zdrowa dziewczynka. W ten sposób czeskim lekarzom udało się ustanowić rekord najdłuższej sztucznie podtrzymywanej ciąży u kobiety ze śmiercią mózgu.
      Jak poinformowano w poniedziałek (2 września), dziewczynka ważyła 2,13 kg i mierzyła 42 cm.
      Śmierć mózgu matki stwierdzono krótko po przetransportowaniu do szpitala. Od razu rozpoczęła się walka o życie i zdrowie dziecka.
      Dwudziestosiedmiolatkę podłączono do aparatury sztucznie podtrzymującej funkcje życiowe. By wspomóc rozwój płodu, symulując chodzenie, od czasu do czasu poruszano nawet nogami kobiety.
      W 34. tygodniu przeprowadzono cesarskie cięcia. Później w obecności męża i pozostałych członków rodziny kobietę odłączono od aparatury.
      To naprawdę niesamowity przypadek. Cała rodzina trzymała się razem. Bez ich wsparcia [...] ta historia nie skończyłaby się w ten sposób - podkreśla Pavel Ventruba, ordynator oddziału ginekologiczno-położniczego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Regularne zażywanie suplementów glukozaminy może się wiązać z obniżonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, np. udarów. By przetestować tę teorię, potrzebne są jednak testy kliniczne.
      Glukozamina to popularny suplement diety, wykorzystywany przy wspomaganiu leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Choć skuteczność w przypadku bólu stawów jest dyskusyjna, nowe dowody sugerują, że glukozamina może pomóc w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym (ChSN) i obniżaniu śmiertelności.
      Prof. Lu Qi z Tulane University przeanalizował dane z UK Biobank - dużego badania populacyjnego z Wielkiej Brytanii.
      Zespół Qi przeanalizował przypadki 466.039 ochotników bez choroby sercowo-naczyniowej, którzy wypełnili kwestionariusz dot. zażywania suplementów, w tym glukozaminy.
      Do monitorowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym udaru, śmierci czy choroby niedokrwiennej serca, w średnio 7-letnim okresie wykorzystano akty zgonu oraz dokumentację szpitalną.
      Okazało się, że na początku studium do zażywania glukozaminy przyznało się 19,3% badanych. Naukowcy stwierdzili, że jej przyjmowanie wiązało się z 15% niższym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych ogółem, a także z 9-22% niższym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca, udaru i zgonu (porównań dokonywano do osób niezażywających tego suplementu).
      Korelacja utrzymywała się nawet po wzięciu poprawki na tradycyjne czynniki ryzyka, np. wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, pochodzenie etniczne, styl życia, dietę oraz przyjmowanie leki i suplementy.
      Autorzy publikacji z British Medical Journal uważają, że zaobserwowane zjawisko da się wyjaśnić na kilka sposobów. Regularne zażywanie glukozaminy powiązano bowiem np. z obniżeniem poziomu białka C-reaktywnego (CRP), które jest markerem stanu zapalnego. To może wyjaśniać silniejszy wpływ glukozaminy na ryzyko sercowo-naczyniowe u palaczy, u których występuje zarówno silniejszy stan zapalny, jak i większe zagrożenie chorobami serca.
      Poza tym glukozamina może naśladować dietę niskowęglowodanową, która ujemnie koreluje z rozwojem ChSN.
      Naukowcy podkreślają, że choć próba była duża, badanie miało charakter obserwacyjny. Nie może więc wskazać na związek przyczynowo-skutkowy, a jedynie na korelację. Do innych ograniczeń należą brak danych na temat dawki, okresu suplementacji oraz skutków ubocznych zażywania glukozaminy.
      Akademicy dodają, że zażywanie glukozaminy może też być oznaką zdrowego stylu życia, ale to mało prawdopodobne, by to właśnie jemu należało przypisywać zaobserwowane korzyści.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach stwierdzono, że mirabegron, lek na nadreaktywność pęcherza, może przyspieszać miażdżycę. Wg naukowców ze Szwecji i Chin, wyniki sugerują, że i u ludzi w pewnych przypadkach lek ten będzie zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym udarów.
      Okazało się, że mirabegron, doustny agonista receptora b3, wpływa także na mysią tkankę tłuszczową; aktywuje brunatną tkankę tłuszczową (ang. brown adipose tissue, BAT) i uruchamia przekształcanie białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w BAT, czyli brunatnienie. Zwierzętom aplikowano kliniczną dawkę mirabegronu.
      Autorzy artykułu z pisma PNAS wykazali, że w mysim modelu miażdżycy mirabegron przyspieszał wzrost blaszek. Były one także bardziej niestabilne.
      Podanie mirabegronu zwiększało poziom złego cholesterolu LDL i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu. Zmiany te były zależne od termogenezy (generowania ciepła) i lipolizy (rozkładu tłuszczu), które występowały po aktywacji BAT. Potwierdzono to za pomocą delecji genu termogeniny (UCP1), czyli białka występującego w wewnętrznej błonie mitochondriów tkanki tłuszczowej brunatnej, która całkowicie znosiła miażdżycę wywoływaną mirabegronem.
      Lek aplikowano gryzoniom poddanym rozbiciu jednego z dwóch genów (apolipoproteiny E lub receptora LDL): ApoE−/− lub Ldlr−/−.
      Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi czy miażdżycą powinni uważać, przyjmując mirabegron, ponieważ może on przyspieszać wzrost blaszek i zwiększać ich niestabilność. Ponieważ mirabegron podwyższa poziom LDL we krwi, szczególne podatne [na niekorzystne działanie] mogą być osoby z mutacjami, które utrudniają eliminowanie LDL - podkreśla Yihai Cao z Karolinska Institutet.
      Naukowcy dodają, że badania były prowadzone na myszach, nie można więc bezpośrednio przekładać uzyskanych wyników na ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W starszym wieku Leonardo da Vinci cierpiał na prawostronny niedowład i miał problem z używaniem prawej ręki. Dotąd zakładano, że było to spowodowane udarem, ewentualnie przykurczem rozcięgna dłoniowego (chorobą Dupuytrena), najnowsze analizy wskazują jednak, że przyczyny należy raczej upatrywać w omdleniu i późniejszym zespole kanału łokciowego.
      Leonardo był leworęczny, ale pewne badania, w tym analizy grafologiczne, pokazały, że sprawnie posługiwał się również prawą ręką. Wszystko wskazuje na to, że choć pisał i rysował głównie lewą ręką, do malowania (trzymania palety i pędzla) wykorzystywał raczej prawą dłoń.
      Analizując rysunek sangwiną XVI-wiecznego lombardzkiego artysty Giovana Ambrogia Figiny, doktorzy Davide Lazzeri z Villa Salaria Clinic w Rzymie i Carlo Rossi, neurolog z Ospedale Felice Lotti w Pontederze, zauważyli, że prawa ręka sędziwego mistrza spoczywa na temblaku. W oczy rzucały się sztywność i przykurcz.
      Zamiast [jednak] przedstawiać zaciśniętą dłoń występującą przy poudarowej spastyczności, rysunek przywodzi raczej na myśl inną diagnozę - zespół kanału łokciowego, przy którym dłoń pacjenta ma charakterystyczny wygląd [z przykurczami palców IV i V, zanikiem mięśnia międzykostnego grzbietowego oraz mięśni glistowatych] - opowiada dr Lazzeri.
      Autorzy artykułu z Journal of the Royal Society of Medicine uważają, że Leonardo da Vinci zemdlał i doznał urazu prawej ręki. Wskutek tego doszło do późnego porażenia nerwu łokciowego (ang. tardy lunar palsy) i rozwoju zespołu kanału łokciowego.
      To może wyjaśniać, czemu w ciągu ostatnich 5 lat kariery malarskiej Leonardo nie dokończył wielu dzieł, w tym Mona Lizy, a kontynuował nauczanie i rysowanie.
      Porażenie prawej ręki nie wiązało się z zaburzeniami poznawczymi czy szerszym upośledzeniem ruchowym, co również stanowi argument przeciwko udarowi.
      W 1517 r. Leonarda da Vinci odwiedził Antonio de Beatis, osobisty asystent kardynała Luigiego d'Aragony. Gdy malarz pokazał gościom 3 swoje dzieła, de Beatis zamieścił w dzienniku następujący zapis: Próżno oczekiwać, że [Leonardo] stworzy jeszcze jakieś dobre dzieła, bo jego prawą dłoń okaleczył oczywisty paraliż... Choć Messer Leonardo nie może już malować z typową dla siebie słodyczą, nadal może projektować oraz instruować innych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę.
      Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4).
      Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze.
      Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...].
      W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek.
      By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych.
      Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka.
      Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...].

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...