Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Dzięki nowej metodzie uszkodzenie tkanek po zawale będzie można ograniczyć nawet o 30%?

Recommended Posts

Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.

Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.

Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.

U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.

By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.

Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.

Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta bogata w czerwone mięso zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Na łamach Nature Microbiology ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy opisali, jak bakterie obecne w naszych jelitach zamieniają składniki czerwonego mięsa w związki szkodliwe dla zdrowia.
      Już wcześniej było wiadomo, że produkt uboczny przemiany materii, tlenek trimetyloaminy (TMAO) o wzorze (CH3)3NO, który powstaje podczas trawienia czerwonego mięsa i innych produktów zwierzęcych, jest powiązany z wyższym ryzykiem chorób układu krążenia. Poziom TMAO we krwi to wskaźnik ryzyka ataku serca, udaru i śmierci, mówi doktor Stanley Hazen z Cleveland Clinics. TMAO bierze też udział w tworzeniu się zakrzepów i rozwoju miażdżycy.
      Hazen wraz z zespołem opisali cały proces biochemiczny, w ramach którego bakterie zamieniają karnitynę, obecną w spożywanym mięsie i przetworach mlecznych, w γBB (gamma-butyrobetaine), następnie TMA (trimetyloaminę), a w końcu w TMAO. Okazuje się, że wiele obecnych w jelitach bakterii jest zdolnych do zamiany karnityny w γBB, jednak bardzo mało potrafi wykonać następny krok, czyli zamienić γBB w TMAO. U zwierząt wszystkożernych, jak i ludzi, głównym gatunkiem bakterii zamieniającym γBB w TMA/TMAO jest Emergencia timonensis. U osób pozostających przez długi czas na diecie wegetariańskiej i wegańskiej liczba tych bakterii w jelitach jest bardzo mała, i mają one bardzo małą lub żadną zdolność do zamiany karnityny w TMAO, stwierdzają autorzy badań.
      Naukowcy przeanalizowali dane kliniczne niemal 3000 osób i stwierdzili, że wyższy poziom γBB z diety jest powiązany z większym ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia, ataków serca, udarów i zgonów. Przeprowadzili też sekwencjonowanie RNA Emergencia timonensis i odkryli zespół 6 genów nazwanych gbu (gamma-butyrobetaine utilization), których ekspresja zwiększa się w reakcji na γBB. Po dalszej analizie wybrano cztery z nich (gbuA, gbuB, gbuC, gbuE) i wprowadzono je do genomu Escherichia coli. Bakteria zyskała wówczas zdolność do zamiany γBB w TMA, co dowiodło, że te konkretne cztery geny odpowiadają za przemianą karnityny w TMAO.
      Uczeni jednak na tym nie poprzestali, postanowili jeszcze bardziej zawęzić obszar poszukiwań. Przeanalizowali próbki 113 pacjentów spożywających różne diety i przekonali się, że wysoki poziom gbuA w odchodach jest powiązany z wysokim poziomem TMAO we krwi oraz dietą bogatą w czerwone mięso. Kolejnym dowodem było spostrzeżenie, że u osób, które zrezygnowały z jedzenia mięsa, dochodziło do spadku poziomu gbuA. To sugeruje, że modyfikacja diety może obniżyć ryzyko chorób układu krążenia, mówi Hazen i dodaje, że obecnie jego zespół pracuje nad wykorzystaniem tej wiedzy do stworzenia odpowiednich leków nakierowanych na geny bakterii wytwarzających TMAO.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno informowaliśmy, że spożywanie kawy nie zwiększa ryzyka wystąpienia arytmii. Tym razem mamy nie najlepsze wieści dla kawoszy. Międzynarodowy zespół naukowy złożony ze specjalistów z Australii, Etiopii i Wielkiej Brytanii poinformował, że spożywanie dużych ilości kawy jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem demencji i mniejszą objętością mózgu. Do takich wniosków doszli przyglądając się danym 17 702 osób w wieku 37–73 lat z UK Biobank.
      Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Roczna globalna konsumpcja przekracza 9 milionów ton. Ważne jest zatem, byśmy rozumieli jej wpływ na zdrowie, mówi główna autorka badań, doktorantka Kitty Pham z University of South Australia. Wraz z kolegami z Uniwersytetów w Addis Abebie, Exeter, Cambridge i Alan Turing Institute, analizowała ona dane dotyczące m.in. ryzyka udaru, demencji i objętości mózgu.
      Po uwzględnieniu wszelkich możliwych zmiennych zauważyliśmy, że konsumpcja większych ilości kawy jest w istotnym stopniu powiązana z mniejszą objętością mózgu. Picie ponad 6 filiżanek kawy dziennie może zwiększać ryzyko demencji i udarów, dodaje Pham.
      Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny.
      Zwykle ludzie piją 1-2 filiżanki kawy dziennie. [...] Jeśli jednak zauważymy, że zbliżamy się do 6 filiżanek dziennie, powinniśmy poważnie zastanowić się nad każdą kolejną filiżanką – stwierdziła jedna z badaczek, profesor Elina Hypponen.
      Wyniki badań ukazały się na łamach Nutritional Neuroscience.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas gdy dorośli przetwarzają różne zadania w wyspecjalizowanych obszarach mózgu w jednej z półkul, niemowlęta i dzieci używają do tego celu obu półkul. To może być przyczyną, dla której dzieci znacznie łatwiej regenerują się po urazach mózgu niż dorośli. Autorzy najnowszych badań skupili się na języku i odkryli, że dzieci podczas przetwarzania języka mówionego używają obu półkul mózgu.
      To bardzo dobra wiadomość dla dzieci, które odniosły urazy mózgu. Użycie obu półkul zapewnia mechanizm kompensujący po urazie. Na przykład, jeśli w wyniku udaru zaraz po urodzeniu dojdzie do uszkodzenia lewej półkuli mózgu, dziecko nauczy się języka korzystając z prawej półkuli. Dziecko z mózgowym porażeniem dziecięcym, które uszkodzi tylko jedną półkulę, może rozwinąć wszystkie potrzebne zdolności poznawcze w drugiej półkuli. Nasze badania pokazują, jak to jest możliwe, mówi profesor Elissa L. Newport, dyrektor Center for Brain Plasticity and Recovery, które jest wspólnym przedsięwzięciem Georgetown University i MedStar National Rehabilitation Network.
      Niemal wszyscy dorośli przetwarzają mowę tylko w lewej półkuli. Potwierdzają to zarówno badania obrazowe jak i fakt, że po udarze, który dotknął lewą półkulę, ludzie często tracą zdolność do przetwarzania mowy.
      Jednak u bardzo małych dzieci uraz jednej tylko półkuli rzadko prowadzi do utraty zdolności językowych. Nawet, jeśli dochodzi do poważnego zniszczenia lewej półkuli, dzieci nadal potrafią korzystać z języka. To zaś sugeruje – jak zauważa Newport – że dzieci przetwarzają język w obu półkulach. Jednak tradycyjne metody obrazowania nie pozwalały na obserwowanie tego zjawiska. Nie było jasne, czy dominacja lewej półkuli w zakresie zdolności językowych jest widoczna już od urodzenia, czy rozwija się z wiekiem, stwierdza uczona.
      Teraz, dzięki funkcjonalnemu rezonansowi magnetycznemu udało się wykazać, że u małych dzieci żadna z półkul nie ma w tym zakresie przewagi. Lateralizacja pojawia się z wiekiem. Ustala się ona w wieku 10-11 lat.
      W najnowszych badaniach udział wzięło 39 zdrowych dzieci w wieku 4–13 lat, których wyniki porównano z 14 dorosłymi w wieku 18–29 lat. Obie grupy zmierzyły się z zadaniem polegającym na rozumieniu zdań. W czasie rozwiązywania zadania każdy z uczestników poddany był skanowaniu za pomocą fMRI, a wyniki potraktowano indywidualnie. Później stworzono mapę aktywności mózgu dla grup wiekowych 4–6 lat, 7–9 lat, 10–13 lat i 18–29 lat.
      Badacze stwierdzili, że wyniki uśrednione dla każdej z grup pokazują, iż nawet u małych dzieci występuje preferencja (lateralizacja) lewej półkuli mózgu w czasie przetwarzania mowy. Jednak znaczny odsetek najmłodszych dzieci wykazuje silną aktywację prawej półkuli mózgu. U osób dorosłych prawa półkula aktywuje się podczas rozpoznawania ładunku emocjonalnego niesionego z głosem. Natomiast u dzieci bierze ona udział i w rozpoznawaniu mowy i w rozpoznawaniu ładunku emocjonalnego.
      Naukowcy sądzą, że jeśli udałoby im się przeprowadzić podobne badania u jeszcze młodszych dzieci, to obserwowaliby jeszcze większe zaangażowanie prawej półkuli mózgu w przetwarzanie języka.
      Obecnie Newport i jej grupa skupiają się na badaniach przetwarzania mowy w prawej półkuli mózgu u nastolatków i młodych dorosłych, u których lewa półkula mózgu została poważnie uszkodzona podczas udaru zaraz po urodzeniu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na całym świecie miliony rekinów cierpią z powodu haczyków na ryby wbitych w ich ciało. Haczyk taki może pozostawać wbity przez wiele lat, powodując poważne problemy zdrowotne, w tym krwawienia wewnętrzne i obumieranie tkanek.
      Naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego prowadzili w latach 2011–2019 badania rekinów tygrysich pływających w wodach okalających Tahiti. Zauważyli, że w tym czasie aż 38% ryb miało co najmniej raz wbite haczyki. To problem, który prawdopodobnie dotyczy milionów rekinów na całym świecie, mówi Carl Meyer. Rekiny nabijają się na wiele różnych haczyków. Od niewielkich haczyków na ryby stosowane przez wędkarzy-amatorów, po haki używane do komercyjnych połowów na otwartych wodach za pomocą sznurów haczykowych.
      W większości przypadków wędkarze i rybacy nie próbują łowić rekinów. Rekiny przyciąga ta sama przynęta, którą zostawiono na ryby, jakie mają się złapać. Polują też na ryby, które już się złapały. Gdy rekin się złapie, często jest w stanie przerwać lub przegryźć linkę lub też jest od niej odcinany przez rybaka, a hak pozostaje w jego ciele, dodaje Meyer.
      Gdy tak się stanie, rekin odpływa z hakiem wbitym w pysk, szczęki, przełyk, żołądek, często ciągnąc za sobą długą linę. Takie wbite haki powodują stany zapalne, krwawienia wewnętrzne, przerywają przewód pokarmowy, uszkadzają organy wewnętrzne. Ciągnięta za hakiem lina dodatkowo utrudnia polowanie, może owinąć się wokół płetw odcinając dopływ krwi i powodując martwicę.
      Jednym z rozwiązań, jakie proponuje Meyer, jest rezygnacja z haków ze stali nierdzewnej i zastąpienie ich hakami ze stali węglowej. Takie haki przerdzewieją i szybciej odpadną od ciała ryby. Rezygnacja z haków ze stali nierdzewnej nie jest idealnym rozwiązaniem, ale przynajmniej rekiny i inne zwierzęta krócej miałyby haki wbite w ciało, stwierdza uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Norowirusy, które powodują wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego, infekują komórki jelita cienkiego, wykorzystując endocytozę, czyli proces, za pośrednictwem którego większe cząsteczki są transportowane do wnętrza komórki.
      Podczas eksperymentów na modelu ludzkiego jelita cienkiego zademonstrowano, że by infekcja wirusowa się powiodła, konieczne są 2 składniki występujące w żółci: kwasy żółciowe i ceramid. Naukowcom udało się też po raz pierwszy wykazać, że kwasy żółciowe stymulują endocytozę w jelicie cienkim.
      Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że uzyskane wyniki uzasadniają dalsze badania nad możliwością ograniczania infekcji norowirusowych za pomocą modulowania poziomu kwasów żółciowych i/lub ceramidu.
      Ludzkie norowirusy atakują komórki jelita cienkiego. Namnażają się tam, powodując problemy żołądkowo-jelitowe. [Ponieważ] nasze wcześniejsze badania pokazały, że pewne szczepy norowirusów potrzebują żółci [...], w ramach obecnego studium badaliśmy, jakie konkretnie składniki żółci sprzyjają infekcji norowirusowej - opowiada Victoria R. Tenge z Baylor College of Medicine.
      Naukowcy pracowali z enteroidami. Te minijelita [...] reprezentują prawdziwą tkankę jelita cienkiego i co najważniejsze, wspierają wzrost norowirusów. To pozwala badaczom analizować, w jaki sposób wirus powoduje chorobę - wyjaśnia dr Umesh Karandikar.
      Akademicy odkryli, że kwasy żołciowe i ceramid są konieczne dla infekcji wirusowej, a kwasy żółciowe stymulują endocytozę. Gdy ludzie spożywają pokarm, normalną reakcją organizmu jest uwalnianie żółci do jelita cienkiego. Zanieczyszczające jedzenie norowirusy wykorzystują zachodzące wtedy zjawiska [stymulowaną przez kwasy żółciowe endocytozę], by zaatakować komórki jelita cienkiego, namnożyć się i wywołać chorobę - dodaje dr Kosuke Murakami.
      Nasze wyniki sygnalizują możliwość, że modulowanie ilości kwasów żółciowych i/lub ceramidu może pomóc ograniczyć zakażenie norowirusowe - uważa Tende. Takie podejście może być szczególnie pomocne u osób, które cierpią na infekcje norowirusowe od miesięcy, a nawet lat - podsumowuje Karandikar.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...