Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'lekooporność' .
Znaleziono 25 wyników
-
Wykorzystywana w średniowieczu mikstura - balsam oczny Balda (ang. Bald's eyesalve) - może znaleźć zastosowanie we współczesnej terapii. Naukowcy z Uniwersytetu w Warwick wykazali, że jest on skuteczny wobec szeregu patogenów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych w hodowlach planktonowych, a także wobec 5 bakterii hodowanych w formie biofilmu. Bald's eyesalve opisano w staroangielskim (IX-w.) podręczniku medycznym Bald's Leechbook (zwanym także Medicinale Anglicum). Miksturę stosowano na jęczmień - torbielowatą infekcję powieki. Przyrządzano ją z czosnku, dodatkowej rośliny z rodzaju Allium (czosnek), np. cebuli lub pora, wina i krowich kwasów żółciowych. Zgodnie z recepturą, po zmieszaniu, a przed użyciem składniki muszą stać przez 9 nocy w mosiężnym naczyniu. Pięć lat temu naukowcy z Uniwersytetu w Nottingham wykorzystali Bald's eyesalve do walki z metycylinoopornym gronkowcem złocistym (MRSA). Opierając się na ich badaniach, zespół z Warwick ustalił, że Bald's eyesalve wykazuje obiecujące działanie antybakteryjne i tylko w niewielkim stopniu szkodzi ludzkim komórkom. Mikstura była skuteczna przeciw szeregowi bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych w hodowlach planktonowych. Aktywność utrzymywała się także przeciwko 5 bakteriom hodowanym w postaci biofilmu: 1) Acinetobacter baumannii, 2) Stenotrophomonas maltophilia, 3) gronkowcowi złocistemu (Staphylococcus aureus), 4) Staphylococcus epidermidis i 5) Streptococcus pyogenes. Bakterie te można znaleźć w biofilmach infekujących cukrzycowe owrzodzenie stopy (tutaj zaś, jak wiadomo, sporym problemem może być lekooporność). Jak wyjaśniają naukowcy, w skład balsamu ocznego Balda wchodzi czosnek, a ten zawiera allicynę (fitoncyd o działaniu bakteriobójczym). W ten sposób można by wyjaśnić aktywność mikstury wobec hodowli planktonowych. Sam czosnek nie wykazuje jednak aktywności wobec biofilmów, dlatego antybiofilmowego działania Bald's eyesalve nie da się przypisać pojedynczemu składnikowi. By osiągnąć pełną aktywność, konieczne jest ich połączenie. Wykazaliśmy, że średniowieczna mikstura przygotowywana z cebuli, wina i kwasów żółciowych może zabić całą gamę problematycznych bakterii, hodowanych zarówno w formie planktonowej, jak i biofilmu. Ponieważ mikstura nie powoduje większych uszkodzeń ludzkich komórek i nie szkodzi myszom, potencjalnie moglibyśmy opracować z tego środka bezpieczny i skuteczny lek antybakteryjny - podkreśla dr Freya Harrison. Większość wykorzystywanych współcześnie antybiotyków pochodzi od naturalnych substancji, ale nasze badania unaoczniają, że pod kątem terapii zakażeń związanych z biofilmem należy eksplorować nie tylko pojedyncze związki, ale i mieszaniny naturalnych produktów. Szczegółowe wyniki badań opublikowano w piśmie Scientific Reports. « powrót do artykułu -
Lekooporność staje się coraz poważniejszym problemem. Powodujące zakażenia szpitalne pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) i pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) stały się oporne na większość antybiotyków. Brakuje nowych substancji, które wykazywałyby aktywność wobec zabezpieczonych zewnętrzną błoną komórkową bakterii Gram-ujemnych. Ostatnio jednak międzynarodowy zespół odkrył peptyd, który atakuje takie bakterie od niespodziewanej strony. Od lat 60. naukowcom nie udało się opracować nowej klasy antybiotyków skutecznych w walce z bakteriami Gram-ujemnymi, teraz jednak, z pomocą nowego peptydu, może się to udać - podkreśla prof. Till Schäberle z Uniwersytetu Justusa Liebiga w Gießen. Zespół prof. Kim Lewis z Northwestern University skupił się na bakteryjnych symbiontach (Photorhabdus) entomopatogenicznych nicieni. W ten sposób zidentyfikowano nowy antybiotyk - darobaktynę (ang. darobactin). Jak napisał w przesłanym nam mailu prof. Schäberle, początkowo darobaktynę wyizolowano z P. temperata HGB1456. Po zidentyfikowaniu genów kodujących biosyntezę, naukowcy zdali sobie jednak sprawę, że do grupy potencjalnych producentów należy zaliczyć o wiele więcej szczepów [Photorhabdus – red.]. Substancja nie wykazuje cytotoksyczności, a to warunek konieczny dla antybiotyku. Zyskaliśmy już wgląd, w jaki sposób bakteria syntetyzuje tę cząsteczkę. Obecnie pracujemy [...] nad zwiększeniem jej produkcji [w warunkach laboratoryjnych jest ona niewielka] i nad stworzeniem analogów. Naukowcy wykazali, że darobaktyna wiąże się z białkiem BamA (ang. β-Barrel assembly machinery protein A), które odgrywa krytyczną rolę w biogenezie białek zewnętrznej błony komórkowej. Powstawanie funkcjonalnej zewnętrznej błony zostaje zaburzone i bakterie giną. Należy odnotować, że nieznany wcześniej słaby punkt jest zlokalizowany na zewnątrz, dzięki czemu pozostaje łatwo dostępny. Autorzy artykułu z pisma Nature podkreślają, że darobaktyna dawała świetne efekty w przypadku zakażeń wywoływanych zarówno przez dzikie, jak i antybiotykooporne szczepy E. coli, K. pneumoniae i pałeczki ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Zespół uważa, że uzyskane wyniki sugerują, że bakteryjne symbionty zwierząt zawierają antybiotyki, które doskonale nadają się do rozwijania terapeutyków. « powrót do artykułu
-
Antybiotykooporność to jeden z największych problemów, z którymi przychodzi właśnie mierzyć się ludzkości. Już w tej chwili na terenie Unii Europejskiej każdego roku z powodu antybiotykooporności umiera 25 000 osób. Jeśli nie poradzimy sobie z tym problemem, to w roku 2050 na całym świecie będzie umierało 10 milionów osób rocznie z powodu oporności bakterii na stosowane antybiotyki. Tym bardziej należy cieszyć się, że powstał nowy środek chemiczny, który skutecznie identyfikuje i zabija antybiotykooporne superbakterie Gram-ujemne. Jest on dziełem doktorantki Kirsty Smitten, a prace nad nim prowadzą naukowcy z University of Sheffield i Rutheford Appleton Laboratory. Bakterie Gram-ujemne, a należy do nich np. E. coli, są odpowiedzialne za wiele niebezpiecznych infekcji, w tym zapalenie płuc, infekcje układu moczowego czy krwionośnego. Bardzo trudno się je zwalcza, gdyż środki chemiczne mają problem z przeniknięciem ściany komórkowej bakterii. Od 50 lat nie pojawiła się żadna nowa metoda zwalczania bakterii Gram-ujemnych, a ostatni lek, który potencjalnie mógłby je zwalczać, wszedł w fazę testów klinicznych w 2010 roku. Nowy związek chemiczny ma kilka istotnych cech. Wykazuje luminescencję, co oznacza, że można śledzić sposób, w jaki działa na bakterie. To zaś umożliwia prace nad nowymi terapiami. Dotychczasowe badania wskazują, że wspomniany związek działa na kilka różnych sposobów, co powoduje, że bakteriom trudno będzie wyrobić oporność. Na razie testowany był na mikroorganizmach opornych na jeden rodzaj antybiotyków. W najbliższym czasie rozpoczną się testy na bakteriach wielolekoopornych. Niedawno Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała raport, w którym wymieniała kilkanaście Gram-ujemnych bakterii jako jedne z największych zagrożeń dla ludzi i stwierdziła, że znalezienie środków je zwalczających jest priorytetem, gdyż bakterie te powodują choroby o wysokiej śmiertelności, bardzo szybko ewoluuje u nich antybiotykooporność, a zakażeniami często dochodzi w szpitalach. « powrót do artykułu
-
Gen wielolekooporności znaleziony w dziewiczej Wysokiej Arktyce
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
W jednym z ostatnich dziewiczych miejsc na Ziemi - w zatoczce Kongsfjorden na zachodnim wybrzeżu Spitsbergenu - w glebie odkryto gen wielolekooporności blaNDM-1. Naukowcy sądzą, że dostał się tam z odchodami migrujących ptaków czy ludzi. Pierwotnie blaNDM-1 występował u szczepów pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) i pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) w Indiach i Pakistanie. Do Europy przywiózł go hospitalizowany w Nowym Delhi pacjent, który podczas pobytu w południowej Azji został zasiedlony K. pneumoniae i E. coli z tym genem (stąd litery ND w nazwie). Wspomniany gen jest przenoszony horyzontalnie. Koduje metalo-β-laktamazę typu NDM-1, która warunkuje oporność na prawie wszystkie dostępne obecnie antybiotyki, zwłaszcza antybiotyki beta-laktamowe, fluorochinolony i aminoglikozydy. Regiony polarne są ostatnimi dziewiczymi ekosystemami na Ziemi. Zapewniają platformę do charakteryzowania oporności z ery przedantybiotykowej, w zestawieniu z którą możemy rozpoznawać tempo rozwoju skażenia lekoopornością - wyjaśnia prof. David Graham z Uniwersytetu w Newcastle, który poświęcił 15 lat na badanie środowiskowej transmisji antybiotykooporności na świecie. Mniej niż 3 lata od pierwszego wykrycia blaNDM-1 w wodach powierzchniowych miejskich Indii znajdujemy go w oddalonym o tysiące kilometrów regionie o minimalnym wpływie antropogenicznym. Profesor dowodzi, że to pokazuje, że rozwiązania problemu lekooporności muszą być postrzegane w kategoriach raczej globalnych niż lokalnych. Szczepy z genem blaNDM-1 zostały wykryte w warunkach klinicznych w 2008 r., a w 2010 r. już w wodach powierzchniowych Delhi. Od tej pory gen lekooporności wykryto w 100 krajach; pojawiły się też jego nowe warianty. Obecnie istnieje zaledwie garstka antybiotyków, które działają na bakterie oporne na karbapenemy. Światowe rozprzestrzenienie blaNDM-1 oraz pokrewnych genów lekooporności stanowi więc olbrzymi problem. Przez nadużywanie antybiotyków, wyciek fekaliów i skażenie wody pitnej przyspieszyliśmy tempo, w jakim superpatogeny mogą ewoluować. W ramach najnowszego badania, którego wyniki ukazały się w piśmie Environmental International, naukowcy z Wielkiej Brytanii, USA i Chin analizowali DNA wyekstrahowane z 40 rdzeni glebowych z 8 lokalizacji w zatoczce Kongsfjorden. W sumie wykryto 131 genów lekooporności (ang. Antibiotic-Resistant Genes, ARGs). Wykryte geny lekooporności wiązały się z 9 głównymi klasami antybiotyków, w tym z aminoglikozydami, makrolidami i β-laktamami, stosowanymi w terapii wielu różnych infekcji. We wszystkich rdzeniach znaleziono np. gen odpowiadający za wielolekooporność w gruźlicy, a blaNDM-1 występował w 60% rdzeni - opowiada Graham. Gradient ARG w badanym krajobrazie, który zmienia się jako funkcja ludzkiego i zwierzęcego wpływu, pokazuje, że nadal istnieją izolowane lokalizacje polarne, gdzie poziom ARG jest tak niski, że może stanowić punkt odniesienia do porównań oporności mikroorganizmów - dodaje dr Clare McCann. McCann uważa, że jedynym sposobem na wygranie walki jest odkrycie wszystkich szlaków prowadzących do lekooporności. Oczywiście, kluczowa jest poprawa kontroli stosowania antybiotyków w medycynie i rolnictwie, ale zrozumienie, jak zachodzi transmisja przez wodę i glebę, także ma krytyczne znaczenie. Sądzimy, że ważnym krokiem jest lepsze zarządzanie odpadami i jakością wody w skali globalnej. « powrót do artykułu -
Nanomateriały przyczyniają się do wzrostu lekooporności
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Stosowanie podczas uzdatniania wody nanocząstek tlenku glinu(III) sprzyja wzrostowi wielolekooporności. Chińscy badacze stwierdzili, że wpływają one na zakres koniugacji, czyli wymieniania się przez mikroorganizmy genami antybiotykooporności. W porównaniu do komórek niemających styczności z nanocząstkami, odnotowuje się nawet 200-krotne nasilenie tego procesu. Zhigang Qiu z Instytutu Zdrowia i Medycyny Środowiskowej w Tiencin podkreśla, że dotąd rozwój lekooporności wiązano raczej z nadmiernym stosowaniem leków w medycynie, a także dodawaniem do pasz antybiotykowych stymulatorów wzrostu. Okazuje się, że nanomateriały w wodzie także wpływają na poziomy transfer genów wielolekooporności za pośrednictwem plazmidów RP4, RK2 i pCF10. Najsilniejszy wpływ wydają się wywierać nanocząstki tlenku glinu. Wykorzystując mikroskop elektronowy, Chińczycy wykazali, że wywołując stres oksydacyjny, nanocząstki tlenku glinu uszkadzają błony komórek bakteryjnych, ułatwiając rozpoczęcie koniugacji. Bakterie kontaktują się za pośrednictwem pilusów - cienkich mostków cytoplazmatycznych. Gdy zetkną się one z odpowiednim receptorem na powierzchni innej bakterii, ulegają unieruchomieniu, a następnie retrakcji i degradacji. Wtedy osłony komórkowe stykają się ze sobą bezpośrednio. W końcu następuje przekazanie plazmidu. W porównaniu do grupy kontrolnej (bakterii niestykających się z nanocząstkami), nanotlenek glinu nawet 200-krotnie nasila proces transferu plazmidu RP4 od pałeczek okrężnicy (Escherichia coli) do bakterii z rodzaju Salmonella. Qiu i inni zauważyli też, że nanocząstki tlenku glinu nasilają ekspresję genów odpowiedzialnych za tworzenie agregatów koniugacyjnych (funkcję Mpf od ang. mating pair formation) czy replikację. Hamują za to ekspresję nadrzędnych regulatorów przekazywania plazmidów RP4. Chińczycy sądzą, że wykorzystanie nanotlenku glinu w uzdatnianiu wody jeszcze wzrośnie. Warto przypomnieć, że obecnie w procesie koagulacji wody (łączenia cząstek fazy rozproszonej koloidu w większe agregaty i szybko opadające zespoły) często stosuje się "zwykły" siarczan(VI) glinu. Uzyskuje się go, działając na tlenek glinu kwasem siarkowym. -
Sposób na lekooporne bakterie szpitalne? Otwieranie okien. Jack Gilbert z Argonne National Laboratory uważa, że wpuszczenie do środka innych mikroorganizmów może zachwiać pozycją superbakterii, które w sterylnym na co dzień otoczeniu nie mają po prostu konkurencji. Amerykanin wyjaśnia, że gdyby porozmawiać z jakimkolwiek lekarzem z oddziałów czy klinik leczących zakażenia ran, dowiedzielibyśmy, że mimo ciągłego odkażania narzędzi i rąk, patogeny dostają się do organizmu operowanych. To sytuacja, kiedy nie mają one żadnej konkurencji ze strony innych bakterii skórnych lub środowiskowych, bo te zostały przecież wyeliminowane. Nadmierne wykorzystanie antybiotyków i środków sterylizujących zagraża populacji korzystnych dla zdrowia bakterii szpitalnych. Otwierając okna, [...] albo rozrzedzimy patogeny, albo nie pozwolimy im się zadomowić i rozrosnąć ze względu na zbyt dużą konkurencję o składniki odżywcze i energię. Rozwiązanie rodem z klasycznego podręcznika "Uwagi o pielęgniarstwie" autorstwa Florence Nightingale wydają się jeszcze bardziej zasadne w świetle wyników badań, które upubliczniono pod koniec zeszłego roku. Jessica Green z Oregon University wykazała bowiem, że powietrze w klimatyzowanych salach szpitalnych zawiera, w porównaniu do sal wietrzonych, mniej zróżnicowane populacje mikroorganizmów. W oparciu o mikrobiom stwierdzono, że relatywna częstość występowania bakterii blisko spokrewnionych z ludzkimi patogenami była wyższa w pomieszczeniach niż na zewnątrz i wyższa w pomieszczeniach ze słabszym przepływem powietrza i niższą wilgotnością względną. Budynki są w końcu złożonymi ekosystemami i nie wolno zapominać, że bilony mikroorganizmów wchodzą tu w interakcje ze sobą, ludźmi i otoczeniem. My możemy zaburzać równowagę, ale i starać się ją przywracać...
- 1 odpowiedź
-
- 1
-
-
- superbakterie
- patogeny
- (i 6 więcej)
-
Związek z ryby zabija komórki macierzyste białaczki szpikowej
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Delta-12-prostaglandyna J3 (D12-PGJ3), związek pozyskiwany z kwasu eikozapentaenowego, czyli kwasu omega-3 występującego w rybach, zabija w mysiej śledzionie i szpiku kostnym komórki macierzyste przewlekłej białaczki szpikowej (CML). Przeszłe badania nad kwasami tłuszczowymi zademonstrowały ich korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy oraz rozwój mózgu, zwłaszcza u niemowląt, ale my wykazaliśmy, że niektóre metabolity kwasów omega-3 mają zdolność wybiórczego uśmiercania u myszy komórek wywołujących białaczkę. Istotne jest to, że myszy były całkowicie wyleczone i nie następowały nawroty choroby - zaznacza prof. Sandeep Prabhu z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. D12-PGJ3 aktywuje w komórkach macierzystych białaczki gen białka p53, czynnika transkrypcyjnego o własnościach supresora nowotworowego, uruchamiając w ten sposób program apoptozy. p53 [...] reguluje odpowiedź na uszkodzenia DNA i podtrzymuje stabilność genomu. Uśmiercenie komórek macierzystych białaczki jest bardzo ważne, ponieważ mogą się one dzielić, dając więcej komórek nowotworowych/macierzystych. Obecne leki na przewlekłą białaczkę szpikową nie prowadzą do całkowitego wyleczenia, ponieważ nie obierają na cel komórek macierzystych, tylko utrzymują liczbę komórek nowotworowych na niskim poziomie - wyjaśnia prof. Robert Paulson, współautor badań. Pacjenci muszą stale zażywać leki. Jeśli przestaną, choroba nawraca, ponieważ komórki macierzyste białaczki są lekooporne. Podczas eksperymentów codziennie przez tydzień Amerykanie wstrzykiwali każdej z myszy 600 nanogramów D12-PGJ3. Badania pokazały, że gryzonie zostały w pełni wyleczone. Parametry krwi były prawidłowe, rozmiary śledziony wróciły do normy, nie dochodziło do nawrotów białaczki. Zdecydowano się na testowanie właśnie D12-PGJ3, ponieważ wywoływał on najmniejszą liczbę skutków ubocznych. Akademicy zamierzają sprawdzić, czy D12-PGJ3 można wykorzystać w terminalnej fazie CML. Obecnie nie ma leków, które skutkowałyby po podaniu na tym etapie choroby. -
Choć naukowcy od dawna wiedzieli, że wiele bakterii wytwarza siarkowodór, jednak dotąd myśleli, że stanowi on produkt uboczny aktywności komórkowej. Teraz okazało się, że H2S odkrywa ważną rolę w ochronie bakterii przed wpływem antybiotyków. Dr Evgeny Nudler z NYU School of Medicine wykazał, że siarkowodór działa jako ogólny mechanizm obronny przeciw stresowi oksydacyjnemu, za którego pośrednictwem sporo antybiotyków zabija bakterie. Hamując opisany mechanizm, można by zwiększać wrażliwość mikrobów na niższe stężenia leków, a nawet odwracać lekooporność różnych ludzkich patogenów, w tym gronkowców (stafylokoków), pałeczek okrężnicy (E. coli) czy z rodzaju Pseudomonas. Zaskakująco mało wiemy o biochemii i fizjologii H2S u pospolitych bakterii. To ekscytujące, że nasze badania mogą potencjalnie wpłynąć na rozwiązanie narastającego problemu antybiotykooporności. Sugerują bowiem nowe koncepcyjnie podejście - terapię adiuwantową, czyli mówiąc prościej, leczenie skojarzone. Obierałoby ono na cel gazy bakteryjne. Amerykanie zauważyli, że bakterie wytwarzające zarówno siarkowodór, jak i tlenek azotu(II), np. laseczki wąglika, nie przeżyją bez obu tych gazów (nawet w normalnych warunkach wzrostu). Gazy mogą się zastępować, wypełniać lukę po wyeliminowaniu drugiego składnika tandemu, ale przynajmniej jeden z nich musi być obecny. W poprzednim studium z 2009 r., które również ukazało się w Science, zespół doktora Nudlera wykazał, że NO chroni bakterie przed antybiotykami w podobny sposób co H2S.
-
U wielu bakterii wykształciła się lekooporność. Tempo jej narastania jest wyższe od tempa opracowywania nowych antybiotyków. Naukowcy z University of Wisconsin–Milwaukee (UMW) opracowali jednak coś nowego: związek, który blokuje działanie występującego u Gram-ujemnych bakterii systemu sekrecji typu III (ang. type III secretion system, T3SS). Jego część przypomina żądło, za pomocą którego patogeny wprowadzają do komórek gospodarza białka efektorowe, np. toksyny. Eliminując wypustkopodobne filamenty, sprawiamy, że bakterie nie mają nam jak zagrozić. Prof. Ching-Hong Yang z UWM i prof. Xin Chen z Changzhou University przetestowali nowy związek na dwóch gatunkach bakterii atakujących rośliny i na pałeczkach ropy błękitnej, które jako bakterie oportunistyczne wywołują zakażenie u osób z obniżoną odpornością, np. pacjentów z nowotworami albo AIDS. Zauważyli, że jest skuteczny w odniesieniu do wszystkich 3 bakterii. Wynikami zespołu zainteresowały się dwie firmy, które prowadzą testy oryginalnej substancji i pochodnych w nadziei na ich komercjalizację. Z relacji prasowej uniwersytetu wynika, że naukowcy uzyskali więcej niż jeden tego typu związek. Omówiono jednak tylko ten działający na T3SS. Białka wchodzące w skład systemu można podzielić na 2 grupy: białka zakotwiczone w błonie i zewnątrzkomórkowe wypustkopodobne filamenty. Te ostatnie nazywa się niekiedy kanałem translokującym. Patogeny z T3SS są bardzo sprytne. Wytwarzają wąski wyrostek, który działa jak igła [...]. Komórka gospodarza nie umie rozpoznać igły patogenu dlatego mechanizmy obronne nie zostają uruchomione - wyjaśnia Yang. Mimo że Yang i Chen testowali swój związek tylko na 3 gatunkach bakterii, wierzą, że zadziała on na o wiele szersze spektrum. T3SS występuje bowiem u szeregu bakterii Gram-ujemnych, np. pałeczek z rodzaju Shigella, które wywołują zatrucia pokarmowe, E. coli czy chlamydii.
-
Naukowcy z kanadyjskiego McMaster University wykazali, że lekooporność jest naturalnym zjawiskiem, które o wiele, wiele lat poprzedza zastosowanie antybiotyków w praktyce klinicznej. W artykule opublikowanym w Nature powołują się na przykład antybiotykooporności sprzed co najmniej 30 tys. lat. Antybiotykooporność jest postrzegana jako współczesnym problem. Nie da się co prawda zaprzeczyć, że antybiotyki stają się obecnie mniej skuteczne w wyniku szerzącej się w szpitalach oporności, lecz nadal podstawowym pytaniem pozostaje: skąd zjawisko się wzięło? – przekonują Gerry Wright i Hendrik Poinar. Po latach badania bakteryjnego DNA z gleby pochodzącej ze zmarzliny Jukonu sprzed 30 tys. lat akademikom udało się opracować skuteczną metodę ekstrahowania niewielkich fragmentów prehistorycznego kwasu nukleinowego. Poza DNA mamutów, koni, bizonów i różnych roślin, które występowały tylko tutaj w czasie ostatniego interglacjału w plejstocenie, zidentyfikowano geny antybiotykooporności. Kanadyjczycy skupili się na rejonie związanym z opornością na wankomycynę. Problem ten pojawił się w latach 80. ubiegłego wieku i nadal nie został rozwiązany. Brian Golding z Wydziału Biologii tłumaczy, że nie mamy do czynienia ze współczesnymi zanieczyszczeniami. Gdy odtworzyliśmy produkt genu w laboratorium, a następnie oczyściliśmy białko, wykazaliśmy, że przed tysiącami lat działało ono tak samo i miało taką samą budowę jak teraz. Naukowcy z McMaster University z dumą podkreślają, że to drugi przypadek, kiedy w laboratorium udało się ożywić prehistoryczne białko. Antybiotyki stanowią część naturalnej ekologii planety, dlatego kiedy sądzimy, że wynaleźliśmy lek, który nie będzie wywoływał oporności […], sami siebie oszukujemy. […] Mikroorganizmy opracowały sposób radzenia sobie z nimi, nim w ogóle wymyśliliśmy, jak je stosować. W dalszej kolejności akademicy chcą badać jeszcze starszą zmarzlinę (sprzed milionów lat), by dotrzeć do jak najwcześniejszych przykładów antybiotykooporności.
-
Specjaliści z Uniwersytetu w Cardiff opracowali nową technikę, która pozwala zwalczyć lekooporne bakterie i jednocześnie ochronić pacjentów przed niepożądanymi efektami ubocznymi. Zespół dr Elaine Ferguson ze Szkoły Stomatologii zastosował połączone z kolistyną (antybiotykiem należącym do polimyksyn) biodegradowalne nanopolimery. Mimo zdolności zwalczania bakterii dysponujących zapewniającym antybiotykooporność enzymem zwanym metalo-β-laktamazą z Nowego Delhi (ang. New Delhi metallo-beta-lactamase 1, NDM-1), wykorzystanie kolistyny było bardzo ograniczone ze względu na jej neuro- i nefrotoksyczność. Naukowcy z Cardiff mają nadzieję, że nowa metoda pomoże przywrócić do łask nie tylko kolistynę, ale i inne z różnych względów zapomniane leki, zwłaszcza że jak zauważa Ferguson, pomimo intensywnych badań w ciągu ostatnich 30 lat opracowano tylko dwie nowe klasy antybiotyków. Polimer jak tarcza osłania cząsteczkę leku, sprawiając, że jest ona mniej toksyczna dla organizmu. W zainfekowanych miejscach występuje zaś enzym, który usuwa polimer, aktywując medykament wtedy i tam, gdzie jest potrzebny. Ferguson wspomagali naukowcy rozmaitych specjalności z jej własnej uczelni, a także koledzy z Uniwersytetu Bristolskiego.
-
Przy zwalczaniu lekoopornych bakterii szpitalnych olejki eteryczne mogą być tanią i skuteczną, a niekiedy również pięknie pachnącą alternatywą dla antybiotyków. Profesor Yiannis Samaras i dr Effimia Eriotou z Instytutu Edukacji Technologicznej Wysp Jońskich testowali aktywność mikrobiologiczną ośmiu roślinnych olejków eterycznych. Stwierdzili, że najskuteczniejszy był olejek tymiankowy, który w ciągu godziny eliminował niemal wszystkie bakterie. Olejki tymiankowy i cynamonowy okazały się najefektywniejszą bronią przeciwko gronkowcom (Staphylococcus). Bakterie te powszechnie występują na skórze i mogą wywoływać zakażenia u osób z upośledzoną odpornością. Szczególnie dużo problemów przysparzają metycylinooporne szczepy gronkowca złocistego (MRSA, ang. methicyllin-resistant Staphylococcus aureus). Olejki eteryczne nie tylko stanowią tanią i skuteczną opcję eliminowania szczepów antybiotykoopornych. Zmniejszone zużycie antybiotyków pozwoli bowiem dodatkowo zminimalizować ryzyko pojawienia się nowych antybiotykoopornych mikroorganizmów – podkreśla prof. Samaras. Olejki eteryczne są wykorzystywane w medycynie od setek lat. Nadal jednak niewiele wiadomo, na czym polega ich antyseptyczne działanie w organizmie człowieka. Badania wykazały, że olejki są dobrze tolerowane i działają na szerokie spektrum bakterii oraz grzybów. Sprawdzają się w terapii zarówno trądziku, jak i łupieżu, wszawicy czy zakażeń jamy ustnej. Grecy uważają, że olejki eteryczne, a właściwie ich aktywne składniki, będzie można łatwo dołączyć do składu przeciwbakteryjnych kremów i żeli do stosowania zewnętrznego. W przemyśle spożywczym sukcesem zakończyły się testy opakowań zaimpregnowanych właśnie olejkami. Warto też rozważyć zastąpienie nimi syntetycznych konserwantów żywności.
-
Enkapsulacja antybiotyków w nanowłóknach z poli(tlenku etylenu) i poli(alkoholu winylowego) sprawia, że doskonale radzą sobie z lekoopornymi bakteriami. Po tym sprytnym zabiegu po patogenach nie zostaje nawet ślad. Dr Mohamed H. El-Newehy z Uniwersytetu Króla Sauda w Rijadzie, szef zespołu naukowców, podkreśla, że lekooporność to poważny i narastający problem medyczny i społeczny. "Stąd pilna potrzeba opracowania nowych antybiotyków, który przezwyciężyłyby lekooporność, działając na inne sposoby. My nie proponujemy nowego antybiotyku, ale nową metodę dostarczania już istniejących". Naukowiec sądzi, że skróci to drogę wynalazku do pacjenta. Odkrycie i stworzenie nowego leku zajmuje przeważnie 10-12 lat i kosztuje od 800 mln do 2 mld dolarów, tutaj wydatki będą niższe, a czas wdrożenia znacznie zredukowany. Antybiotyki w nanowłóknach można stosować przeciwko całemu spektrum bakterii, a także wykorzystywać w zapobieganiu skażeniu żywności grzybami czy bakteriami, hamowaniu wzrostu mikroorganizmów w wodzie pitnej czy zwiększaniu skuteczności chemioterapii. Wiązki nanowłókien są bardzo małe. Akademicy wyjaśniają, że przy nich nić pajęcza wydaje się olbrzymia. Nie da się ich nawet dostrzec pod mikroskopem optycznym. Ekipa El-Newehy'ego zdawała sobie sprawę z wyjątkowych właściwości nanowłókien, związanych z wysokim stosunkiem powierzchni do wagi. Nic więc dziwnego, że już wcześniej zaczęto badać ich zastosowanie w opatrunkach, materiałach do kontrolowania stanu zapalnego po operacji i nowych sposobach dostarczania leków. Arabowie analizowali wpływ wielu zawiniętych bezpośrednio w nanowłókna antybiotyków na kultury różnych bakterii. Okazało się, że ich skuteczność jest bardzo wysoka. Przypominające swego rodzaju mumie leki radziły sobie m.in. z E. coli oraz pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Naukowcy przypominają, że lekooporność obu rośnie. Po potraktowaniu antybiotykami poddanymi enkapsulacji mikroby były poważnie uszkodzone; wiele komórek uległo powiększeniu, wydłużeniu lub pofragmentowaniu [...]. Nanowłókna same w sobie nie wpływają na bakterie. Wydają się działać, zwiększając moc antybiotyków. Owijanie czynników antybakteryjnych włóknami sprawia, że ich działanie staje się bardziej skoncentrowane na danym miejscu, poza tym utrzymuje się dłużej niż przy konwencjonalnych metodach dostarczania. Zespół przedstawił wyniki swoich badań na 241. konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Chemicznego.
-
Badanie wytrzymałości mechanicznej warstwy śluzowej komórek nowotworowych i jej związków z budową pozwoli opracować skuteczniejsze metody leczenia. Wyjaśnia też, czemu niektóre z tych komórek są bardziej lekooporne od innych. Jak tłumaczy prof. Kai-tak Wan z Northwestern University, wszystkie tkanki wydzielają śluz - warstwa śluzowa chroni np. komórki żołądka przed działaniem kwasu solnego - ale komórki nowotworowe produkują go o wiele więcej. W obrębie śluzu występują białkowe "łodygi" i cukrowe odgałęzienia. Niektórzy porównują to do grzebienia, inni do liści paproci. Jakkolwiek by się nie kojarzyła, splątana struktura stanowi fizyczną barierę, przez którą często leki nie mogą się przedostać. Nadmiar śluzu ułatwia też odrywanie się od okolicznych komórek i podróż przez organizm, czyli tworzenie przerzutów. Współpracujący z Wanem prof. Robert B. Campbell z Massachusetts College of Pharmacy and Health Sciences (MCPHS) prowadzi badania nad czynnikami chemicznymi ograniczającymi tworzenie rozgałęzionej bariery śluzowej, aby leki mogły się przez nią przebić. Do testów, podczas których sprawdzano, na ile różne związki sprawdzają się w tej roli, wykorzystano skanującą sondę, zwaną roboczo dźwigienką lub ostrzem, mikroskopu sił atomowych. Im mniejszy opór stawiał śluz, tym mniej był rozgałęziony. Okazało się, że zahamowanie tworzenia łańcuchów bocznych znacznie zmniejszyło energię potrzebną do przebicia bariery śluzowej w komórkach nowotworowych płuc, piersi, trzustki, jelita grubego i jajnika. W ostatnim przypadku chodziło o komórki typu dzikiego, ponieważ w przypadku wielolekoopornych komórek raka jajnika nie odnotowano właściwie żadnej zmiany. Wg Wana, warstwa śluzu wytwarzana przez oba typy komórek inaczej reaguje na te same związki chemiczne.
-
Po chemioterapii u wielu osób dochodzi do remisji, jednak w pewnych sytuacjach choroba nawraca, w dodatku często guzy są oporne na leki, które wcześniej działały. Teraz naukowcy z MIT-u zademonstrowali na myszach z chłoniakami, że część komórek nowotworowych ukrywa się w grasicy, gdzie przed działaniem leków zabezpieczają je czynniki wzrostu (cytokiny). Prof. Michael Hemann uważa, że to właśnie ci uciekinierzy odpowiadają za nawroty choroby. Amerykanie planują eksperymenty, podczas których wypróbowano by leki zaburzające działanie ochronnych czynników. Pierwotnie opracowano je do walki z zapaleniem stawów i obecnie trwają testy kliniczne oceniające ich przydatność w terapii tej grupy schorzeń. Specjaliści z MIT-u mają nadzieję, że gdy lek ten zastosuje się razem z chemią, zostaną wyeliminowane wszystkie komórki nowotworowe, także te, którym dotąd udawało się umknąć. Zespół, w skład którego poza Hemannem wchodził także Luke Gilbert, podawał myszom cytostatyk doksorubicynę. Ustalono, że w czasie leczenia komórki nabłonka naczyń krwionośnych wydzielały cytokiny. Nie wiadomo, czemu się tak dzieje, ale naukowcy przypuszczają, że chemioterapia prowadzi do uszkodzenia DNA, przez co komórki wyściełające naczynia angażują się w reakcję stresową, która w zwykłych okolicznościach ma zabezpieczać komórki progenitorowe (przypominają one komórki macierzyste, tyle że przekształcają się wyłącznie w jeden lub kilka rodzajów dojrzałych komórek). Reakcja stresowa obejmuje wydzielanie cytokin, m.in. interleukiny-6 (IL-6). Ma ona pomóc komórce przetrwać. W odpowiedzi na stres środowiskowy uruchamia się wbudowana reakcja chronienia uprzywilejowanych komórek w danym rejonie, np. progenitorowych. Pod wpływem stosowanych terapii onkologicznych komórki rakowe zapożyczają te szlaki [dostosowując je do własnych potrzeb] – wyjaśnia Hemann. Akademicy po raz pierwszy zaobserwowali ochronne sygnały wywołane przez chemioterapię w tzw. mikrootoczeniu guza. Komentując doniesienia z MIT-u, David Straus, specjalizujący się w chłoniakach lekarz z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, uważa, że to bardzo interesujący model lekooporności – całkiem inny od tego, jaki się zwykle przedstawia. Teraz pozostaje sprawdzić, czy wyniki badań na myszach przekładają się na ludzi. Wydaje się, że nowy model leczenia powinien uzupełnić chemioterapię o substancje oddziałujące na IL-6 lub białko Bcl2, które jest aktywowane przez interleukinę-6 i powiadamia komórkę, by nie inicjowała procesów apoptycznych. Hemann i inni podejrzewają, że komórki nowotworowe ukrywają się nie tylko w grasicy, ale także w innych miejscach, np. szpiku kostnym. Wyniki są, wg nich, zaskakujące, ale spójne z wiedzą nt. utrzymywania homeostazy narządów.
-
Antynowotworowe działanie wielu naturalnych substancji jest znane. Zalicza się do nich kurkuminę, która w rękach angielskich uczonych ma szansę zamienić się w lek zapobiegający nawrotom raka po chemioterapii. Kurkumina to związek występujący w kłączach kurkumy, czyli ostryżu. Kurkuma jest powszechnie używana przyprawą i barwnikiem żywności, jest przeciwutleniaczem, mającym działania przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze. Co do jej działania przeciwnowotworowego uczeni nie zawsze byli zgodni, ale naukowcy z University of Leicester dowiedli, że nie tylko wzmacnia efekt chemioterapii, ale zapobiega nawrotom nowotworu. W guzie nowotworowym zawsze jakaś część komórek wykazuje odporność na podawane leki, te komórki, pozostając nawet po udanej kuracji, mogą być źródłem odnowienia się choroby. Doktor Karen Brown i doktor Lynne Howells pracują nad lekiem działającym bezpośrednio na te lekooporne komórki, które wykazują się odmiennymi właściwościami od reszty guza. Kurkumina zmniejsza ich lekooporność, pozwalając na dokładniejsze zniszczenie raka. Badania prowadzone są dzięki funduszom od organizacji charytatywnej Hope Against Cancer.
-
Naukowcy z harvardzkiego Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering oraz Uniwersytetu Bostońskiego odkryli, że bakterie są zdolne do altruistycznych zachowań. Wytwarzając pewne związki chemiczne – indole - najbardziej lekooporne izolaty pomagają słabszym osobnikom zmobilizować się i wytrzymać napływ antybiotyku. Amerykanie ustalili, że to w populacjach najbardziej zaprawionych w bojach z lekami kilka najbardziej lekoopornych izolatów poświęca swój własny dobrostan, by zwiększyć ogólne szanse grupy na przeżycie. Wydzielają one indole, które działają podobnie do steroidów. Słabsi zaczynają się mieć pod ich wpływem lepiej, ale kosztem sprawności silniejszych. Nie spodziewaliśmy się takiego odkrycia. Zazwyczaj można oczekiwać, że przeżyją tylko oporne szczepy, a wrażliwe zginą pod wpływem wywołanego przez antybiotyk stresu [np. oksydacyjnego]. Sporą niespodzianką było dla nas ustalenie, że słabe szczepy nie tylko przeżyły, ale wprost rozkwitały – opowiada dr James J. Collins z bostońskiego Wydziału Inżynierii Biomedycznej. Opisywane odkrycie rzuca nieco światła na zagadnienie stopnia złożoności i heterogeniczności szczepów bakteryjnych. Do teraz uważano, że ogólny poziom oporności populacji znajduje odzwierciedlenie w każdym z jej izolatów. Zespół Collinsa stwierdził jednak, że w obrębie grupy istnieje pod tym względem olbrzymie zróżnicowanie – niektóre bakterie odznaczają się ogromną lekoopornością, podczas gdy inne nie mają jej właściwie w ogóle. Teraz podczas pomiaru oporności populacji będziemy pamiętać, że patogeny mogą wykorzystywać sztuczki, by nas oszukać. Wiemy już, że dzięki pomocy uczynnych kolegów nawet izolat niewykazujący antybiotykooporności może stoczyć ciężką wojnę z podanym lekiem.
-
Rekiny i karmazyny stanowią rezerwuary multiantybiotykoopornych bakterii. Nie wiadomo, jakie jest ich pierwotne źródło, ale odkrycie zaskoczyło amerykańskich biologów (Journal of Zoo and Wildlife Medicine). Wykrycie jakiejś lekooporności nie jest czymś nieoczekiwanym, ale byliśmy zdumieni jej nasileniem i liczbą wchodzących w grę [a właściwie z niej wypadających] antybiotyków – opowiada Jason Blackburn, ekolog z Uniwersytetu Florydzkiego, który prowadził opisywane badania jeszcze podczas studiów na Uniwersytecie Stanowym Luizjany. Rekiny pływające u wybrzeży archipelagu Florida Keys i Belize okazały się "inkubatorami" bakterii opornych na: amikacynę, ceftazydym, chloramfenikol, ciprofloksacynę, doksycyklinę, penicylinę, piperacylinę, sulfametoksazol i tykarcylinę. W odróżnieniu od nich ryby z okolic niewielkiej wyspy Martha's Vineyard (Massachusetts) oraz u wybrzeży Luizjany były nosicielami najmniejszej liczby antybiotykoopornych szczepów. Autorzy studium nie dysponowali, niestety, wystarczającą liczbą próbek, by móc się pokusić o statystyczne porównywanie różnych populacji dzikich rekinów i karmazynów, ale w rekordowych przypadkach znajdowali bakterie oporne na 13 antybiotyków. Biolodzy sądzą, że to i tak niedoszacowana skala zjawiska. Skąd wzięły się u rekinów i karmazynów te bakterie? Nie wiadomo. Gatunki, którymi się zajmowaliśmy, są tzw. drapieżnikami alfa i zajmują w morskim łańcuchu pokarmowym mniej więcej taką samą pozycję, co ludzie. Blackburn i inni zamierzają śledzić źródła antybiotykooporności w poszczególnych lokalizacjach. Nie zrażają się tym, że samym rekinom najwyraźniej nie szkodzi, że stanową rezerwuar tylu mikrobów. Zespół sądzi, że albo ofiary rekinów strawiły antybiotykooporne bakterie, albo bakterie w przewodzie pokarmowym ryb chrzęstnoszkieletowych zetknęły się w jakiś sposób z lekami. W niektórych miejscach może chodzić o kontakt ze ściekami spływającymi z oczyszczalni, zaś np. koło Belize źródłem ekspozycji na antybiotyki są najpewniej sami ludzie, którzy pływają z łagodnymi rekinami wąsatymi (Ginglymostoma cirratum) i próbują je głaskać czy dotykać. Nie bez znaczenia pozostaje też wiek ryb. Okazało się bowiem, że u starszych karmazynów występowała silniejsza lekooporność niż u młodszych rekinów Carcharhinus brevipinna, choć oba gatunki żywiły się tymi samymi rybami (próbki pobierano w wodach Luizjany w pobliżu platform wiertniczych). Mając to na uwadze, biolodzy zamierzają określać zmiany antybiotykooporności na przestrzeni życia pojedynczego osobnika. Pewne gatunki rekinów łatwiej śledzić niż inne. Rekiny wąsate są powolne i na tyle potulne, że można je schwytać, oznakować, a potem obserwować. Żarłacze tępogłowe (Carcharhinus leucas) bardzo trudno złapać ponownie, dlatego po otagowaniu musiałyby być trzymane w niewoli. Jak widać, wybór modelu do badań jest oczywisty – rekin wąsaty. Amerykanie mają nadzieję na powiększenie próby badawczej. Wtedy można by zidentyfikować gatunki lekoopornych bakterii.
-
Naukowcy zidentyfikowali nową klasę leków, które potrafią doprowadzić prątki gruźlicy do samobójstwa w wyniku zatrucia fosforanem pewnego dwucukru. Z pojawieniem się antybiotyków gruźlica stała się uleczalna i w pewnym momencie wierzono nawet w całkowite wyeliminowanie tej choroby. Jednak z powodu biedy, śmiertelnej współpracy z wirusem HIV i pojawienia się lekoopornych szczepów bakterii, które są praktycznie całkowicie niewrażliwe na obecnie stosowane metody terapii, ponownie stała się globalnym zagrożeniem dla ludzkości – tłumaczy dr Steph Bornemann z John Innes Centre w Norwich. Jego koledzy i specjaliści z Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University w Nowym Jorku niezależnie ustalili, jak działa GlgE, jeden z enzymów Mycobacterium tuberculosis. Już wspólnie Brytyjczycy i Amerykanie zidentyfikowali angażującą go 4-etapową ścieżkę metaboliczną, którą obierają na cel leki przeciwgruźlicze nowej generacji. Badacze zauważyli, że zablokowanie GlgE powoduje toksyczne nagromadzenie wewnątrz komórek bakteryjnych fosfocukru – maltozo-1-fosforanu. M. tuberculosis reagują na to, wytwarzając jeszcze więcej tego związku. Naukowcy przygotowali się na ewentualność wykształcenia oporności na leki anty-GlgE. GlgE nie występuje u ludzi, dlatego można go bez obaw inaktywować farmakologicznie. Niewykluczone, że trehaloza, disacharyd występujący w naszej diecie, mógłby zwiększyć siłę oddziaływania preparatu anty- GlgE. Docierając do komórek bakteryjnych, byłby w stanie dodatkowo podnieść stężenie maltozo-1-fosforanu.
-
Odchody niedźwiedzi polarnych pomagają zrozumieć naukowcom, jak rozprzestrzeniają się antybiotykooporne superbakterie. Zespół Trine Glad z Uniwersytetu w Tromso nie natrafił bowiem na zbyt wiele ich śladów w kale Ursus maritimus z Arktyki, a konkretnie z archipelagu Svalbard (BMC Microbiology). Norwegowie uważają, że sugeruje to, że przekazywanie genów oporności, które pojawiają się w odchodach innych zwierząt, może być skutkiem oddziaływań człowieka. Lekooporność zidentyfikowano u różnych gatunków bytujących w pobliżu ludzi, m.in. jeleni, kotów, lisów, psów i świń. Pani Glad jest przekonana, że badania jej zespołu wiele wyjaśniają w kwestii, czy antybiotykooporność występuje w naturze, czy też stanowi skutek kontaktu z lekami stosowanymi przez nas.
-
Ze względu na rosnącą liczbę osób otyłych standardowa (i taka sama) dawka antybiotyku dla wszystkich dorosłych może się nie sprawdzić. W ten sposób nie uda się zwalczyć infekcji, nasili się również problem lekooporności – przekonują lekarze z Grecji i USA, których artykuł ukazał się na łamach prestiżowego pisma The Lancet. Specjaliści uważają, że lekarzy pierwszego kontaktu należy poinstruować, jak i kiedy zmieniać dawkowanie, bo metoda wszystkim po równo jest już przestarzała. Sceptycy argumentują, że teoria wydaje się interesująca, może się jednak okazać zbyt kosztowna, ponieważ firmy farmaceutyczne musiałyby zwiększyć wachlarz dostępnych wariantów leków. Doktorzy Matthew E. Falagas i Drosos E. Karageorgopoulos powołują się na postępy w dziedzinie farmakogenomiki i farmakoproteomiki, które stworzyły niepowtarzalną szansę na dostosowanie terapii do cech i potrzeb jednostki. Wzięcie pod uwagę rozmiarów ciała pacjenta jest istotne dla optymalizacji leczenia w ramach takich specjalności, jak onkologia, hematologia, anestezjologia, pediatria czy intensywna terapia. Oprócz gabarytów na stężenie antybiotyku w organizmie może również wpływać rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Tymczasem interniści mogą podczas leczenia dorosłych manipulować jedynie liczbą tabletek/ilością zawiesiny i doborem preparatu z określonym stężeniem substancji czynnej. W ten sposób otyli dostają za małą dawkę i długo chodzą z chorobą (muszą się też zmagać z wizją antybiotykooporności), a pacjentom szczupłym aplikuje się za wysoką dozę, przez co mogą doświadczać silniejszych efektów ubocznych. Profesor Hugh Pennington, specjalista od antybiotyków z Uniwersytetu w Aberdeen, dodaje, że antybiotyki będą się różnić pod względem tego, jak rozmiar (waga i wzrost) zmieni ich skuteczność. Ale studiowanie tak sformułowanego zagadnienia nie jest łatwe.
-
Krzywdy wyrządzane starszym ludziom przez antybiotyki przewyższają czerpane z ich zażywania korzyści, ostrzegli wczoraj (8 sierpnia) eksperci. Według Scottish Intercollegiate Guidelines Network, niepotrzebne zażywanie antybiotyków zwiększa ryzyko lekoopornych infekcji, np. gronkowcem złocistym. Przebywający w szpitalach czy domach opieki staruszkowie są rutynowo badani pod kątem obecności bakterii w moczu i podlegają antybiotykoterapii, nawet jeśli mikroorganizmy nie doprowadziły do powstania objawów — mówi profesor Peter Davey z Dundee University. Zgodnie z zaleceniami, antybiotyków można w infekcjach dróg moczowych używać tylko wtedy, gdy niezbicie wykazano, że bakterie zaatakowały tkanki. Wyjątkiem są ciężarne kobiety, które podlegają stałej kontroli moczu i są leczone przed wystąpieniem objawów.
-
Miód był używany do leczenia ran i otarć co najmniej od czasów starożytnego Egiptu. O jego właściwościach zapomniano nieco po wynalezieniu współczesnych antybiotyków. Obecnie znowu wraca do łask, ponieważ coraz większym problemem staje się lekooporność (np. u gronkowca złocistego). Przez kilka lat naukowcy z Uniwersytetu w Bonn eksperymentowali z tzw. miodem medycznym ("medimiodem", ang. medihoney), czyli mieszanką dwóch miodów słynących z właściwości leczniczych. Teraz chcą oni ocenić ponad 100 różnych metod leczenia miodem. Zamierzają także porównać efektywność miodu i innych sposobów leczenia ran, np. za pomocą opatrunków z koloidalnego srebra. Warto dodać, że ok. 24 niemieckich szpitali wykorzystuje złocisty płyn w terapii ran. Pszczeli produkt jest dobry zwłaszcza dla dzieci, które często boją zmian opatrunków. Kai Sofka, specjalistka zajmująca się leczeniem ran w Klinice Dziecięcej Uniwersytetu w Bonn, twierdzi, że widziała zdumiewające efekty leczenia miodem medycznym. Martwa tkanka jest szybciej usuwana, a rany prędzej się leczą. Co więcej, zmiana opatrunku jest łatwiejsza, odkąd kompres łatwiej się odrywa, nie uszkadzając świeżo odtworzonych warstw skóry. Nawet niegojące się przez lata rany mogą, jak wynika z naszych doświadczeń, zostać "opanowane", a dzieje się to często w ciągu kilku tygodni. Naukowcy uważają, że wiedzą, skąd się biorą właściwości lecznicze miodu. Produkując go, pszczoły dodają enzymu nazywanego oksydazą glukozową. Rozkładając cukier, powoduje on, że w miodzie są stale obecne niewielkie ilości nadtlenku wodoru, czyli wody utlenionej. Nadtlenek wodoru traci z czasem swoje właściwości. Trzeba jednak uważać ze stosowaniem tego związku, ponieważ zbyt duże jego ilości niszczą nie tylko baterie, ale również skórę. W miodzie jest go tyle, że stosowanie "słodkich" okładów jest całkowicie bezpieczne i bardzo skuteczne. Jeden z miodów wchodzących w skład medimiodu zawiera lekko zwiększoną dawkę nadtlenku wodoru. Drugim składnikiem jest miód manuka, któremu przypisuje się silne właściwości antybakteryjne.
-
Naukowcy amerykańscy stworzyli odporną na bakterie skórę. Uważa się, że pewnego dnia uratuje ona życie wielu poparzonym osobom. Po dodaniu do kultury tkankowej genetycznie zmodyfikowane komórki skóry zabijają więcej bakterii niż zwykłe komórki skóry. Badacze z University of Cincinnati mają nadzieję, że na początku bieżącego roku rozpoczną się testy kliniczne z udziałem zwierząt. Poparzenia zwiększają podatność skóry na zakażenie, ponieważ nie jest ona w stanie chronić się przed bakteriami tak samo skutecznie, jak zdrowa tkanka. Genetycznie zmodyfikowane komórki zwiększają szanse na przyjęcie się przeszczepów oraz zmniejszają zależność od antybiotyków. Jak zauważa szefowa badań, dr Dorothy Supp, wyhodowane substytuty skóry mają także swoje ograniczenia. [...] Ponieważ w czasie, kiedy decydują się losy przeszczepu, nie są połączone z krwioobiegiem, nie mają dostępu do antybiotyków czy przeciwciał układu odpornościowego, które pozwoliłyby zwalczyć zakażenie. W ten sposób stają się na nie bardziej podatne. Amerykanie zmienili genetycznie komórki w taki sposób, by wytwarzały więcej ludzkiej beta defensyny 4 (ang. human beta defensin 4, HBD4). Okazało się, że potrafią one zwalczyć więcej bakterii niż zwykłe komórki skóry. HBD4 należy do klasy białek występujących w całym organizmie, wchodzących w skład naturalnego systemu obrony. Działanie zmodyfikowanych komórek testowano na występujących powszechnie w szpitalach pałeczkach ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Dr Supp uważa, że poleganie w mniejszym stopniu na antybiotykach zmniejszy zagrożenie ze strony wzrastającej lekooporności bakterii.
-
Zgodnie z najnowszymi doniesieniami, lekarze powinni unikać przepisywania antybiotyków zakatarzonym pacjentom. Badacze z University of Auckland dokonali przeglądu 7 badań stosowania antybiotyków u osób z katarem (z zabarwionym wypływem z nosa). Odkryli, że na przepisaniu antybiotyku korzystała tylko 1 na 7 osób, ponieważ katar powinien po prostu samorzutnie minąć — donosi British Medical Journal. Lekarze rodzinnie utrzymywali, że w przyszłości przepiszą je tylko w kilku określonych przypadkach. Ale autor raportu, profesor Bruce Arroll, twierdzi, że w to nie wierzy. Lekarze pierwszego kontaktu przepisują antybiotyki przy infekcjach dróg oddechowych, kiedy wypływ z nosa jest ropny. Prawdopodobnie są one skuteczne, ale mogą również wyrządzić krzywdę i większość pacjentów wyszłaby na tym lepiej, gdyby obeszła się bez nich. Antybiotyki powinny być zapisywane tylko wtedy, kiedy objawy utrzymują się na tyle długo, by zaniepokoić rodziców pacjenta. Badanie wykazało, że antybiotyki często wywołują skutki uboczne, łącznie z wymiotami, biegunką czy bólem brzucha. Dr Jim Kennedy, rzecznik prasowy z Królewskiego College'u Lekarzy Rodzinnych, powiedział, że zgodnie z jego wiedzą, przepisywanie antybiotyków na katar należy wśród brytyjskich lekarzy do rzadkości i decydują się oni na to tylko w 1 przypadku na 100. Istnieje tylko kilka jednostek chorobowych, kiedy lekarz może rozważać przepisanie antybiotyków [przy katarze]. Dzieje się tak, jeśli pacjent chorował na zapalenie zatok lub oskrzeli. Najlepszą radą, jaką można dać takiemu człowiekowi, jest zalecenie częstego wydmuchiwania nosa. W ten sposób można się pozbyć wirusów. Nadużywanie antybiotyków wywołuje nie tylko efekty uboczne, ale może również doprowadzić do wytworzenia się lekooporności wśród określonych szczepów bakteryjnych.