Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'układ nerwowy' .
Znaleziono 18 wyników
-
Istotny składnik zwierzęcego układu nerwowego – kanał sodowy – pojawił się w toku ewolucji przed wykształceniem samego układu nerwowego. Pierwszy układ nerwowy pojawił się u meduzopodobnych zwierząt ok. 600 mln lat temu i sądzono, że kanały sodowe również wyewoluowały w tym czasie. Ostatnio odkryliśmy jednak, że kanały sodowe istniały przed pojawieniem się układów nerwowych – opowiada prof. Harold Zakon z Uniwersytetu Teksańskiego w Austin. Układ nerwowy i jego podstawowa jednostka budulcowa neuron to istotny krok w ewolucji zwierząt. Umożliwiają one komunikację między komórkami z odległych części organizmu, percepcję zmysłową, zachowanie i rozwój złożonego mózgu. Bramkowane elektrycznie kanały sodowe stanowią zaś integralną część neuronu. Gdy dokomórkowe prądy kationów przeważają nad odkomórkowymi, dochodzi do osiągnięcia potencjału progowego i otwarcia kanałów sodowych. Kationy Na+ depolaryzują błonę i zapoczątkowują tzw. potencjał iglicowy. Zakon, prof. David Hillis i student Benjamin Liebeskind odkryli, że geny kanałów jonowych występowały w jednokomórkowym organizmie – wiciowcu kołnierzykowym (Choanoflagellata). Naukowcy sporządzili drzewo filogenetyczne, ukazując związek genów występujących u wiciowca Monosiga brevicollis i organizmów wielokomórkowych, włączając w to meduzy, gąbki, muchy i ludzi. Ponieważ geny kanałów sodowych odnaleziono u wiciowca kołnierzykowego, Amerykanie uważają, że geny te pojawiły się nie tylko przed układem nerwowym, ale także przed wykształceniem wielokomórkowości jako takiej. Geny te zostały "dokooptowane" przy okazji ewoluowania układów nerwowych u wielokomórkowych zwierząt. Opisane studium pokazuje, że złożone cechy, takie jak układ nerwowy, mogą ewoluować stopniowo, często z elementów utworzonych pierwotnie do innych celów. Nowe ewolucyjnie organy nie pojawiają się znikąd, tylko wykorzystują istniejące geny, których zadanie polegało wcześniej na czymś innym – podkreśla Hillis.
-
My, ludzie, uważamy swój wzrok za coś doskonałego i traktujemy jako „wzorzec" wyglądu świata. A tymczasem pod wieloma względami na tym polu biją nas nie tylko zwierzęta takie jak sowy ale także wiele owadów, nawet głupiutkie muszki - owocówki. Jakich właściwości wzroku powinnyśmy najbardziej zazdrościć innym stworzeniom? Wybór jest szeroki: widzenie w ciemnościach, postrzeganie podczerwieni i ultrafioletu, postrzeganie polaryzacji światła, natychmiastowa detekcja ruchu. Tylko filmowy Predator miał to wszystko. Każdy pewnie wybrałby co innego, sportowcom, na przykład piłkarzom, zapewne przydałaby się umiejętność natychmiastowej reakcji na ruch - jakże wzrosła by ich skuteczność! My możemy sobie tylko o tym pomarzyć a tymczasem taką umiejętnością dysponują zwykłe muchy. Jak się okazuje, mikroskopijny móżdżek muchy potrafi przetwarzać sygnały wizualne z szybkością nieosiągalną ani dla nas, ani dla najlepszych superkomputerów. Postrzegają one najszybszy nawet ruch, trwający ułamki sekund, w sposób, jaki można porównać jedynie z obserwowaniem ruchu w zwolnionym tempie. Matematyczny model przewidujący w jaki sposób mózg muchy przetwarza obraz powstał już w 1956 roku. Potwierdziło go wiele eksperymentów, przez pół wieku jednak niewykonalne było zbadanie i zweryfikowanie rzeczywistej architektury połączeń pomiędzy jego neuronami. Nawet dziś, kiedy potrafimy mierzyć aktywność poszczególnych komórek nerwowych przy pomocy miniaturowych elektrod, mózg muchy jest po prostu zbyt mały na zastosowanie takiej techniki. Z zagadnieniem zmierzyli się naukowcy Instytutu Neurologicznego Maxa Plancka w Martinsried, badając w działaniu system nerwowy muszki owocówki (Drosophila melanogaster). Podeszli oni jednak do zagadnienia w zupełnie inny sposób i zamiast elektrod posłużyli się najnowszymi zdobyczami biologii i zmodyfikowali obiekt swoich badań genetycznie. Do komórek nerwowych muszki wprowadzono molekułę TN-XXL, mającą właściwości fluorescencyjne. W ten sposób neurony zmodyfikowanych muszek same sygnalizowały swoją aktywność. Do śledzenia tej sygnalizacji posłużono się laserowym mikroskopem dwufotonowym. Jako źródło „wrażeń" dla badanych Drosophila melanogaster wykorzystano ekran LED wyświetlający świetlne wzory. Potrzebne było jeszcze wyłowienie słabych sygnałów świetlnych fluorescencyjnych neuronów spośród znacznie silniejszego światła ekranu, ale po uporaniu się z tym problem i synchronizacji mikroskopu z wyświetlaczem można było przeprowadzić badania nad systemem wykrywania ruchu owocówek. W pierwszych doświadczeniach zbadano funkcjonowanie komórek L2, otrzymujących sygnały bezpośrednio z fotoreceptorów w oku muchy. Fotoreceptory reagują na dwa rodzaje zdarzeń: zwiększanie intensywności światła i jej zmniejszanie, przekazując sygnał dalej. Okazało się jednak, że badane komórki L2 przetwarzają otrzymywany sygnał i przekazują dalej tylko informację o zmniejszaniu się siły światła. Nie jest znana rola takiego szczególnego filtrowania, ale oczywiste jest, że w takim razie musi istnieć inna grupa komórek, odpowiedzialna za przekazywanie sygnałów o zwiększaniu intensywności światła. Już pierwsze eksperymenty przyniosły więc zaskakujące wyniki i odsłoniły nowe obszary badań. Zespół badawczy pod kierunkiem Dierka Reiffa liczy na wiele jeszcze odkryć i zastosowań. Zamierza on krok po kroku i neuron po neuronie prześledzić cały układ detekcji ruchu i sposób, w jaki przetwarza on informacje na poziomie komórek. Na rezultaty badań niecierpliwie czekają też współpracownicy z projektu Robotics. Członkowie zespołu to Dierk F. Reiff, Johannes Plett, Marco Mank, Oliver Griesbeck, Alexander Borst; ich praca na ten temat została opublikowana w magazynie Nature Neuroscience.
-
Powszechnie uważa się, że poziom cholesterolu we krwi jest wypadkową diety, metabolizmu i pracy wątroby. Najnowsze badania na myszach sugerują jednak, że to mózg kontroluje jego poziom we krwi i robi to za pośrednictwem hormonu łaknienia - greliny. Odkrywcą tego faktu jest zespół naukowców z University of Cincinnati (UC), pracujący pod kierunkiem doktora Matthiasa Tschöpa. Od dawna sądzono, że cholesterol jest regulowany tylko przez dietę i syntetyzowanie go przez wątrobę. Nasze badania po raz pierwszy pokazały, że znajduje się on również pod bezpośrednią 'zdalną kontrolą' ze strony grupy neuronów w centralnym systemie nerwowym - mówi Tschöp. Grelina jest ważnym regulatorem przyjmowania pokarmu i wydatkowania energii. Tymczasem zespół z UC podczas testów na myszach zauważył, że zwiększony poziom greliny powoduje zwiększenie poziomu cholesterolu we krwi. Jest to związane, jak twierdzą autorzy badań, ze zmniejszeniem wchłaniania jej przez wątrobę. Uczeni badali następnie wpływ zablokowania lub całkowitego usunięcia MC4R (grelina jest jego inhibitorem). Takie działanie również prowadziło do zwiększenia poziomu cholesterolu, co sugeruje, że MC4R jest głównym elementem pozwalającym mózgowi na kontrolowanie poziomu cholesterolu. Byliśmy zdumieni tym, że włączając i wyłączając MC4R byliśmy w stanie doprowadzić do dłuższego utrzymywania się podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi - mówi Tschöp. Naukowiec zauważa, że ze względu na istniejące różnice pomiędzy cholesterolem ludzkim a mysim, konieczne są dalsze badania. Jednak odkrycie jego zespołu to kolejny dowód na to, że centralny układ nerwowy bezpośrednio kontroluje podstawowe procesy metaboliczne. Jeśli okazałoby się, że u człowieka zachodzą podobne procesy, jak u myszy, może to doprowadzić do stworzenia leków na choroby związane z nieprawidłowym poziomem cholesterolu.
-
Tendrils to wyjątkowy kostium teatralny – suknia z wbudowanym "układem nerwowym". Wystarczy ścisnąć którąś z doszytych do niej niby-macek, by zadrżały pokrywające tkaninę kolorowe łuski i płatki. Projekt został zrealizowany przez Theclę Schiphorst oraz Jinsil Seo ze Szkoły Sztuki Interaktywnej i Technologii Uniwersytetu Simona Frasera. Łuskowate struktury są napędzane niewielkimi, połączonymi ze sobą motorkami. W zamierzeniu autorek Tendrils to coś na kształt aktywnej i inteligentnej skóry, która nie tylko drży, ale i rozświetla się, ujawniając przebieg układu nerwowego sukni. Konstruując kostium, Kanadyjki miały na uwadze biologiczne struktury, zmieniające strukturę pod wpływem dotyku. Suknię Tendrils można było podziwiać w lutym na wystawie zorganizowanej z okazji Zimowych Igrzysk Olimpijskich w Vancouver. Co ciekawe, ubioru nie trzeba dotykać fizycznie, projektantki pomyślały bowiem o aktywacji dzięki ekranowi dotykowemu i technologii mobilnej.
-
Wielu lekarzy zaleca ciężarnym kobietom przyjmowanie stosunkowo dużej ilości tłuszczów zwierzęcych, będących doskonałym źródłem cholesterolu koniecznego dla prawidłowego rozwoju układu nerwowego. Najnowsze badania, przeprowadzone na zwierzętach, wskazują jeszcze jedną możliwą zaletę takiej diety - okazuje się, że zawarta m.in. w mięsie i jajkach cholina bezpośrednio wpływa na aktywność ważnych genów u płodu. Nasze badanie na myszach wskazuje, że dieta ciężarnej matki, a szczególnie zawarta w niej cholina, może sterować epigenetycznymi "przełącznikami" kontrolującymi rozwój mózgu u płodu, twierdzi dr Steven Zeisel, pracownik University of North Carolina i autor-senior studium. Na potrzeby studium zespół dr. Zeisela hodował dwie grupy ciężarnych myszy. Zwierzęta z jednej grupy dokarmiano dodatkową dawką choliny (1,1 mg/g masy ciała), zaś u drugiej stosowano zwykłą, niewzbogaconą karmę. W czasie, w którym u rozwijającego się potomstwa powstawał hipokamp (jedno z mózgowych centrów pamięci), płody usunięto, zaś wyizolowane z ich hipokampów prekursory komórek nerwowych przeniesiono do hodowli in vitro. W komórkach pozyskanych od potomstwa matek otrzymujących dodatkową dawkę choliny stwierdzono nagromadzenie zmian w histonach - białkach przypominających swoją funkcją szpulę, wokół której owija się fragment nici DNA. Proteiny te zabezpieczają w ten sposób powstający wówczas "kłębek" materiału genetycznego i ograniczają jego aktywność. Zmiany zależne od choliny zaobserwowano szczególnie w histonach powiązanych z odcinkami DNA zawierającymi geny kodujące G9a oraz Calb1, białka ważne dla rozwoju i dojrzewania komórek nerwowych. Oznacza to, że dodatkowa dawka choliny w bezpośredni sposób wpływała na aktywność genów i mogła w ten sposób przyśpieszać rozwój hipokampa. Panie spodziewające się dziecka mogą przyśpieszyć rozwój jego mózgu także dzięki produktom bezmięsnym. Doskonałym źródłem choliny są bowiem także wszelkie odmiany orzechów.
-
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), najczęstsze chroniczne schorzenie układu oddechowego człowieka, może powodować i pogłębiać osłabienie zdolności intelektualnych - udowadniają lekarze z Mount Sinai School of Medicine. Odkrycie jest efektem badania na 4150 Amerykanach w wieku powyżej 50 lat cierpiących na POChP oraz wolnych od tego schorzenia. W wywiadzie lekarskim przepytano ich o występowanie szeregu chorób, a do tego zaproszono ich do udziału w szeregu testów, sprawdzających m.in. sprawność ich umysłów. Całą procedurę powtarzano co dwa lata w okresie pomiędzy 1996 i 2002 r. Jak wykazała analiza zebranych informacji, na POChP cierpiało 492 uczestników badania, zaś u 153 choroba została zaklasyfikowana jako ciężka. Odpowiada to mniej więcej danym z ogólnej populacji Amerykanów w tej grupie wiekowej. Zdolności poznawcze uczestników studium oceniano z wykorzystaniem 35-stopniowej skali. Jak się okazało, u osób chorych były one nieznacznie, lecz w sposób istotny statystycznie obniżone. Mało tego - z przeprowadzonych obliczeń wynika, iż rezultat ten pogarsza się o jeden punkt raz na sześć lat. Ta liczba może nie wyglądać na powód do szczególnych zmartwień na poziomie jednostki, lecz na poziomie populacji oznacza to, że niemal jedna czwarta pacjentów cierpiących na poważną POChP ma trudności z prostymi zdolnościami potrzebnymi do przeżycia, podsumowuje dr William W. Hung, jeden z autorów badania. Zdaniem autorów, badany problem jest powszechnie ignorowany, czego efektem może być zaniedbanie nie tylko samego upośledzenia funkcji poznawczych, lecz także jego przyczyny, czyli POChP. Jako główną przyczynę postępującego pogorszenia kondycji wskazano przewlekłe niedotlenienie organizmu wywołane wadliwą pracą układu oddechowego. Prowadzi ono do upośledzenia metabolizmu neuronów, przez co nie mogą one pracować z optymalną wydajnością. Szacuje się, iż w Polsce na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc cierpi około 2 mln osób. Wśród najważniejszych czynników ryzyka wymienia się przede wszystkim ekspozycję na dym tytoniowy oraz intensywne skażenie środowiska i pyły. Niestety, ze względu na brak leków zwalczających przyczyny POChP, jej terapia ma charakter wyłącznie objawowy.
-
Badacze z University of Wisconsin-Madison zauważyli, że u kotów dochodzi do regeneracji mieliny do tego stopnia, iż zwierzęta z uszkodzonym układem nerwowym potrafią normalnie funkcjonować. Ian Duncan, który specjalizuje się w badaniach mieliny, stwierdził: Głównym odkryciem naszego studium było udowodnienie, że remielinizacja może prowadzić do wyzdrowienia z poważnych urazów neurologicznych. Oznacza to, że centralny układ nerwowy potrafi sam się leczyć. Poznanie mechanizmu kociej remielinizacji może w przyszłości doprowadzić do opracowania sposobu leczenia poważnych chorób neurologicznych wiążących się z zanikiem mieliny. Pod warunkiem wszakże, iż choroba nie prowadzi do uszkodzenia samych nerwów. Mielina to tłuszczowa otoczka porastająca aksony. Ułatwia ona przewodzenie sygnałów, a jej utrata prowadzi do poważnych zaburzeń zmysłów, układów ruchowych czy poznawczych. Odkrycia niezwykłych właściwości kociego układu nerwowego dokonano przy okazji badań nad rozwojem kotów. Gdy zwierzętom podawano napromieniowany pokarm, u niektórych z nich doszło do zaburzeń układu ruchowego, ślepoty i paraliżu. Po odstawieniu szkodliwej diety koty powoli wracały do zdrowia i po jakimś czasie odzyskały utracone funkcje. Napromieniowane pożywienie podawano ciężarnym kotkom przez trzy do czterech miesięcy. W tym czasie zaczęły rozwijać się poważne choroby neurologiczne. Dalsze badania wykazały, że były one związane z zanikiem mieliny. Podobne efekty można obserwować u ludzi, u których mielina zanika. Skoro jednak później się odbudowała, oznacza to, że układ nerwowy może się naprawiać, co daje nadzieję na leczenie ludzi.
-
Białko występujące naturalnie w mózgach ssaków jest w stanie ograniczyć, a nawet całkowicie zatrzymać wzrost choroby Alzheimera - dowodzą badacze z Uniwerystetu Kalifornijskiego. O ich odkryciu informuje czasopismo Nature Medicine. Do odkrycia doszło podczas badania właściwości mózgowego czynnika neurotrofowego (ang. brain-derived neurotrophic factor - BDNF). Jak dowiedziono dzięki szeregowi doświadczeń na kilku gatunkach ssaków, w niektórych przypadkach jest on w stanie całkowicie zablokować degenerację mózgu związaną z rozwojem choroby Alzheimera. W prawidłowo funkcjonującym organizmie badana proteina wytwarzana jest przez tzw. korę śródwęchową - element mózgu współpracujący z hipokampem i wspomagający pamięć epizodyczną i przestrzenną. Produkcja tego białka obniża się w przebiegu choroby Alzheimera i wiele wskazuje na to, że właśnie zjawisko to może być jedną z przyczyn schorzenia. Aby potwierdzić rolę badanej substancji, przeprowadzono serię eksperymentów, do których wykorzystano m.in. transgeniczne myszy podatne na rozwój choroby Alzheimera, hodowle komórkowe, starzejące się szczury i rezusy, a także zwierzęta z uszkodzoną korą śródwęchową. W każdym z modeli porównywano żywotnośc neuronów stymulowanych BDNF (białko to podawano zarówno w formie gotowego białka, jak i genu, na podstawie którego komórki wytwarzały je samodzielnie) oraz pozbawionych dostępu do tej substancji. Przeprowadzone doświadczenia wykazały, że stymulacja neuronów badaną proteiną poprawiała kondycję umysłową zwierząt, wpływając korzystnie na ich zdolność do zapamiętywania oraz uczenia się. Znacznemu polepszeniu ulegała też żywotność komórek nerwowych, które były wyraźnie większe i bardziej aktywne pod względem sygnalizacji międzykomórkowej. Korzystne objawy zaobserwowano szczególnie w obrębie hipokampa, będącego pierwszym obszarem mózgu atakowanym zwykle przez chorobę Alzheimera. BDNF nie jest pierwszym związkiem o potwierdzonym działaniu ochronnym na neurony. Wcześniej ten sam zespół wykazał korzystny wpływ białka o nazwie NGF, czyli nerwowego czynnika wzrostu (ang. nerve growth factor), na ich kondycję. Obecnie trwają testy kliniczne terapii polegających na podawaniu genu kodującego tę proteinę wprost do mózgów pacjentów. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego zapowiedzieli podjęcie starań o uruchomienie serii podobnych badań na ludziach z wykorzystaniem BDNF.
-
Do listy możliwych przyczyn choroby Alzheimera dołączył nowy czynnik ryzyka: przewlekłe niedożywienie mózgu. O odkryciu donoszą badacze z Northwestern University. Jak informują amerykańscy specjaliści, odkryte zjawisko jest zależne od białka elF2α. Jego produkcja zwiększa się znacznie pod wpływem niedożywienia związanego z niedostateczną dostawą glukozy. Podwyższony poziom tej proteiny wywołuje ciąg zdarzeń prowadzących do obumierania neuronów związanego z rozwojem choroby Alzheimera. To istotne odkrycie, ponieważ sugeruje ono, że poprawa dopływu krwi do mózgu może być efektywnym podejściem terapeutycznym leczącym [chorobę] Alzheimera lub zapobiegającym mu, uważa prof. Robert Vassar, główny autor odkrycia. Jego zdaniem, można to osiągnąć dzięki wielu metodom znanym już dziś, lecz możliwe jest także opracowanie leków oddziałujących bezpośrednio na elF2α. Przeprowadzone przez zespół prof. Vassara eksperymenty wykazały, że wywołana obniżonym poziomem glukozy nadaktywność elF2α zwiększa stężenie enzymu BACE1, kluczowego dla powstawania tzw. amyloidu β - złogów białkowych przypominających swoim wyglądem strukturę skrobi. Odkładanie się nadmiaru tej substancji powoduje stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy schorzenia. Zdaniem prof. Vassara, niedożywienie mózgu może się pojawiać np. w wyniku powstawania zatorów w naczyniach dostarczających krew do mózgu. Zmiany te, jeśli zachodzą na małą skalę, są często niedostrzegalne dla samego chorego. Na szczęście dla osób zagrożonych chorobą Alzheimera, odkrycie może oznaczać, że do zmniejszenia ryzyka zachorowania wystarczą drobne zmiany stylu życia. Do najprostszych sposobów poprawy kondycji układu krążenia należą: wzrost aktywności fizycznej, zmiana diety, kontrolowanie ciśnienia krwi i rzucenie palenia. Większość z tych zmian można wypracować bez pomocy lekarza, lecz, jak pokazuje praktyka, oczekiwanie po pacjentach silnej woli to często zbyt wygórowane wymagania...
-
Większość pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona posiada w swojej krwi zbyt małe ilości witaminy D - informują naukowcy z Emory University School of Medicine. Czy zjawisko to jest przyczyną, czy efektem schorzenia? Przeprowadzona analiza, której wyniki opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Archives of Neurology, wykazała, że aż 55% pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona cierpi na niedobór witaminy D (kalcyferolu). Wśród osób obarczonych chorobą Alzheimera odsetek ten był nieco niższy (wynosił 41%), lecz i tak był wyższy, niż u zdrowych osób starszych (36%). Jak tłumaczy główna autorka publikacji, dr Marian Evatt, jest to kolejny dowód na wzajemną zależność tej przypadłości oraz obniżonego poziomu kalcyferolu w organizmie. Dlaczego u osób starszych stwierdza się obniżony poziom tego ważnego związku? Ocenia się, że jedną z przyczyn jest obniżenie jego produkcji przez skórę. Młodszy organizm syntetyzuje go w dość znacznych ilościach, lecz z wiekiem intensywność tego procesu znacznie spada. Prawdopodobnie istotny jest też tryb życia wielu seniorów, którzy spędzają wiele czasu w domach, odcięci od promieniowania UVB koniecznego dla syntezy kalcyferolu. Dotychczas witaminę D kojarzono niemal wyłącznie z jej wpływem na budowę kości. Dopiero badania przeprowadzone stosunkowo niedawno dowodzą, że ma ona wpływ także na wiele innych organów i układów w naszych organizmach. Bierze ona udział m.in. w produkcji substancji bakteriobójczych, regulujących ciśnienie krwi czy poziom insuliny, a także wpływających pozytywnie na układ nerwowy. Niedobór tego związku może prowadzić m.in. do rozwoju niektórych nowotworów oraz tzw. chorób z autoagresji, w których układ immunologiczny atakuje własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. jeden z wariantów cukrzycy oraz stwardnienie rozsiane. Rola kalcyferolu w rozwoju choroby Parkinsona nie jest jasna. Z jednej strony wiadomo, że niedobór tej substancji powoduje pogorszenie ogólnej kondycji komórek nerwowych, lecz nie wyjaśnia to całego zjawiska. Okazuje się bowiem, że rozwój schorzenia powoduje uszkodzenie neuronów wydzielających dopaminę należących do istoty czarnej śródmózgowia. Charakteryzują się one wysoką produkcją receptorów dla kalcyferolu, co może sugerować, że możliwy jest także wpływ postępu choroby na metabolizm witaminy D. Niestety naukowcy do dziś nie rozwiązali tej zagadki do końca. Lekarze z Emory University School of Medicine uruchomili niedawno eksperymentalne studium, którego celem będzie ocena wpływu suplementacji witaminy D na progresję choroby Parkinsona. Niezależnie od badań nad mechanizmami molekularnymi związanymi z metabolizmem kalcyferolu, badacze liczą, że jego podawanie pacjentom może poprawić stan zdrowia pacjentów. Czy mają rację, dowiemy się prawdopodobnie za kilka lat.
-
Ból towarzyszący zapaleniu stawów jest nie tylko jego objawem, lecz także istotnym czynnikiem powodującym rozwój schorzenia - udowodnili naukowcy z Uniwersytetu Rochester. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zrozumienia rozwoju tej choroby. Uporczywy dyskomfort i ból jest podstawowym objawem stanu zapalnego niezależnie od jego lokalizacji. Angielscy badacze udowodnili, że w przypadku zapalenia stawów docierająca do mózgu informacja o bólu może powodować powstawanie zmian także w kolejnych stawach, pierwotnie nieobjętych szkodliwym procesem. Przyczyną zjawiska jest sposób przetwarzania i rozsyłania informacji w centralnym układzie nerwowym. Proces "rozsiewu" choroby jest ściśle związany z funkcjonowaniem rdzenia kręgowego. To do niego, a dokładniej mówiąc: do jego tylnych rogów, dociera informacja o bólu i zapaleniu. Przeprowadzony przez naukowców z Rochester eksperyment pokazuje, że wiadomość ta powoduje wydzielanie substancji prozapalnych także w układzie nerwowym, a te z kolei wywołują wzrost ich stężenia w kolejnych stawach. Substancją kluczową dla tego procesu jest niewielkie białko - interleukina 1-β (IL-1β). Jest ona wydzielana w przebiegu zapalenia, a jej rola polega na aktywacji układu odpornościowego, który eliminuje przyczynę patologicznych zmian. Niestety, w przypadku procesu chorobowego w stawach zjawisko to wymyka się spod kontroli organizmu. Co więcej, każdy kolejny sygnał o bólu przesyłany za pośrednictwem określonych neuronów zwiększa ich wrażliwość na bodziec, odstraszając w ten sposób od powtórnej ekspozycji na szkodliwe czynniki powodujące ból. Aby udowodnić wpływ interleukiny 1β na rozwój zapalenia stawów, naukowcy wyhodowali modyfikowane genetycznie myszy, u których dochodziło do zwiększonej produkcji tego białka w stawie skroniowo-żuchwowym. Eksperyment potwierdził, że rozwój zapalenia w obrębie połączenia dwóch kości powoduje wzrost poziomu IL-1β także w rdzeniu kręgowym. Kolejnym etapem badania było odnalezienie dowodu na związek pomiędzy stanem zapalnym w rdzeniu kręgowym i w kolejnych stawach. W tym celu wyhodowano kolejny szczep myszy, tym razem produkujących nadmiar IL-1β w astrocytach - komórkach towarzyszących neuronom i "opiekujących się" nimi. Są one zdolne m.in. do produkcji IL-1β, która "wabi" komórki układu odpornościowego i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Przeprowadzone eksperymenty pokazały jasno, że rozwój stanu zapalnego w pojedynczym stawie powoduje uruchomienie serii zdarzeń, które prowadzą ostatecznie do rozwoju zapalenia także w innych stawach. Kolejny test wykazał, że przerwanie tego łańcucha powoduje znaczne osłabienie procesu chorobowego. Obserwacja ta może jest niezwykle istotna z punktu widzenia terapii chorób związanych z rozwojem niekontrolowanego stanu zapalnego. Szef zespołu odpowiedzialnego za przeprowadzone eksperymenty, dr Stephanos Kyrkanides, tłumaczy jego istotę: do niedawna sądzono, że zapalenie kości i stawów rozwija się wyłącznie z powodu ich zużycia, będącego nieodłącznym elementem starzenia. (...) Aktualne badania pokazują jednak, że za rozwój choroby odpowiadają konkretne zmiany biochemiczne, które mogą być odwrócone dzięki zastosowaniu precyzyjnie dobranych leków. Nasze badania są pierwszymi, które dostarczają solidnego dowodu na to, że niektóre z tych zmian są związane z przekaźnictwem bólu, i sugerują możliwe mechanizmy stojące za tym zjawiskiem.
-
Dojrzewanie mózgu płodu jest zależne od stymulacji przez matkę - informują niemieccy naukowcy. Do rozwoju centralnego układu nerwowego potrzebna jest proteina przekazywana za pośrednictwem łożyska przez krew. Odkrycie było możliwe dzięki wcześniejszemu zidentyfikowaniu peptydu (tzn. struktury podobnej do białek, lecz złożonej z mniejszej liczby cząsteczek budulcowych - aminokwasów) w mózgu dojrzewającego płodu. Molekuła ta, nazwana Y-P30, ma charakter cząsteczki sygnałowej i promuje przetrwanie neuronów w części mózgu zwanej wzgórzem u dojrzewającego w macicy organizmu. Dalsze badania odkrytego związku, wykonane właśnie przez Niemców, wykazały, że jest on syntetyzowany przez jedną z populacji komórek odpornościowych matki, nie zaś przez sam płód, jak wcześniej sądzono. Po wydzieleniu do matczynej krwi jest on przekazywany do łożyska, czyli miejsca wymiany składników krwi pomiędzy matką i płodem, a następnie trafia do dojrzewającego mózgu. Jak każda substancja sygnałowa, Y-P30 oddziałuje na organizm za pośrednictwem receptora, czyli białka zdolnego do jego wykrycia. W przypadku odkrytego peptydu receptorami okazały się być dwie molekuły: należące do przestrzeni międzykomórkowej białko plejotropina oraz proteoglikany należące do grupy syndekanów, wbudowane w błonę komórkową neuronów. Dalsze badania wykazały, że Y-P30 ułatwia wzajemne wiązanie obu swoich receptorów i dopiero powstały trójelementowy kompleks promuje przetrwanie komórek wzgórza. Dotychczas wiadomo było jedynie, że syndekan i plejotropina oddziałują na siebie, lecz szczegółowy mechanizm tej interakcji nie był znany. Teraz wiemy, że połączenie trzech związków utrzymuje przy życiu komórki nerwowe, a także stymuluje powstawanie aksonów, czyli wypustek służących do komunikacji z innymi neuronami. Odkrycie Niemców może mieć niebagatelne znaczenie dla badań nad fizjologią człowieka. Być może pozwoli ono także na korygowanie niektórych wad wrodzonych związanych z nieprawidłową budową lub funkcjonowaniem układu nerwowego.
-
Schizofrenia - ewolucyjny wypadek przy pracy?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Zmiany w metabolizmie mózgu związane z przebiegiem ewolucji najprawdopodobniej zbliżyły ten organ do granic możliwości jego rozwoju - donoszą naukowcy. Ich zdaniem, odkrycie potwierdza hipotezę, zgodnie z którą schizofrenia jest "efektem ubocznym" gwałtownej ewolucji centralnego układu nerwowego u ludzi. Badania przeprowadziła grupa ekspertów z uczelni w Cambridge, Lipsku i Szanghaju. Ich zadaniem było porównanie metabolizmu mózgów ludzi zdrowych oraz chorych na schizofrenię z aktywnością tego organu u makaków, jednego z gatunków małp wąskonosych. Aby to osiągnąć, analizowano aktywność genów związanych z pracą układu nerwowego oraz stężenie wielu metabolitów wytwarzanych i zużywanych w mózgu. Jak tłumaczy kierujący zespołem dr Philipp Khaitovich z Instytutu Maksa Plancka w Lipsku, celem badań było zidentyfikowanie molekularnych mechanizmów związanych z ewolucją ludzkich zdolności poznawczych dzięki wykorzystaniu danych biologicznych z dwóch źródeł: ewolucyjnego oraz medycznego. Wielu naukowców już wcześniej sugerowało, że niektóre choroby neurologiczne są komplikacją powstałą w wyniku gwałtownego wzrostu aktywności oraz rozmiaru ludzkiego mózgu w porównaniu do naszych ewolucyjnych przodków. Dzięki przeprowadzonym eksperymentom teoria ta uzyskała silne poparcie w postaci danych doświadczalnych. Zespół dr Khaitovicha wykazał, że wiele zmian zaobserwowanych w mózgach osób chorych na schizofrenię jest bardzo podobnych do tych, które towarzyszyły ewolucji mózgu małpiego i wytworzeniu jego ludzkiego odpowiednika. W przypadku choroby te same zmiany, związane głównie z procesami energetycznymi w komórkach, najprawdopodobniej "zaszły za daleko", prowadząc do upośledzenia funkcji układu nerwowego. Wiele wskazuje więc na to, że przyczyną schizofrenii jest brak możliwości adaptacji mózgu do gwałtownego wzrostu tempa przemian metabolicznych. Może to także oznaczać, że ludzki mózg musiałby przejść głęboką przebudowę zanim stałby się możliwy ewolucyjny "skok" na miarę tego związanego z wytworzeniem centralnego układu nerwowego człowieka. Autorzy odkrycia twierdzą, że umożliwia ono przeprowadzenie kolejnych badań związanych z ludzkim mózgiem. Jak tłumaczy dr Khaitovich, nasze mózgi wyjątkowe w porownaniu do wszystkich innych gatunków ze względu na ich niesamowite zapotrzebowanie energetyczne. Dodaje: Jeśli będziemy umieli wyjaśnić, w jaki sposób są w stanie wytrzymać to oszałamiające tempo metabolizmu, będziemy mieli znacznie większe szanse na zrozumienie pracy ludzkiego mózgu oraz powodów, dla których czasami ten system zawodzi. -
Kontrowersyjne badania nad uszkodzonym rdzeniem kręgowym
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Autorzy kontrowersyjnych badań twierdzą, że opracowana prze nich szczepionka może umożliwić ponowne poruszanie się osobom z uszkodzonym rdzeniem kręgowym. Niektórzy eksperci skrytykowali jednak sposób przeprowadzenia badań i nie zgadzają się z ich wnioskami. Badania prowadził zespół naukowców z izraelskiego Instytutu Wiezmanna. Uczeni stwierdzili, że komórki odpornościowe mogą współpracować z komórkami macierzystymi i naprawić uszkodzony rdzeń kręgowy u myszy. Izraelczycy zastosowali szczepionkę, która zwiększa liczbę limfocytów T. Dzięki temu komórki macierzyste, które rozwijały się uszkodzonym rdzeniu kręgowym, były chronione i mogły odbudować go na tyle, że sparaliżowane wcześniej zwierzęta zaczęły ponownie chodzić. Badania wywołały burzę w środowisku neurologów. Zgodnie z obecną wiedzą delikatny centralny system nerwowy, aby mógł prawidłowo funkcjonować i się regenerować, musi być odizolowany od komórek systemu odpornościowego. Z kolei Michal Schwartz, która stała na czele izraelskiego zespołu badawczego, od 10 lat pracuje nad inną teorią, która zakłada, że do samonaprawy centralnego systemu nerwowego konieczne jest znaczne zaangażowanie układu odpornościowego. W lutym bieżącego roku Schwartz w opublikowanym w Nature Neuroscience artykule dowodziła, że komórki odpornościowe odgrywają znaczącą rolę w regeneracji komórek nerwowych. Obecnie Schwartz twierdzi, że podniesienie liczby limfocytów T i jednoczesne wstrzyknięcie myszy komórek macierzystych, które częściowo zmieniły się komórki nerwowe, pozwoliło wyleczyć poważne uszkodzenie kręgosłupa u zwierząt. Samo wstrzyknięcie komórek macierzystych daje niewielki efekt, mniejszy, co interesujące, niż samo podniesienie liczby limfocytów T, mówi Schwartz. Twierdzi ona ponadto, że zastrzyk wykonano w miękkie tkanki i nie trzeba było wprowadzać igły do rdzenia kręgowego. Jej praca spotkała się ze zdecydowaną krytyką. Geoffrey Raisman, dyrektor Spinal Repair Unit w University College London powiedział, że badania te nie mają naukowych podstaw. Wyraził też zdziwienie, że taki artykuł w ogóle został opublikowany. Mniej krytyczny był inny wybitny specjalista, Philip Popovich z Ohio State University. Stwierdził on, że teoria Schwartz jest interesująca. Powiedział jednak, że potrzebne są dodatkowe eksperymenty. Schwartz, odpowiadając na krytykę, stwierdziła: Zdaję sobie sprawę z tego, że moje badania są kontrowersyjne. Myślę jednak, że neurolodzy nie zdają sobie sprawy z licznych funkcji, jakie spełnia układ odpornościowy. -
Badacze z Instytutu Nauk o Żywieniu i Rolnictwie Uniwersytetu Florydzkiego stworzyli pomidory, które zawierają dawkę kwasu foliowego (folacyny), odpowiadającą całemu dziennemu zapotrzebowaniu na ten składnik odżywczy. Ich odkrycie docenią z pewnością przyszłe mamy oraz kobiety dopiero przygotowujące się do ciąży. Jest to technologia, z której mogą skorzystać ludzie na całym świecie. Skoro udało nam się stworzyć wzbogacone pomidory, metodę dałoby się zapewne zastosować w odniesieniu do zbóż oraz innych roślin uprawnych w krajach rozwijających się, gdzie niedobory kwasu foliowego są poważnym problemem — opowiada biochemik roślin, Andrew Hanson. Prace nad genetycznie zmodyfikowanymi pomidorami opisano w najnowszym numerze czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences. Kwas foliowy jest niezwykle ważny dla wzrostu i rozmnażania się człowieka. Należy do grupy witamin B (B9). Rozpuszcza się w wodzie, a w naturze występuje w postaci folianów. Nie może go zabraknąć, ponieważ odgrywa ważną rolę w syntezie nukleotydów, czyli cegiełek DNA, a także czerwonych krwinek. Folacyna poprawia pracę układu trawiennego, umożliwia rozwój i prawidłowe działanie układu nerwowego. Gdy na niedobory kwasu cierpi ciężarna, może dojść do wad cewy nerwowej płodu. Dzieci, które jedzą zbyt mało pokarmów z kwasem foliowym, wolniej rosną, a u dorosłych pojawia się anemia. Kwas foliowy występuje np. w drożdżach, zielonolistnych warzywach (szpinaku, sałacie czy natce pietruszki), warzywach strączkowych oraz, co z pewnością niektórych zaskoczy, pomarańczach i bananach. Mało kto zjada ich jednak dostatecznie dużo, a organizm nie potrafi samodzielnie wytworzyć folacyny, dlatego w 1998 roku amerykańska FDA zaaprobowała sprzedaż produktów wzbogaconych kwasem, w tym ryżu i mąki (również kukurydzianej). Jesse Gregory, jeden z ekspertów biorących udział w badaniu, podkreśla, że niedobory folacyny odnotowuje się także w Europie, gdzie produkty sztucznie wzbogacane nie są aż tak popularne. Nie wiadomo, dlaczego naukowcy spośród wielu innych roślin wybrali właśnie pomidory. Jak wyjaśniają w artykule, produkcję kwasu foliowego udało się nasilić dzięki zwiększeniu stężenia substancji naturalnie występującej we wszystkich owocach i warzywach. Chodzi tu o pterydynę. Rośliny inne niż pomidory zawierają jej o wiele więcej. Np. stosowany od wieków w medycynie ajurwedyjskiej świerzbiec właściwy, nazywany też aksamitnym ziarnem, może się poszczycić 25-krotnie wyższym jej stężeniem.
-
Przeprowadzone niedawno badania wykazały, że ekspozycja na niewielkie ilości tlenku węgla może być pomocna przy stwardnieniu rozsianym (SM). Podczas eksperymentów na myszach zauważono, że toksyczny gaz spowalnia rozwój niektórych objawów SM, takich jak np. paraliż, gdyż zmniejsza liczbę wolnych rodników w układzie nerwowym. Miguel Soares z Instituto Gulbenkian de Ciencia (Instytut Nauki im. Gulbenkiana) z Oeiras w Portugalii wraz z kolegami wstrzyknął badanym myszom miksturę białek, które wywołują mysią odmianę stwardnienia rozsianego. Dziesięć dni po injekcji część zwierząt umieszczono w pojemniku, w którym przez 20 dni oddychały tlenkiem węgla. Stężenie gazu wynosiło około 500 części na milion. U ludzi tak skoncentrowany gaz wywołuje bóle głowy i omdlenia, myszy znoszą go bez większych problemów. Pod koniec okresu próbnego myszy, które wdychały tlenek węgla wykazywały znacznie większą mobilność, niż zwierzęta z grupy kontrolnej. Te drugie miały bowiem całkowicie sparaliżowane kończyny, podczas gdy pierwsze mogły nimi powłóczyć. Soares przypuszcza, że zbawienne działanie tlenku węgla polega na tym, iż ułatwia on łączenie się żelaza z molekułami hemu w systemie nerwowym. Natomiast molekuły hemu z którymi nie jest powiązane żelazo, zwiększają produkcję wolnych rodników, uszkadzających komórki nerwowe. Komórki odpornościowe produkują wolne rodniki, by za ich pomocą zabijać bakterie. Soares sądzi, że uszkodzone komórki odpornościowe w systemie nerwowym produkują zbyt wiele wolnych rodników, co w końcu prowadzi do paraliżu. Portugalczyk uważa, że tlenek węgla może równoważyć tę nadprodukcję, przyczyniając się do opóźnienia wystąpienia paraliżu. Firmy farmaceutyczne rozpoczęły już badania nad lekami, które byłyby w stanie dostarczać tlenek węgla w konkretne miejsca systemu nerwowego. Podkreślają przy tym, iż chorzy na stwardnienie rozsiane nie powinni wdychać tlenku węgla – gaz może zabić.
-
Nowe badania wykazały, że dzieci matek, u których w czasie ciąży pojawiła się cukrzyca i konieczność podawania insuliny, częściej mają niedojrzały odruch ssania. Jeśli cukrzyca ciążowa została opanowana za pomocą odpowiedniej diety, nie obserwuje się tego zjawiska. Odkrycia sugerują zatem, że układ nerwowy potomstwa kobiet leczonych insuliną jest mniej dojrzały niż układ nerwowy dzieci zdrowych matek. Cukrzyca kontrolowana dietą jest lżejszą postacią choroby, dlatego w mniejszym stopniu wpływa na odruch ssania — tłumaczą naukowcy. Dr Ruben Bromiker i zespół z Shaare Zedek Medical Center w Jerozolimie oceniali wzorce ssania, posługując się specjalnymi aparatami. W badaniu wzięło udział: 1) 16 niemowląt urodzonych przez kobiety z cukrzycą insulinozależną, 2) 31 urodzonych przez panie z cukrzycą opanowaną dietą oraz 3) 55 maluchów zdrowych mam (grupa kontrolna). Dzieci z pierwszej grupy znacznie rzadziej wykonywały ruchy ssące i wypychające ust niż dzieci z grupy trzeciej. Inne aspekty ssania, np. maksymalne ciśnienie (działanie mechanizmu "dojącego"), były bardzo podobne. Nie odnotowano różnic między 2. a 3. grupą maluchów (Journal of Pediatrics).
-
Naukowcy z University of Leicester chcą lepiej zrozumieć, jak działa ludzki mózg, studiując budowę mózgu ślimaka. Badacze mają zamiar prześledzić rozwój układu nerwowego i procesy kontrolujące pourazową regenerację neuronów. Szefem projektu jest dr Volko Straub. Gazowy tlenek azotu (NO) to zarazem wróg i sprzymierzeniec. Może być wysoce toksyczny i zabójczy, ale znajduje się go również w mózgu, gdzie neurony wykorzystują go w procesie komunikowania się. Jest trucizną oraz substancją sygnałową (neuroprzekaźnikiem). Podczas rozwoju mózgu tlenek azotu wspiera wzrost komórek nerwowych i tworzenie się nowych połączeń między neuronami. Uczenie się także uruchamia proces formowania synaps i często wymaga obecności tlenku azotu. Naukowcy wiedzą niewiele ponad to, że tlenek jest istotny dla powodzenia procesu tworzenia połączeń neuronalnych. Trzeba między innymi sprecyzować mechanizm zaobserwowanego zjawiska. Badanie tego procesu u zwierząt wyższych jest trudne ze względu na stopień złożności układu nerwowego. Na szczęście ewolucja była bardzo konserwatywna. Zdecydowaliśmy się więc na analizę układu nerwowego pospolitego ślimaka wodnego [błotniarki stawowej — przyp. red.]. U ślimaka pojedynczy neuron jest stosunkowo duży, łatwy do wyodrębnienia i podatny na eksperymentalne manipulacje. Można go wyizolować z układu nerwowego i stworzyć hodowlę komórkową, gdzie dochodzi do wzrostu i utworzenia funkcjonalnych połączeń. Co ważne, podstawowe procesy oraz czynniki kontrolujące wzrost neuronów i formowanie połączeń są wspólne dla wielu zwierząt.