Znajdź zawartość

O toksoplazmozie mówi się sporo w kontekście ciąży, wygląda jednak na to, że warto przy tej okazji wspomnieć również o kierowcach. Siedem lat temu okazało się bowiem, że Toxoplasma gondii oddziałuje na mózg, spowalniając jego reakcje. Teraz Jarosław Flegr i jego zespół z Uniwersytetu Karola w Pradze wykazali, że wpływ pierwotniaka może się ograniczać tylko do osób z określoną grupą krwi (BMC Infectious Diseases). Czesi zauważyli, że czas reakcji ulega wydłużeniu przede wszystkim u posiadaczy krwi Rh(-). W związku z tym przez 1,5 roku monitorowali 3890 kierowców wojskowych. Osoby z ujemnym Rh i toksoplazmozą powodowały wypadki 2,5 raza częściej niż niezakażeni kierowcy Rh(-) lub jacykolwiek badani z krwią Rh(+). Flegr podkreśla, że na razie nie wie, dlaczego wpływ toksoplazmozy na mózg jest zależny od obecności/braku antygenu D. Szef czeskiego zespołu wylicza, że rocznie na świecie zakażenie T. gondii może powodować od 400 tys. do miliona śmiertelnych wypadków drogowych. Zasugerował też, by regularnie badać Rh-ujemnych ludzi wykonujących odpowiedzialne zawody, np. pilotów, kontrolerów ruchu lotniczego czy kierowców ciężarówek. Wpływ niedawnego (podostrego) zakażenia T. gondii na wskaźnik wypadków drogowych jest relatywnie silny. Trzech z 17 kierowców z krwią RhD(-) – 16,7% - u których miano przeciwciał IgG wynosiło 1:64 lub więcej, co oznacza zainfekowanie w okresie krótszym niż dwa lata, miało w ciągu następnych 12-18 miesięcy wypadek. Ryzyko w innych grupach kierowców wojskowych wynosiło zaś ok. 2,6%.

Pierwotniak Toxoplasma gondii to pasożyt wewnątrzkomórkowy. Badacze z Uniwersytetu w Leeds odkryli, w jaki sposób zakażenie może prowadzić do schizofrenii lub afektywnych zaburzeń dwubiegunowych. Brytyjczycy uważają, że pasożyt oddziałuje na produkcję dopaminy. Toksoplazmoza zmienia niektóre wiadomości chemiczne w mózgu, a one z kolei mogą w znaczący sposób wpływać na zachowanie. Badania wykazały, że istnieje bezpośredni związek statystyczny między przypadkami schizofrenii a zakażeniami Toxoplasma gondii. Nasze studium stanowi pierwszą próbę odkrycia, czemu się tak dzieje – wyjaśnia dr Glenn McConkey. Pasożyt tworzy w tkankach mózgu cystę, wytwarzającą enzym zwany hydroksylazą tyroksynową. Jest on potrzebny do uzyskiwania dopaminy. Dopamina, będąca z chemicznego punktu widzenia aminą katecholową, odgrywa ważną rolę w regulacji nastroju, motywacji, snu, a także towarzyskości. Nadmierne przekaźnictwo dopaminergiczne jest uznawane za jedną z przyczyn schizofrenii, dlatego działanie obecnie stosowanych leków opiera się na blokowaniu receptorów dopaminy. McConkey powątpiewa, że jego zespołowi udało się odkryć główną przyczynę schizofrenii, którą zdecydowanie należy uznać za chorobę o złożonej etiologii. Z drugiej jednak strony zakażenie pierwotniakiem jest częste, a wiele osób przechodzi je bezobjawowo. Dodatkowo zdolność pasożyta do wytwarzania dopaminy wskazuje na potencjalny związek z innymi schorzeniami neurologicznymi, takimi jak parkinsonizm, zespół Tourette'a czy zespół zaburzeń koncentracji uwagi bez nadpobudliwości psychoruchowej (ADD). Do zakażenia dochodzi w wyniku zjedzenia surowego lub niedogotowanego mięsa, a także poprzez spożycie pokarmu/wody z oocystami. Wyróżnia się kilka postaci klinicznych toksoplazmozy.

Naukowcy z Walter Reed Army Institute of Research i Centrum Dziecięcego Johnsa Hopkinsa wyznaczyli sobie bardzo ambitne zadanie. Przeprowadzili największe badania porównawcze próbek krwi, które uzyskano od personelu wojskowego. Były to osoby zdrowe i chore na schizofrenię. Wszystko wskazuje na to, że zakażenie pierwotniakiem wywołującym toksoplazmozę (Toxoplasma gondii) zwiększa ryzyko wystąpienia psychozy. Wśród 180 osób ze schizofrenią u siedmiu procent przed postawieniem diagnozy przez psychiatrę stwierdzono zakażenie pierwotniakiem. W grupie 532 zdrowych ludzi odsetek ten był mniejszy i wynosił 5%. Oznacza to, że bycie zainfekowanym o 24% zwiększało szanse zachorowania na schizofrenię. Amerykanie chcą w przyszłości sprawdzić, czy agresywne leczenie schizofreników zakażonych Toxoplasma gondii lekami przeciwpasożytniczymi może zatrzymać postępy psychozy. Zarażenie następuje zazwyczaj na wczesnych etapach życia, np. przez kontakt z kocimi odchodami czy z surowym mięsem. Rzadko pojawiają się objawy chorobowe, ale po okresie latencji pasożyt może się uaktywnić. Wcześniejsze badania wykazały istnienie związku między schizofrenią a obecnością przeciwciał antytoksoplazmowych, które są świadectwem przebytej infekcji. Nigdy dotąd nie udało się jednak wykazać, że zakażenie poprzedza początek psychozy. Ponieważ armia amerykańska rutynowo bada swoich członków pod kątem toksoplazmozy, a próbki krwi są następnie przechowywane w magazynie, uniknięto dylematu jajka i kury. Wiadomo było, co wystąpiło wcześniej: zakażenie pierwotniakiem czy schizofrenia (American Journal of Psychiatry). U większości zainfekowanych osób nigdy nie pojawia się schizofrenia, ale u ludzi z predyspozycją genetyczną może w ten sposób zostać uaktywniony jakiś mechanizm – wyjaśnia neurowirolog dr Robert Yolken. Przed rokiem informowaliśmy, że kobiety, które są nosicielkami Toxoplasma gondii częściej rodzą synów, niż kobiety wolne od pierwotniaka.

Rodzice na całym świecie zastanawiają się nad płcią dziecka: czy urodzi się chłopczyk, czy dziewczynka. Czesi odkryli natomiast ostatnio, że obecność w tkankach ciężarnej pierwotniaka Toxoplasma gondii zwiększa prawdopodobieństwo przyjścia na świat syna. Zakażone kobiety z utajoną/latentną toksoplazmozą częściej rodzą chłopców niż panie seronegatywne (które nie mają ani przeciwciał IgG, ani IgM) — tłumaczą S. Kankova i zespół z Wydziału Parazytologii, Mikrobiologii i Zoologii Uniwersytetu Karola, Centrum Medycyny Reprodukcyjnej oraz GynCentrum. To pierwsze badanie, które wykazało, że zakażenie pasożytami może mieć wpływ na płeć dziecka (Naturwissenschaften). Czesi analizowali dane 1800 dzieci, które urodziły się w latach 1996-2004 w prywatnej klinice położniczej. Zapiski medyczne obejmowały wiek matki, poziom przeciwciał przeciwko pierwotniakowi we krwi kobiety, informacje o wcześniejszych porodach i aborcjach oraz płeć dziecka. Autorzy studium podkreślają, że miało ono charakter obserwacyjny i nie można na razie mówić o związku przyczynowo-skutkowym. Aby potwierdzić ich konkluzje, trzeba by celowo zakażać ciężarne ssaki Toxoplasma gondii.