Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Problemy z zajściem w ciążę dotykają coraz większej ilości kobiet w rozwiniętych społeczeństwach. Dość oczywistą i przyjmowaną intuicyjnie przyczyną jest zachodni sposób bycia, ale co konkretnie? Zespół badaczy z University of Florida, kierowany przez doktor Margaret O. James uważa, że przyczyną może być antybakteryjny i przeciwgrzybiczy środek triklosan, dodawany powszechnie do kosmetyków (mydeł, past do zębów, olejków) czy nawet bielizny i sprzętów. Do tej pory triklosan uważano za nieszkodliwy w tych zastosowaniach.

Podejrzenia co do potencjalnej szkodliwości triklosanu powzięła amerykańska Food and Drug Administration w kwietniu tego roku, po serii badań wskazujących na możliwość zakłócania gospodarki hormonalnej. Aktualne badania zespołu dr James potwierdzają potencjalną szkodliwość i wskazują na mechanizm jej działania, choć nie określono jeszcze, jakie stężenia są bezpieczne, a jakie już groźne.

Niebezpieczeństwo triklosanu wiąże się z tym, że jest on inhibitorem (czynnikiem hamującym) dla ważnego enzymu: sulfotransferazy estrogenu. Enzym ten, jak wskazuje jego nazwa, wpływa na metabolizm estrogenu, jednego z najważniejszych hormonów płciowych. Wśród innych zagrożeń z tego wynikających wybijają się te związane z ciążą. Estrogen, przepływając przez łożysko do tworzącego się płodu, jest niezbędny dla jego rozwoju.

Estrogen jest kluczowy dla rozwoju mózgu powstającego dziecka i regulacji jego genów. Estrogen reguluje też pracę łożyska, które wytwarza konieczne dla rozwoju płodu hormony, jak progesteron. Od estrogenu zależy także ilość tlenu, jaką otrzymuje płód, triklosan może zatem powodować dosłownie uduszenie powstającego dziecka.

Triklosan jest odporny na rozkład bakteryjny i w naszym środowisku utrzymuje się stale pewna jego ilość, organizm każdego człowieka zawiera zatem pewną ilość tej substancji. Używanie produktów antybakteryjnych tę ilość zwiększa. Nie są znane dawki, jakie są już groźne dla kobiet chcących zajść w ciążę, ale triklosan jest bardzo silnym inhibitorem sulfotransferazy estrogenu. Zespół dr James zapowiada dalsze badania, mające określić dopuszczalne stężenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Huhu, no to coś czuję, że szykuje się astronomiczny pozew...

Share this post


Link to post
Share on other sites
tri-klosan, jak i pozostałe fenole, jest słabo rozpuszczalny w wodzie, natomiast dużo lepiej rozpuszcza się w etanolu

Alkohol tez tym się konserwuje?? jeśli tak - to kto wódkę pije z dziećmi z adopcji zyje.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Powiedzcie mi ludzie, powiedzcie mi wszyscy,

czy lepiej żyć brudnym, czy lepiej żyć czystym,

no powiedzcie mi ludzie (...).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szare mydło nie zawiera triklosanu, wiec myć ale z głową.

 

Znałem babkę która miała 106 lat. Całe życie tylko szare mydło i zimna woda do mycia i 7 dziec, a wnuków tylko pozazdrościć.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Znałem babkę która miała 106 lat. Całe życie tylko szare mydło i zimna woda do mycia i 7 dziec, a wnuków tylko pozazdrościć.

A ja znam (z prasy, ale jednak) niejednego stulatka, który palił jak lokomotywa i pił wódę jak smok wodę, tylko czy -pojedynczy przypadek naprawdę musi o czymś świadczyć?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety stykające się z triklosanem, który występuje zarówno w bakteriobójczych produktach, np. mydłach czy szamponach, jak i wodzie, mogą być bardziej zagrożone osteoporozą i obniżoną gęstością mineralną kości.
      Badania laboratoryjne pokazały, że triklosan może niekorzystnie wpływać na mineralną gęstość kości w liniach komórkowych i modelach zwierzęcych. Niewiele jednak wiadomo o zależnościach między triklosanem a stanem zdrowia ludzkich kości - opowiada dr Yingjun Li z Hangzhou Medical College School of Public Health.
      By wyjaśnić nieco tę kwestię, naukowcy wykorzystali dane z 2005-2010 National Health and Nutrition Examination Survey. Analizowali korelację między stężeniem triklosanu w moczu a gęstością mineralną kości i osteoporozą u dorosłych Amerykanek (w wieku 20 lat i starszych). Ostatecznie badanie objęło 1848 pań.
      Po wzięciu poprawki na inne potencjalnie istotne czynniki stwierdzono istotny związek między najwyższymi stężeniami triklosanu (3. tercylem) i niższą mineralną gęstością kości w kości udowej jako całości, okolicy międzykrętarzowej kości udowej i lędźwiowej części kręgosłupa; porównań dokonywano do 1. tercyla.
      Okazało się także, że kobiety z najwyższym stężeniem triklosanu w moczu cechowała większa częstość występowania osteoporozy w okolicy międzykrętarzowej kości udowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Holenderski zespół odkrył nowe genetyczne przyczyny męskiej niepłodności. W sobotę (15 czerwca) wyniki badań będą zaprezentowane na dorocznej konferencji Europejskiego Towarzystwa Ludzkiej Genetyki.
      Manon Oud z Centrum Medycznego Uniwersytetu im. Radbouda w Nijmegen jako pierwsza przeprowadziła sekwencjonowanie eksomu, by zbadać rolę mutacji de novo (zmian genetycznych, które nie występują w DNA rodziców danej osoby) w męskiej niepłodności.
      Eksom to całość informacji genetycznej, która ulega translacji do białek. Mutacje de novo prowadzące do niepłodności mogą być skutkiem błędów w DNA występujących podczas produkcji plemników i jajeczek albo podczas wczesnego rozwoju zarodka.
      Mutacje de novo występują u wszystkich i są częścią normalnej ewolucji genomu. W większości nie wpływają na nasze zdrowie, ale w niektórych przypadkach wywierają silny wpływ na działanie genów i mogą prowadzić do choroby. Do tej pory nie badano ich roli w męskiej niepłodności.
      Holendrzy badali DNA 108 niepłodnych mężczyzn oraz ich rodziców. Porównanie DNA pozwoliło zidentyfikować mutacje de novo. Wykryliśmy 22 w genach zaangażowanych w spermatogenezę.
      Na razie jest zbyt wcześnie, by stawiać diagnozę. Trwają dalsze badania. Oud i inni chcą zbadać większą liczbę osób; zamierzają w ten sposób wykryć wzorce lokalizacji nowych mutacji oraz bardziej szczegółowo opisać funkcję zmutowanych genów.
      Badamy rolę tych genów w materiale z biopsji jąder. Prowadzimy też eksperymenty z muszkami owocowymi, by sprawdzić, czy zaburzenie tych genów wywoła u nich niepłodność.
      Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości uzyskane wyniki pozwolą opracować nowe narzędzia diagnostyczne (dzięki temu będzie można poznać dokładną przyczynę niepłodności i zapewnić spersonalizowane metody leczenia).
      Znając molekularną przyczynę niepłodności, będzie można przewidzieć ryzyko transmisji niepłodności na przyszłe pokolenia. Niepłodność nie jest czymś, co normalnie dziedziczy się po rodzicach; oboje są przecież płodni. W związku z wprowadzeniu metod wspomaganego rozrodu w pewnych przypadkach staje się to jednak zaburzeniem dziedzicznym - podsumowuje Oud.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stosowany jako środek bakteriobójczy triklosan wprowadza bakterie w permanentny stan, w którym są one w stanie tolerować normalnie śmiertelne dawki antybiotyków, w tym antybiotyków stosowanych w leczeniu zakażeń układu moczowego.
      Triklosan jest dodawany do wielu produktów codziennego użytku, np. past do zębów, płynów do płukania jamy ustnej, kosmetyków, a nawet kart kredytowych.
      By skutecznie uśmiercić komórki bakteryjne, stosuje się wysokie dawki triklosanu - podkreśla prof. Petra Levin z Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis.
      Opowiadając się w 2017 r. za niedodawaniem triklosanu do mydeł, amerykańska FDA (Administracja Żywności i Leków) wspomniała o zastrzeżeniach odnośnie do bezpieczeństwa oraz o braku dowodów na skuteczność. Zalecenia FDA nie wpłynęły jednak na producentów, którzy nadal stosują go w swoich preparatach.
      Levin dodaje, że triklosan jest bardzo stabilny i utrzymuje się w organizmie i środowisku przez długi czas.
      Najnowsze badanie na myszach pokazuje, w jakim stopniu ekspozycja na triklosan zmniejsza zdolność do reagowania na atybiotykoterapię zakażeń dróg moczowych. Wyjaśnia też mechanizm komórkowy, za pośrednictwem którego triklosan zaburza działanie antybiotyku.
      Zespół Levin interesował się antybiotykami bakteriobójczymi. Akademicy chcieli sprawdzić, czy triklosan może ochronić bakterie w obecności bakteriobójczego leku.
      Dr Corey Westfall działał na bakterie antybiotykiem. W jednej grupie najpierw wystawiał bakterie na działanie triklosanu.
      Triklosan znacząco zwiększył liczbę przeżywających komórek bakteryjnych. Normalnie w obecności antybiotyku przeżywa jedna na milion komórek, więc sprawny układ odpornościowy może wszystko kontrolować. Triklosan zmienił jednak statystyki. Zamiast jednej na milion po 20 godzinach mieliśmy już bowiem jedną przeżywającą komórkę na dziesięć. W takiej sytuacji układ immunologiczny jest przeciążony.
      Co ważne, zjawisko nie było ograniczone do jakiejś konkretnej grupy antybiotyków. Bez względu na mechanizm działania bakteriobójczego leki mniej skutecznie radziły sobie z zabijaniem bakterii po triklosanie.
      Triklosan zwiększał tolerancję na szeroki wachlarz antybiotyków. Najbardziej zainteresowała nas należąca do fluorochinolonów cyprofloksacyna, która zaburza replikację DNA bakterii; jest ona często stosowana w leczeniu zakażeń dróg moczowych.
      Pamiętając o tym, że aż ok. 75% dorosłych Amerykanów ma wykrywalne stężenia triklosanu w moczu, a u 10% są one na tyle wysokie, by zapobiegać wzrostowi pałeczek okrężnicy (Escherichia coli), akademicy zaczęli się zastanawiać, czy obecność triklosanu w organizmie może zaburzać leczenie zakażeń dróg moczowych.
      Ana Flores-Mireles z University of Notre Dame wpadła na pomysł, że myszy pijące wodę z triklosanem będą mieć w moczu podobne stężenia tego związku, jak ludzie.
      Podczas eksperymentu wszystkim gryzoniom z zakażeniem dróg moczowych podawano cyprofloksacynę; tylko część zwierząt piła "zaprawioną" wodę. Okazało się, że po terapii myszy poddawane ekspozycji na triklosan miały więcej bakterii w moczu i pęcherzu.
      Skala różnicy obciążenia bakteriami między grupami myszy była uderzająca - podkreśla Levin. Gdyby różnica była mniej niż 10-krotna, trudno byłoby wykazać, że winnym jest triklosan. My jednak stwierdziliśmy, że w moczu myszy poddawanych działaniu triklosanu występowało 100-krotnie więcej bakterii. To naprawdę dużo.
      W jaki sposób triklosan zaburza działanie antybiotyków? Okazało się, że wpływa on na inhibitor wzrostu komórkowego - alarmon ppGpp. W warunkach stresowych ppGpp wyłącza szlaki biosyntezy, m.in. DNA, tłuszczów czy białek, by przekierować zasoby ze wzrostu do procesów pozwalających na przetrwanie. Stąd zasada w medycynie, by przed lekami bakteriobójczymi nie podawać leków spowalniających wzrost, bo wtedy antybiotyki nie mają jak wykonać swojego zadania.
      Skoro triklosan uaktywnia ppGpp, biosynteza ulega zahamowaniu, przez co antybiotyki bakteriobójcze stają się nieskuteczne.
      Ekipa Levin uzyskała zmutowane pozbawione ppGpp E. coli i porównała je z pałeczkami wytwarzającymi alarmon. W tej sytuacji ochronny wpływ triklosanu znikał.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Estrogen reguluje wydatkowanie energii, apetyt oraz wagę ciała, a niedobór receptorów estrogenowych w specyficznych częściach mózgu może prowadzić do otyłości (Cell Metabolism).
      Estrogen ma głęboki wpływ na metabolizm. Wcześniej nie myśleliśmy o hormonach płciowych jako krytycznych regulatorach pobierania pokarmów i wagi ciała - tłumaczy dr Deborah Clegg z UT Southwestern Medical Center.
      Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach. Zauważyli, że estrogen kontroluje wagę ciała samic, wpływając na dwa ośrodki w obrębie podwzgórza: jeden związany z wydatkowaniem energii, drugi z apetytem. U gryzoni, które nie mają w tych rejonach mózgu receptorów estrogenowych alfa (ER-α), rozwija się otyłość i towarzyszące jej choroby, takie jak cukrzyca i choroby serca.
      Podobnego zjawiska nie odnotowano u samców, ale naukowcy podejrzewają, że w ich przypadku podobną rolę w regulacji metabolizmu mogą odgrywać nieznane jeszcze rejony z receptorami estrogenowymi.
      Dr Clegg uważa, że wyniki badań jej zespołu mogą doprowadzić do stworzenia nowych metod hormonalnej terapii zastępczej, w ramach których estrogen byłby dostarczany do specyficznych obszarów mózgu, które regulują wagę. W ten sposób wyeliminowano by ryzyka związane z ogólnoustrojowym podawaniem hormonu, np. raka piersi czy udaru.
      Rola estrogenu u kobiet w wieku postmenopauzalnym nadal nie jest do końca jasna. Obecne badania koncentrują się na czasowaniu i rodzaju suplementacji, który byłyby najbardziej korzystny dla pacjentek - podsumowuje Clegg.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy zidentyfikowali białko będące przełącznikiem płodności. Kobiety z niepłodnością o nieustalonej przyczynie mają wysokie stężenia enzymu SGK1, natomiast niski poziom białka zwiększa ryzyko poronienia częstego.
      Specjaliści z Imperial College London pobrali próbki endometrium od ponad 100 kobiet. Prowadzili też badania na myszach, podczas których zauważyli, że w okresie , kiedy może dojść do zapłodnienia, stężenie SGK1 w nabłonku macicy spada. Zespół ustalił ponadto, że gdy do endometrium wprowadzi się dodatkową kopię genu SGK1, zwiększając w ten sposób ilość enzymu, gryzonie nie mogą zajść w ciążę. Wg Brytyjczyków, oznacza to, że spadek poziomu SGK1 jest konieczny, by zwiększyła się receptywność macicy w stosunku do zarodka.
      Jeśli stężenie SGK1 pozostanie niskie także ciąży, pojawiają się problemy z jej donoszeniem. Kiedy w ramach eksperymentów naukowcy z ekipy profesora Jana Brosensa zablokowali działanie genu SGK1, myszy bez problemu zachodziły w ciążę, ale wydawały na świat mniejsze mioty i wykazywały objawy krwotoków. Sugeruje to, że przy niedoborach enzymu rośnie ryzyko poronień.
      Nasze badania na myszach pokazują, że czasowy zanik SGK1 w tzw. płodnym okienku jest zjawiskiem krytycznym dla zajścia w ciążę. Próbki tkankowe pobrane od ludzi wskazują, że poziom enzymu SGK1 pozostaje wysoki u części kobiet, które mają problem z zajściem w ciążę. [...] W przyszłości będziemy mogli leczyć tę postać niepłodności, obmywając nabłonek macicy przed procedurą zapłodnienia in vitro lekami blokującymi SGK1.
      Po zapłodnieniu błona śluzowa macicy przekształca się w doczesną ciążową. Akademicy z Imperial College London uważają, że niedobór SGK1 w czasie ciąży może upośledzać zdolność komórek doczesnej do zabezpieczania się przed stresem oksydacyjnym (ekspozycją na działanie reaktywnych form tlenu i jej skutkami).
×
×
  • Create New...